Сердечно сосудистые осложнения при сахарном диабете

Думать, что диабет – это всего лишь повышение концентрации глюкозы в крови, в корне неверно. На самом деле, СД является системной эