Сахарный и несахарный диабет животных

Несахарный диабет (Diabetes insipidus)— хроническое заболевание животных, сопровождаемое чрезмерным выделением больным животным прозрачной мочи с низким удельным весом, не содержащей патологических составных частей, возникающий на почве нарушения реабсорбции воды в конечных участках канальцев почек.

В медицинской трактовке несахарный диабет это клинический синдром, обусловленный снижением способности почек концентрировать мочу и связанный с дефицитом антидиуретического гормона (АДГ) — центральный несахарный диабет или нарушением чувствительности почечных канальцев к АДГ — почечный несахарный диабет.

В результате поражения у животного диэнцефало – гипофизарной системы уменьшается выработка антидиуретического гормона вазопрессина с последующим уменьшением реарбсорбции воды в почках. Несахарный диабет у животных встречается очень редко, главным образом у лошадей и собак.

Этиология. Заболевание животных несахарным диабетом бывает после травм черепа и позвоночника, воспалительных процессов, кровоизлияний и опухолей в области гипофиза и основания мозга, переболевания животных энцефалитами, менингоэнцефалитами, менинигитом, нефроз, гломерулонефритом, Чума у собак, лептоспироз у собак, листериоз.

У лошадей простое мочеизнурение бывает при скармливании им плесневелого корма (овса, кукурузы, отрубей), или трав: горицвета, ветреницы, кирказона, но он через несколько дней прекращается после того как перестали скармливать такой корм.

К числу факторов предрасполагающих к заболеванию, относятся: напряженная работа, злоупотребление при лечении животных мочегонными средствами, врожденная слабость диэнцефалогипофизарной системы.

Патогенез. Патогенез несахарного диабета в настоящее время недостаточно выяснен. Принято считать, что сахарный диабет вызывается поражением задней доли гипофиза и межуточного мозга, которые регулируют водно-солевой обмен. В результате поражения, в организме животного расстраивается обмен воды и солей между тканями и кровью, так как расположенные в межуточном мозге центры водяного и солевого обмена через блуждающий и чревный нервы оказывают патологическое влияние на почки, которые утрачивают способность к концентрации мочи.

Выделение воды почечным эпителием повышается, что сопровождается полиурией – основным симптомом несахарного диабета.

Клиническая картина. Несахарный диабет у животного развивается постепенно и обычно растягивается на длительное время. Резко несахарный диабет может развиться у лошади в результате поедания пораженного плесенью корма.

Заболевание у животных проявляется сильной постоянной жаждой и полиурией. Количество выделенной в течение суток мочи может достигать у лошади 40-60л (вместо 5-8л в норме), у собак 3-4л (вместо 1л). Мочевыделение у больного животного учащенное, с течением времени становиться болезненным. Моча прозрачная, соломенно-желтого цвета, без запаха, нормальной или слабокислой реакции, не содержит патологических составных частей, имеет низкий удельный вес (1,001 – 1,005) и пониженную концентрацию хлоридов. При даче животному в рационе значительного поваренной соли, концентрация натрия хлористого в моче не повышается, а диурез усиливается. У больного животного регистрируем повышенное количество потребляемой воды (полидипсию): у лошади – до 120л, собаки-до 15л в сутки.

Потеря большого количества жидкости приводит к исхуданию животного, сухости кожи и слизистых оболочек, животного появляется сердцебиение и потеря работоспособности. Температура тела в норме или ниже нормы. У больного животного замедляется дефекация, страдает запорами (запор у собак).

Течение. Несахарный диабет у животных может тянуться годами. При тяжелом течении несахарного диабета смерть животного наступает от истощения и полного упадка сил.

Диагноз ставится на основании клинических признаков и результатов исследования мочи в ветеринарной лаборатории (низкий удельный вес и отсутствие сахара).

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветврачу приходится исключать сахарный диабет у животных, нефросклероз, функциональную полиурию.

Прогноз. Прогноз для больных несахарным диабетом животных неблагоприятный. У лошадей полное выздоровление возможно в случае токсической этиологии, после смены корма и проведения соответствующего лечения.

Лечение. В основу лечения больных несахарным диабетом должна быть положена диета. Рацион кормления животных должен состоять из кормов бедных по белку, и поваренной соли. В рацион кормления собак вводят больше растительных кормов, ограничивают или исключают поваренную соль, мясо , птицу, рыбу, молоко и молочные продукты. Для лошадей используется доброкачественный овес, болтушку из отрубей, сено и зеленую траву. Больных лошадей необходимо периодически освобождать от работы или переводить на легкую работу. Несколько ограничивают прием воды. Из лекарственных препаратов больным животным наиболее часто назначают питуитрин, который у больных животных уменьшает полиурию и жажду. Питуитрин больным животным вводят подкожно или внутримышечно, плотоядным животным питуитрин вводится в дозе 0,1 -0,5мг ежедневно в течение 2-х недель и более. Питуитрин нельзя назначать беременным животным. При отсутствии лечебного эффекта от применения питуитрина, больным животным внутрь дают гипотиазид (дихлотиазид) по 0,01 -0,025г 2 раза в день в течение недели. После перерыва в течение 3-4 дней лечение можно повторить. Хороший лечебный эффект при лечении болезни можно получить от применения тегретона (фиплепсина). Средняя доза препарата для плотоядных животных 100-200мг 8 раз в день.

Для лечения несахарного диабета можно применять адиуретин-СД, который закапывают собакам в нос по 1-4 капли, кошкам по 1-2 капли 2-3 раза в день. Курс лечения составляет 2 недели и более.

Профилактика. Кормление животных осуществляют доброкачественными кормами, сбалансированным по питательным веществам, макро — микроэлементам и витаминам.

При эксплуатации животных необходимо оберегать их от травм черепа и позвоночника, избегать их чрезмерного физического напряжения и переохлаждения.

источник

Сахарный диабет (Diabetes mellitus) сахарное мочеизнурение, сахарная болезнь — хроническое заболевание животных сопровождающееся нарушением углеводного обмена, пониженной способностью организма усваивать глюкозу вследствие инсулиновой недостаточности, выделением больших количеств мочи.

В медицинской трактовке сахарный диабет – клинический синдром, обусловленный абсолютной или относительной (на фоне инсулинорезистентности и / или секреторной дисфункции β-клеток панкреотических островков) недостаточности инсулина, характеризующейся хронической гипергликемией с развитием декомпенсации всех видов обмена как в острой так и в хронической форме.

Главным признаком сахарного диабета является увеличение количества сахара в крови и выделение его с мочой. Сахарный диабет чаще встречается у собак, редко у лошадей и только иногда у крупного рогатого скота.

Этиология. Сахарный диабет у животных возникает в результате недостаточной выработки островным аппаратом поджелудочной железы (Лангергансовы островки) гормона инсулина. Прекращение или малая выработка инсулина в организме животных связана с функциональной недостаточностью, либо органическим поражением β — клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Панкреатический диабет регистрируется у животных как осложнение при туберкулезе и воспалении поджелудочной железы (панкреатит), дистрофических изменениях после перенесенной интоксикации, опухолевых поражениях. Гипофизарный диабет у животного может развиваться при гиперфункции передней доли гипофиза в результате сильных стрессовых ситуаций и невротических состояниях, особенно когда животных обильно кормим сахаром или кормами богатыми углеводами. У собак сахарный диабет может возникнуть как осложнение панкреатита, травмы или опухоли поджелудочной железы, лечения кортикостероидными гормонами, применения прогестагенов, после их переболевания чумой и инфекционным гепатитом. На возникновение диабета у собак играет свою роль генетическая предрасположенность отдельных пород собак (вольф — шпицы, карликовые пинчеры, пудели, таксы, цвергшнауцеры и др.).

У кошек, кроме генетических факторов, в возникновении сахарного диабета большую роль играют условия содержания (большая упитанность, малая физическая нагрузка, заболевания зубов и другие хронические заболевания). Часто сахарный диабет у кошек регистрируется ветеринарными специалистами после лечения кортикостероидными гормонами, приема прогестагенов.

Патогенез. Механизм развития болезни у животных заключается в утрате тканями (печени, мышц) своей способности превращать сахар, поступающий в организм, в гликоген в результате гипосекреции поджелудочной железы (перерождение ее островкового аппарата). В результате того, что сахар не усваивается организмом животного, его содержание в крови значительно превышает обычные для животного количества, причем иногда превышение достигает в несколько раз больше нормы (наступает состояние гипергликемии).

Поступление сахара через почки в мочу вызывает глюкозурию. В том случае, когда заболевшее животное в рационе получает корма, бедные углеводами, сахар в организме животного начинает образовываться из белков и жиров самого организма. При этом в организме животного происходит накопление ацетоновых тел, β -оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты, ацетона, происходит сдвиг кислотно — щелочного равновесия в сторону ацидоза, что влечет за собой тяжелую интоксикацию организма (наступает диабетическая кома). Наступивший ацидоз ухудшает питание разных тканей, особенно в почках (через почки выводится большое количество сульфатов, фосфатов, калия, хлора, многих кислот), нарушается структура хрусталика (развивается катаракта), эпителия молочной железы и кожи, сетчатки глаза, снижается фагоцитоз лейкоцитов. У больного животного происходит резкое снижение резервной щелочности крови, возбуждается центр голода (животное постоянно хочет корм). У животного появляется общая слабость, исхудание и резкое понижение устойчивости организма к инфекционным заболеваниям.

Принято различать три формы сахарного диабета: 1) легкая форма, когда у животного главным образом нарушается углеводный обмен и появляется глюкозурия за счет не усваивающихся углеводов корма; азотистый обмен при этом не расстраивается. 2) тяжелая форма — в организме больного животного нарушается углеводный, азотистый и жировой обмен, наступает быстрое истощение организма. 3) смешанная форма — нарушается незначительно и временно азотистый обмен.

Клиническая картина. Основным клиническим симптомом сахарного диабета у больного животного является усиленная жажда (полидипсия), выделение большого количества мочи (полиурия) и в некоторых случаях – чрезмерный аппетит (булимия).

Количество выделяемой мочи у больного животного увеличивается в 3-5 раз по сравнению с нормой, учащается мочевыделение. Моча жидкая, светлая или бледно-желтая, сладковато-приторного запаха (ацетон), реакция мочи кислая или слабокислая, с высоким удельным весом (1,040 -1,060). В моче содержится много сахара (глюкозурия): у лошадей от 3,75 до 12 %, у собак 4-10 %. Количество ацетоновых тел достигает 1300 мг % (в норме 2 мг %), большое количество сульфатов, фосфатов. Содержание сахара в крови у больных животных возрастает от 150 до 400 мг % (гипергликемия). В крови наблюдаем уменьшение щелочного резерва. Ацидоз у больных животных вызывает раздражение дыхательного центра, вызывая у животного непостоянство ритма дыхания (замедленное или ускоренное). При клиническом осмотре больного сахарным диабетом животного ветеринарный специалист регистрирует глубокие вдохи и последующие сильные выдохи, при этом пауза между вдохом и выдохом бывает большой (дыхание Куссмауля).

При тяжелой форме диабета у больного животного при клиническом осмотре обнаруживают сердечную слабость, тоны сердца ослаблены, пульсовая волна малая, пульс частый, кровяное давление понижено, появляются отеки. Температура тела нормальная или понижена. У больного животного отмечается вялость, при движении и работе быстрая утомляемость, выпадение шерсти, исхудание, несмотря на хороший аппетит и даже прожорливость, угасают половые рефлексы. Дополнительно к вышеуказанным симптомам присоединяются расстройства со стороны нервной системы (изменяется походка, появляются токсические невриты), желудочно-кишечного тракта (поносы), в результате помутнения хрусталика (катаракта) или изменения сетчатой оболочки глаза ухудшается зрение, наступает катар верхних дыхательных путей, воспаление и гангрена легких.

Кожа у больного животного сухая и жесткая, потоотделение уменьшено. Сахарный диабет у животных часто осложняется экземой, фурункулезом и подкожной флегмоной.

При осмотре ротовой полости – слизистая оболочка сухая, слюноотделение резко уменьшено.

Иногда у больного животного внезапно наступает состояние диабетической комы (животное перестает реагировать на окружающую обстановку, появляется сильная одышка, учащается пульс, снижается температура тела).

У собак сахарный диабет проявляется синдромом полиурии – полидипсии, полифагии (повышенная жажда и мочеиспускание, повышенный аппетит). При клиническом осмотре отмечаем потерю веса и слабость, катаракту. Появляются рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей, жировая дистрофия печени. У кошек при клиническом осмотре отмечаем нарушение походки (диабетическая нейропатия). На более поздней стадии сахарного диабета у кошки появляется отказ от корма, вялость, сонливость, рвота, что свидетельствует о развитии у животного кетоацидоза.

Течение. Сахарный диабет у животных развивается медленно и постепенно, в отдельных случаях в течение нескольких лет. В легких случаях болезнь у животных протекает скрыто, без клинических признаков. У молодых, высокопродуктивных животных и при коматозном состоянии заболевание за короткий промежуток времени может закончиться летально.

Прогноз при легкой форме болезни (содержание сахара в крови –до 200 мг %, в моче сахар появляется после приема корма, ацетоновых тел – до 4 мг %) благоприятный, особенно когда сахарный диабет связан с недостаточностью минеральных веществ в рационе. При средней тяжести заболевания (сахар в крови -300 мг %, в моче -200 мг %, ацетоновых тел – до 20 – 30 мг %) осторожный. При тяжелой форме сахарного диабета (сахар в крови до 400 мг %, большое количество ацетоновых тел, уменьшение количества белка, появление в моче большого количества сульфатов, фосфатов, ацетоновых тел – до 1300 мг %) — прогноз неблагоприятный.

Патологоанатомические изменения при сахарном диабете не характерные. У павшего животного отмечаем истощение, патологическое отложение жира, анемию, жировое перерождение печени и других внутренних органов. Отмечаем атрофию поджелудочной железы или опухоли ее, отечность мозжечка, спинного мозга с наличием кровоизлияний или воспаления, морфологические изменения в клетках центральной нервной системы и периферических нервных стволах.

Диагноз на сахарный диабет ставят на основании характерных клинических признаков, резкого повышения аппетита и снижения упитанности, глюкозурии и гипергликемии.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить несахарное мочеизнурение, алиментарную глюкозурию, нервное возбуждение животного, странгуляцию кишечника, крупозную пневмонию в стадии красной гепатизации, экссудативный плеврит в период рассасывания.

Лечение. Лечат только ценных в племенном отношении продуктивных и домашних животных. Владельцы животных в рационе кормления резко уменьшают дачу углеводистых кормов (сахар, сахарную свеклу, зеленую кукурузу, кашу из овсянки и др.). Продуктивным животным дают сено хорошего качества, отруби, зеленую массу, выращенную гидропонным методом. В рацион кормления вводят микроэлементы: соли кобальта, марганца, цинка, йода. Плотоядным животным скармливают преимущественно вареное мясо, рыбу, мясные бульоны. Собакам дают каши (гречневую, рисовую, ячменную, овсяную), овсяные супы, нежирное сырое мясо, рыбу, творог, капусту, свеклу, морковь, печень (10 – 15 г). Рацион собак должен содержать в достаточном количестве легкопереваримую клетчатку, белок, умеренное количество сахара и крахмала. Корм животным рекомендуется давать дробно. В кормлении необходимо более широко использовать пищевые волокна: целлюлозу, клетчатку, пектин, отруби, лигнин. В результате дачи животному клетчатки у больных сахарным диабетом мы добиваемся снижения гликемии, и повышения уровня инсулина. Водопой животным не ограничивают, с водой владельцы животных должны давать гидрокарбонат натрия: лошадям 30 – 50 г в сутки, собакам 1 – 3 г.

Когда лечение одной диетой для больного животного оказывается недостаточным, подкожно вводят инсулин, лучше перед кормлением: лошадям и крупному рогатому скоту 100 -300 ЕД. Внутрь больным животным назначают липокаин, панкреатин, бутамид, растинон, нидизан, лизаты, витамин С. Учитывая, что почти все больные сахарным диабетом собаки являются инсулинозависимыми, лечение в не осложненных случаях заключается в применение инсулинотерапии (инсулины короткой и средней продолжительности действия – актрапид, протафан, хумулин). У самок больных сахарным диабетом владельцам собак рекомендуется провести овариогистерэктомию. При развитии острых осложнений диабета – гиперосмолярной комы, кеоацидоза показана госпитализация животного в ветеринарную клинику и интенсивная инфузионная терапия. Внутрь больным животным назначают липокаин, панкреатин, бутамид, растинон, нидизан, лизаты, витамин С.

При угрозе развития у больного животного диабетической комы применяют сердечные, инсулин в больших дозах, внутривенно глюкозу и физиологический раствор, 2 % раствор натрия бикарбоната, фосфасан (натриевая соль ортофосфорной кислоты и гексаметилентетрамин).

Профилактика. Владельцы животных должны избегать в рационах кормления передозировки углеводов, избыточного скармливания хвои, ушибов печени. Рацион кормления должен содержать достаточное количество кобальта (1- 1,5 мг / кг), цинка (60 — 70 мг / кг), марганца (70 – 80 мг / кг), йода (0,2 — 0,5 мг/кг). Владельцы животных не должны допускать воздействия на организм других причин, в результате действия которых у животного может возникнуть нарушение обмена веществ. Животные должны пользоваться регулярными прогулками, а лошади – умеренной работой. Владельцы животных должны регулярно проводить диспансеризацию служебных, и племенных лошадей. С целью профилактики применяется дача домашним животным настоев и отваров лечебных трав: черники, заманихи, женьшеня, элеутерококка. У кошек сахарный диабет профилактируют путем поддержания нормального веса у животного, обеспечением регулярной физической активности, переводом на корма с более низким содержанием углеводов, отказа от применения стероидов и прогестагенов.

источник

Несахарный диабет представляет собой сложное нарушение водного и солевого обмена, приводящее к постоянно растущим потерям жидкости. Несахарным диабетом болеют собаки и кошки. У остальных животных болезнь встречается крайне редко.

Как правило, несахарным диабетом страдают животные старше пяти лет. Однако в ряде случаев болезнь регистрируют у щенков в возрасте до полугода.

Симптомы несахарного диабета развиваются долго. Сначала появляется частое мочеиспускание, сильная жажда. Затем животное теряет вес, кожа становится сухой и теряет эластичность. Часто появляются запоры.

Симптомы несахарного диабета развиваются долго. Сначала появляется частое мочеиспускание, сильная жажда.

На поздних стадиях характерны одышка, быстрая утомляемость, слизистая оболочка ротовой полости приобретает цвет перезрелой вишни. Животное ест мало или отказывается от корма. Возникает недержание мочи. Иногда появляются судороги. Температура понижается до 37,5 градусов.

Возникновение болезни до конца не изучено. Основными причинами несахарного диабета считают:

• тяжёлые отравления;
• травмы головного мозга;
• передача болезни по наследству;
• гломерулонефрит (воспаление почек);
• воспаление головного мозга (энцефалит);
• нефроз (невоспалительная деградация почек);
• воспаление оболочек головного мозга (менингит).

Травмы, а так же воспаление мозга и оболочек приводят к повреждению гипофиза. Нарушается выработка антидиуретического гормона, или вазопрессина. Он замедляет образование мочи, повышает способность почек выводить шлаки и минералы, а так же давление крови. При возникновении болезни из-за поражений мозга говорят о несахарном диабете центрального происхождения.

Тяжёлые отравления, нефроз и гломерулонефрит характеризуются понижением чувствительности почек к вазопрессину. В этом случае говорят о несахарном диабете почечного происхождения.

Передача болезни по наследству плохо изучена. Данный случай считается аномалией развития почек.

Недостаток антидиуретического гормона или пониженная чувствительность к нему почек из процесса образования мочи исключают важный этап, концентрацию шлаков. Вместе с конечными продуктами обмена веществ из организма выводится большое количество воды, не нужное для непосредственного их связывания.

В крови скапливается большое количество минералов. Высокая концентрация солей опасна для клеток организма, поэтому активируется механизм потребления большого количества воды. Возникает жажда.

Увеличивается объём крови в сосудах, а следовательно, и нагрузка на сердце. Избыток воды выводится через почки. В ряде случаев возникает переполнение мочевого пузыря и связанное с ним недержание.

Нехватка вазопрессина приводит к расслаблению мышц сосудов и снижению давления крови. Чтобы обеспечить доставку кислорода по организму, сердце вынуждено сокращаться чаще. В результате сердечная мышца (миокард) изнашивается. Развивается сердечная недостаточность.

Потери воды нарастают. С течением времени потери воды превышают поступление с питьём. Организм ограничивает выделение жидкости на слизистые оболочки, всасывает поступающую с кормом воду из кишечника. Появляются запоры.

Постоянное выведение воды нарушает другие процессы обмена веществ. Животное начинает терять вес.

Нарушается ионный состав крови, появляются судороги.

Смерть наступает в течении нескольких лет от истощения организма.

Заболевание возникает в результате поражения диэнцефально-гипофизарной системы Приводит к нарушению образования антидиуретического гормона в задней доле гипофиза.

Выбор средств и методов лечения несахарного диабета определяется ветеринаром после ряда анализов, уточняющих состояние животного. Манипуляции направлены на:

• искусственное введение вазопрессина или восстановление чувствительности к нему;
• коррекцию ионного состава крови;
• профилактику или лечение сердечной недостаточности.

Искусственное введение вазопрессина или восстановление чувствительности к нему достигается разными способами. Выбор лекарств обусловлен состоянием животного и причинами болезни.

Так, при несахарном диабете центрального происхождения используют синтетический аналог антидиуретического гормона десмопрессин. Данный препарат обладает подавляющим большинством свойств естественного вазопрессина.

При несахарном диабете почечного происхождения применяют питуитрин. Лекарство опасно для беременных самок.

Коррекцию ионного состава крови проводят с использованием солевых препаратов и мочегонных. Могут применяться аспаркам, раствор хлористого калия, верошпирон и др. Выбор лекарств зависит от состояния животного и стадии болезни.

Профилактику или лечение сердечной недостаточности проводят на основании ЭКГ. В ряде случаев могут использоваться рибоксин, триметазидин и подобные лекарства.

Особенности несахарного диабета у животных

При несахарном диабете почечного происхождения вазопрессин повышает давление крови. Возникает гипертоническая болезнь, приводящая к нарушениям работы сердца и сосудов. У таких животных высокий риск развития инфаркта и инсульта.

источник

Несахарный диабет ( Diabetes Insibidus – мочеизнурение несахарное) – заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом вазопрессина и проявляющееся жаждой и выделением зачительного количества мочи с низкой относительной плотностью.

Название болезни происходит от слов diabetes – протекание и insipidus – безвкусный.

Болезнь преимущественно встречается у лошадей и собак. По происхождению различают несахарный диабет абсолютной или относительной недостаточности антидиуретического гормона и нефрогенный или канальцевый несахарный диабет. В зависимости от картины развития болезни центральный несахарный диабет подразделяют на идиопатическую (семейную, наследственную) и симптоматическую формы. При идиопатической генетически обусловленной форме не удаётся обнаружить морфологические изменения, которые бы обуславливали снижение синтеза питуитрина.

Симптоматическая (вторичная, приобретённая) форма характерна поражением гипоталамуса или гипофиза опухолью, травмой.

Этиология . Существует истинный или гипоталамический и нефрогенный несахарный диабет. (НД)

Истанный или центральный несахарный диабет обусловлен недостаточной секрецией антидиуретического гормона – вазопрессина. Причиной истинного несахарного диабета являются наследственность, инфекционные болезни (чума плотоядных, вирусный гепатит, менингоэнцефалит и др.), травмы черепа, опухоли и другие поражения гипоталамо-гипофизарной системы. Автор наблюдал несахарный диабет у лошади, перенёсшей тяжелое отравление ядом неустановленного происхождения. Из идиопатических центральных форм НД выделяют генетические, наследуемые, в том числе заболевания аутоиммунного происхождения.

Причинами нефрогенного несахарного диабета считают заболевания, приводящие к дистрофии почечных канальцев (нефросклероз, гидронефрит и др.), к развитию клеточной резистентности к вазопрессину, или к усиленному инактивированию его в печени и почках. Конкретная причина такой патологии весьма разнообразна и недостаточно изучена.

Патогенез . Развитие болезни обусловлено абсолютной или относительной недостаточностью диуретического гормона вазопрессина. Органом-мишенью вазопрессина является клетки дистального отдела почечных канальцев. Этот гормон является основным веществом, регулирующим выделение воды почками, осмолярность и осмотическое давление внутри клеточной внутрисосудистой жидкости.

Недостаточная секреция вазопрессина клетками гипоталамуса ведёт к развитию истинного (центрального) несахарного диабета, сопровождаемого снижением концентрационной способности почек, реабсорбции (обратное всасывание) жидкости в дистальных отделах почечных канальцев, обильным выделением мочи. Полиурия влечет за собой дегидратацию с потерей внутриклеточной и внутрисосудистой жидкости, развитием гиперосмолярности. Потеря воды, гиперосмолярность сопровождаются появлением усиленной жажды при относительной недостаточности вазопрессина, когда этот гормон ингибируется в печени и других органах, заболевание развивается по такому же принципу, что и центральный НД, но с менее выраженными признаками.

Развитие болезни при нефрогенном несахарном диабете мало отличается от описанного выше. Так как рецепторы клеток почечных канальцев не воспринимают вазопрессин, его реабсорбционное действие отсутствует или резко снижено, первичная моча не концентрируется и в обильном количестве выделяется почками.

Симптомы. Тяжесть заболевания зависит от степени дефицита вазопрессина или его ингибирования. Начало заболевания обычно острое, при несвоевременном устранении этиологического фактора и проведения эффективного лечения переходит в хроническое.

При значительном дефиците вазопрессина отчетливо выступают характерные признаки. Частое обильное мочеиспускание (у лошадей до 30-100л в сутки, у собак – более 60мл/кг). Усиленная жажда (полидипсия), лошадь выпивает до 100л воды, собака – до 5-10л. Кожа сухая, волося тусклые, легко выпадают, моча водянистая, низкой относительной плотности (1.001 -1.002). сахар в моче не обнаруживают. Аппетит снижен, возможны расстройства желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), запоры. Отмечают общую слабость, тошноту, рвоту (у собак). При наличии опухоли гипоталамуса или гипофиза могут появиться нарушения зрения и поведения.

Диагностические критерии . Жажда, полиурия, полидипсия, низкая относительная плотность мочи, отсутствие в ней глюкозы.

Лабораторно устанавливают увеличение гематокрита (выше 45%), повышение содержания в крови эритроцитов, гемоглобина, натрия, мочевины (см. приложение 1). Несахарный диабет следует отличать от сахарного диабета, психогенной полидипсии, почечной недостаточности, полиурии, отмечаемой при азотемической стадии хронического гломерулонефрита, нефросклероза.

Возможно сочетание сахарного и несахарного диабета, в этом случае плотность мочи снижена не столь значительно. При компенсаторной азотемической полиурии диурез незначительный. В крови повышен уровень креатинина, мочевины, в моче – эритроциты, белок, цилиндры.

Верификация (удостоверенность в подленности) диагноза проводится в необходимых случаях с помощью пробы с лишением жидкости и путём тестовой инъекции антидиуретического гормона. После пробы с лишением жидкости или без неё подкожно или внутримышечно вводят собаке 3-5 МЕ комбинации лизин-вазопрессин=ликроссина (Postacton R) и собирают мочу в течение последующих 2-3 ч. Повышение относительной плотности мочи указывает на центральное происхождение несахарного диабета. Если относительная плотность мочи не повысилась, то через 6-8 ч берут новую пробу. Если результаты остаются прежними, значит это ренальный несахарный диабет, повреждение почечных канальцев или психогенная полидипсия.[110]

Лечение . Терапия целесообразна только при условии устранения причины болезни. Назначают порошок адиурекрина для интраназального применения, содержащий вазопрессиновую активность экстракта задней доли гипофиза крупного рогатого скота и свиней. Ингаляция адиурекрина дает антидиуретический эффект продолжительностью 6-8ч, следовательно его применяют 2-3 раза ежедневно. Подкожно вводят 0,3% раствор питуитрина (водорастворимый экстракт задней доли гипофиза убойного скота, содержит вазопрессин и окситоцин): лошадям в дозе 3,0-5, мл _30-50ЕД), собакам -0,2-0,4 (20-40МЕ) два-три раза в сутки (эффект 4-5 ч). Вместо адиурекрина используют синтетический аналог вазопрессина – адиуретин, препарат с выраженным антидиуретическим действием.

Адиуретрин (Десмопрессин) обладает антидиуретическими свойствами. Выпускают во флаконах по 5мл с капельницей. Закапывают в нос или на конъюнктиву глаз 1-5 капель 2-3 раза в сутки. Число капель регулируют осторожным нажатием на капельницу. Применяют внутрь гипотиазид, который снижает клубочкову, фильтрацию и экскрецию натрия с уменьшением количества выделяемой мочи. При нефрогенном несахарном диабете проводят лечение основного заболевания в сочетании с назначением средств заместительной терапии препаратами вазопрессина.

Профилактика . Не допускают к случке животных с наследственной предрасположенностью к центральному идиопатическому несахарному диабету. Проводят соответствующие профилактические меры по недопущению инфекционных заболеваний, травм черепа, поражение почек.

источник

Несахарный диабет у собак – эндокринологическое заболевание, в основе которого лежит хроническое нарушение обмена веществ. По разным причинам в организме образуется дефицит так называемого антидиуретического гормона (АДГ). В результате происходит сбой водно-солевого баланса. Из-за нарушения процесса реабсорбции (обратного всасывания) жидкости в почечных канальцах, вся она выводится с мочой, имеющей по этой причине очень низкую плотность. Основной симптом заболевания – частое и обильное мочеиспускание, поэтому у болезни есть еще одно название – мочеизнурение.

В том случае, если потери жидкости компенсируются не полностью, возникает сильное обезвоживание – состояние, угрожающее жизни животного. Чтобы не допустить подобной ситуации, необходимо знать, каковы причины, характерные симптомы и способы лечения данного заболевания у собак.

Дефицит антидиуретического гормона может иметь следующие особенности:

• Абсолютный дефицит АДГ образуется в том случае, когда существует нарушение его выработки гипоталамусом. Несахарный диабет в этом случае носит название центрального.
• При относительном дефиците задний отдел гипофиза вырабатывает достаточное количество АДГ, но рецепторы почечной ткани не чувствительны к его действию. В результате, почки теряют возможность концентрировать мочу. Вся жидкость, поступающая в организм, не питает его ткани, а выводится наружу. Животное может много пить, но опасность обезвоживания не исчезает.

Несахарный диабет имеет несколько разновидностей, характерных для абсолютного или относительного дефицита АДГ.

Причины возникновения центрального несахарного диабета следующие:

• патологии гипоталамуса, приводящие к нарушениям секреции гормона АДГ;
• нарушения процесса выделения гормона в кровяное русло.

Кроме того, центральная форма болезни подразделяется на идиопатическую или симптоматическую:

• Идиопатический вид недуга чаще всего имеет наследственный характер и характеризуется врожденным нарушением синтеза АДГ. Причиной идиопатической формы болезни может являться врожденная аутоиммунная реакция организма на клетки гипоталамуса, продуцирующие АДГ.
• Симптоматический несахарный диабет может появиться как следствие другого серьезного заболевания, ведущего к деструкции отделов головного мозга, отвечающих за синтез АДГ. Заболевание может носить врожденный характер (мутация гена, который отвечает за синтез антидиуретического гормона) и приобретенный характер (черепно-мозговые травмы, опухолевые заболевания мозга, энцефалит, собачья чумка).

Нарушение выработки гормона АДГ, функцией которого является регуляция водно-солевого обмена, ведет к нарушению этого баланса в организме. Расстроенный водно-солевой обмен лишает почки способности концентрировать мочу, что приводит к повышенному ее выделению, неумеренной жажде и обезвоживанию организма.

При несахарном диабете нефрогенного характера нарушено восприятие гормона рецепторами нефротических канальцев. Канальцевые рецепторы должны активизироваться под действием гормона АДГ и осуществлять реабсорбцию (обратный захват) жидкости, поступающей в почки. Но, вследствие анатомической неполноценности нефронов, врожденной или приобретенной нечувствительности рецепторов, эта функция нарушена.

Причиной нефрогенной формы являются заболевания выделительной системы различной этиологии – инфекционные патологии, нефрозы. Риск заболеть у собаки увеличивается, если работа почек нарушалась вследствие многочисленных отравлений, интоксикаций, злоупотребления мочегонными средствами, тяжелых нагрузок.

У собак симптомы заболевания обычно нарастают постепенно. Существует три основных признака несахарного диабета:

• полиурия – большой объем выделяемой мочи;
• полидипсия – большой объем потребляемой воды;
• поллакиурия – частые позывы на мочеиспускание.

Степень абсолютного или относительного недостатка АДГ определяет, насколько выражены данные признаки.

Существуют и еще некоторые особенности физического состояния, по которым можно диагностировать болезнь:

• Интоксикация, понижение температуры тела, болезни суставов возникают по причине гипофункции почек.
• Обезвоживание организма свидетельствует о недостаточном восполнении дефицита жидкости. Этот симптом может иметь место даже тогда, когда животное активно и в больших количествах пьет воду.
• Скачки артериального давления возникают по причине низкой чувствительности рецепторов.
• Сухие слизистые оболочки, запоры, густая слюна, отказ от употребления сухих кормов – это следствие дегидратации организма.
• Сердечная недостаточность, преждевременный износ сердечной мышцы свидетельствуют о хронической перегрузке сердца.
• Снижение веса, нарушение состава крови, недостаточное ее количество – свидетельство нарастающего истощения и обезвоживания организма.

Предварительный диагноз животному ставят после получения результатов лабораторных анализов крови и мочи:

• По результатам анализа мочи определяют наличие патологии, зафиксировав ее низкую относительную плотность, а также наличие гиперкальциемии и гипокалиемии.
• Анализ биохимического состава крови позволяет дифференцировать сахарный и несахарный диабет, а также определить количество гормона АДГ в крови. В случае патологии оно будет пониженным.

Причину несахарного диабета определяют инструментальными методами:

• обследование состояния почек совершают методом УЗИ или при помощи рентгенографии с применением контрастного вещества;
• выявляют патологии гипофиза методом магниторезонансной или компьютерной томографии.

Уточняющая диагностика состоит в применении специального теста. Он заключается в том, что в течение 12-часового сухого голодания, собаку несколько раз взвешивают и определяют количество и состав выделяемой мочи. Если с течением времени происходит значительное снижение веса при сохраняющейся низкой концентрации мочи, делают вывод о наличии у собаки патологии.

В ходе терапии большое значение придается симптоматическому лечению, облегчающему тяжесть протекания симптоматики. Схема основного лечения зависит от формы заболевания.

• Во избежание сильного обезвоживания животному обеспечивают постоянный доступ к свежей фильтрованной воде.
• Соответственно, с таким животным необходимо увеличить число прогулок, чтобы не заставлять его мочевой пузырь перенапрягаться и перерастягиваться.
• Для сердечной мышцы осуществляется поддерживающая терапия, заключающаяся в назначении препаратов кальция и магния.
• На протяжении жизни пес нуждается в особом рационе. Пища должна содержать малое количество белков, при достаточном количестве жиров и углеводов. Необходимо ограничить потребление мяса и увеличить процент растительной пищи.

Основное лечение несахарного диабета у собак (его центральной формы) заключается в пожизненной гормонозаместительной терапии. Синтетический аналог АДГ – препарат Десмопрессин выпускает в виде глазных капель или раствора для подкожных инъекций. Его вводят животному, строго следя за тем, чтобы не было передозировки, которая смертельно опасна, так как может вызвать водную интоксикацию. Можно стимулировать синтез гормона АДГ путем назначения животному препаратов Карбамазепин или Финлепсин.

Почечная форма несахарного диабета имеет другую тактику терапии. Она состоит в том, что собаке назначают лечебный курс мочегонного препарата Гидрохлоротиазид для контроля полиурии.

Лечение симптоматической формы несахарного диабета заключается в устранении причины его вызывающей.

Прогноз заболевания осторожный. Без врачебной помощи питомец, больной несахарным диабетом обречен на скорую гибель от обезвоживания. Своевременно начатая гормонозаместительная терапия способна купировать проявления болезни и дать животному несколько лет полноценной жизни. Полное выздоровление возможно только в том случае, если животное будет полностью излечено от патологий, повлекших за собой симптоматическую форму несахарного диабета.

Заболевшие животные должны иметь тщательный пожизненный уход и контроль состояния здоровья.

Профилактика болезни заключается в осуществлении профессионального ухода за питомцами. Основные мероприятия – фиксирование всех изменений в поведении и самочувствии, контроль качества рациона, обеспечение безопасных условий содержания, соблюдение гигиены, периодические плановые осмотры у ветеринара.

источник

Течение болезни хроническое. Патологические изменения в органах обратимы, за исключением разроста соединительной ткани в почках.

Диагноз. При постановке диагноза принимают во внимание комплекс сведений, по­лученных из анамнеза, анализа кормового рациона на содержание пиридоксина, харак­терных клинических и патологоанатомических изменений. Показателем обеспеченности организма пиридоксином служит содержание трансаминаз и кофермента пиридоксальфосфата в крови и печени, выделение ксантуреновой кислоты в суточной моче после нагрузки триптофаном. В необходимых случаях постановка диагноза облегчается по­ложительным эффектом от применения пиридоксина.

Дифференциальный диагноз: нужно исключить гиповитаминозы группы В (В6 РР,B12), а также С, Е, А и пр., гипокальциевую тетанию, гепатодистрофию и другие болезни.

Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный, при часто повторяю­щихся приступах судорог сомнительный и даже неблагоприятный.

Лечение начинают с включения в рацион животных кормов, богатых пиридоксином: зерна хлебных злаков и кукурузы, пшеничных отрубей, сухих пивных или кормовых дрожжей, дрожжеванных кормов, витамин­ной травяной муки, проращенного зерна, для плотоядных — молоко, сы­рая печень, боенские отходы и др. Для лечения применяют пиридоксин гидрохлорид (витамин В6), который выпускается в порошке, таблетках или ампулах (1%, 2,5%, и 5% растворы)- Витамин назначают внутрь или внутримышечно в дозах: свиньям 0,05-0,1 г, телятам 0,05—0,4 г, собакам 0,02—0,08 г в течение 10—12 дней подряд или чепе-день. Очень важно сочетать лечение пиридоксином с одновременным пп менением никотиновой и фолиевой кислот, тиамина и других витамин группы В. Применяют симптоматические и диетические средства, ге ° & рогенную кровь и др.; улучшают условия ухода и содержания.

Профилактика. Суточная потребность животных в пиридоксине на 1 сухого корма составляет: для телят весом до 90 кг — 3 мг; поросят -2 мг; норок — 1,6 мг; птиц — 3—4 мг. Дефицит пиридоксина устраняю введением в рацион сухих кормовых дрожжей, витаминной люцерновой муки, хвойной муки, зерна хлебных злаков и кукурузы, зеленой травь плотоядным дают боенские отходы, молочные продукты и др.

Если нет возможности удовлетворить потребность животных в вита­мине за счет набора естественных кормов, то необходимо добавлять пи-ридоксин с профилактической целью в корм или к питьевой воде. Вете­ринарной службе нужно постоянно контролировать применение живот­ным антибиотиков и других стерилизующих веществ, могущих вызвать угнетение деятельности симбионтнои микрофлоры желудочно-кишечного тракта и тем самым уменьшить микробный биосинтез витамина В₆. Животным необходимо создавать нормальные зоогигиенические условия содержания и ухода, в стойловый период предоставлять моцион на свежем воздухе, летом — пастбище.

Сахарный диабет (Diabetus melitus) — хроническое и тяжелое забо­левание на почве нарушения углеводного обмена, ведущими симптомами которого являются гипергликемия и глюкозурия. Сахарным диабетом болеют собаки, реже лошади и крупный рогатый скот.

Этиология. Нарушение функций нервных центров промежуточного мозга, регулирующих углеводный обмен, приводит к расстройству деятельности островкового аппарата (Лангергансовые островки) поджелудочной железы, выделяющего инсулин.

Основная причина сахарного диабета — относительная и абсолютная недостаточность инсулина, регулирующего углеводный обмен в организ­ме. Панкреатический диабет обусловлен воспалением, дистрофией, опухолями поджелудочной железы, гипофизарный — гиперфункцией передней доли гипофиза.

Продолжительное стрессовое состояние невротических собак, дресси­рованных животных при потреблении ими большого количества сахара приводит к истощению инсулинового депо поджелудочной железы. Ожи­рение, нарушение функций эндокринной системы и некоторые инфекцион­ные болезни являются причинами сахарного диабета. Роль генетических факторов, наблюдающихся в этиологии сахарного диабета у людей, пока у животных не доказана.

Патогенез. При инсулиновой недостаточности большое количество гликогена расходуется на образование глюкозы, но она плохо усваивает­ся тканями организма, особенно мышцами. Накопление глюкозы в крови повышает ее концентрацию в 2—3 раза (выше 180 мг%). Глюкоза, как пороговое вещество, выводится через почки, перегружая реабсорбционную функцию эпителия извитых канальцев первого и второго порядка. В моче (глюкозурия) концентрация ее достигает у лошадей 3—8%, со­бак— 4—16% и у свиней— 16%. Глюкозурия может быть и тогда, когда инсулин вырабатывается в достаточном количестве, но в силу каких-то особенностей обмена веществ он разрушается в печени ферментом инсу-линазой или утрачивает свои активные свойства под влиянием антаго­нистов— глюкогона (гормона альфа-клеток островков Лангерганса), глюкокортикоидов (гормоны коры надпочечников), гормонов передней доли гипофиза.

Высокая концентрация глюкозы в крови и межклеточных жидкостях приводит к обезвоживанию организма, повышенному диурезу и полифа­гии. Для нормализации углеводного, а в сильной степени болезни и бел­кового обмена организм посредством нейрорегуляции использует для восстановления энергетических потребностей собственные жиры и амино­кислоты. Нарушается лимонный и пентозный циклы, приводящие к обра­зованию большого количества кетоновых тел, которые изменяют синтез ферментов, необходимых для нормализации жирового и белкового обме­на. Гиперкетонемия на фоне гиперглюкозурии приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов, истощению щелочных резер­вов и тяжелому ацидозу, а стрессовая ситуация — к диабетической коме и летальному исходу.

Патологоанатомические изменения: при вскрытии яркая картина обез­воживания, истощения (иногда наличие большого количества жира): перерождение и очаговая атрофия паренхимы поджелудочной железы; жировая дистрофия печени и других органов.

В паренхиме почек обнаруживаются склеротические жировые гликогенные отложения, в эпителии канальцев — склеротические и геалиновые изменения. . :

Симптомы. Ведущие симптомы сахарного диабета: усиленная жажда (полидипсия), диурез (полиурия) и чрезмерный аппетит (булимия). Упи­танность снижается, шерсть взъерошена, матовая, слизистые оболочки бледные и сухие. Кожа сухая, эластичность ее понижена; сухая диабе­тическая экзема, иногда омертвение кончика хвоста. Вялость и быстрая утомляемость. Угасание половых рефлексов. Гастроэнтерит, сопровож­дающийся поносами. Катар верхних дыхательных путей, иногда воспале­ние и гангрена легких. В моче обнаруживается глюкоза (важнейший симптом). Моча жидкая, светло-желтая, слабокислой или кислой реак­ции, с высоким удельным весом (1,040—1,060), в ней обычно имеются кетоновые тела. Содержание глюкозы в крови увеличивается в 3—5 раз и достигает в редких случаях болезни до 400 мг%. Щелочные резервы уменьшаются. Внезапно появляются симптомы диабетической комы: сильная одышка (дыхание Куссмауля), резкая тахикардия, гипотермия и коматозное состояние.

Течение. В слабой степени сахарный диабет протекает скрыто без клинических симптомов и диагностируется путем исследований мочи и крови на глюкозурию и ги-перглюконемию.

Диагноз на сахарный диабет ставится на основании полиурии, полидипсии, були-мии, гипергликемии и глюкозурии при одновременном истощении.

Дифференциальный диагноз. Несахарный диабет исключается по нормальному удельному весу мочи, отсутствию глюкозурии и нормальному содержанию углеводов в крови (40—60 мг%).

Алиментарную глюкозурию исключают повторными исследованиями мочи при от­сутствии симптома глюкозурии.

Лечение. К лечению необходимо подходить дифференцированно, в зависимости от ценности животных.

Диетотерапия: плотоядным рекомендовать скармливание вареного мяса, рыбы и мясного бульона. Назначают поливитамины. Из рациона исключают сахар, белый хлеб и овсяную кашу. Для травоядных — жмы­хи, концентраты, сено, силос, полисоли, микроэлементы, минеральные фосфорно-кальциевые подкормки, обязательно поваренную йодирован­ную соль.

Фармакотерапия: собакам по одной таблетке в день букарбан, после еды. При показаниях применяют инсулин в дозе 1—5 ед. на 1 кг живого веса подкожно. Его вводят начиная с малых доз; обязательно исследова­ние мочи. При лечении диабетической комы необходимо сначала внутри­венно инъецировать 5%-ный раствор глюкозы — 50—100 мл, а затем внутримышечно инсулин.

Профилактика вытекает из анализа этиологических факторов — до­брокачественное питание с ограничением введения углеводов. Предуп­реждать охлаждение и перенапряжение.

Несахарный диабет (Diabetus insipidus) хроническое заболевание лошадей и собак, сопровождающееся нарушением водного и минерального обмена.

Этиология. Причина несахарного диабета у животных недостаточно 1зучена. Заболевание возникает в результате поражения диэнцефально-гипофизарной системы, что приводит к нарушению образования антидиуретического гормона в задней доле гипофиза. Несахарный диабет отмеча­йся у животных, перенесших травму черепа, энцефалит и менингит.

Патогенез. Установлено, что при дефиците антидиуретического гормонa теряется концентрационная способность почек, нарушается фильтрационная функция их и реабсорбция воды эпителием канальцев. При этом вода обильно выделяется, а соли задерживаются в организме. Нарушение водно-солевого обмена вызывает дегидратацию тканей, что клинически проявляется жаждой. В сутки больные лошади выпивают до 120, а собаки до 15 л воды.

Симптомы: сухость слизистых оболочек и кожи, эластичность послед­уй понижена. Обильное и частое выделение мочи, она прозрачная, низкого удельного веса (1,001 —1,005), содержит незначительное количество растворимых солей. Резко уменьшено отделение пота и слюны, последняя имеет вязкую консистенцию. Температура тела нормальная или слегка понижена. Аппетит изменчивый, от нормального до полного отсутствия го. Общее состояние угнетено, работоспособность понижена. Сердечно-сосудистая недостаточность: тоны глухие, пульс частый, пульсовая волна алая, отмечается аритмия. Дефекация нерегулярная, наблюдаются запоры.

Заболевание длится месяцами, иногда годами. Смерть наступает от истощения

Диагноз ставится на основании ведущих клинических и урологических симптомов. Дифференциальный диагноз: исключить сахарный диабет, полиурию, которые имеет функциональное происхождение и сравнительно быстро проходят. Прогноз неблагоприятный.

Лечение. Основное лечение — диетотерапия. Рацион, бедный белками поваренной солью. Собакам — больше растительных кормов и меньше мяса, лошадям — болтушку из отрубей, высококачественное сено, овес,зеленую траву. Больных лошадей освобождают от работы периодически или переводят на легкую работу. Несколько ограничивают прием воды. Подкожное введение питуитрина дает улучшение.

Профилактика. Больным животным назначается диета из полноценных кормов. Лошадям ограничивают работу. Не допускают охлаждения и различных травм, особенно черепа и позвоночника.

источник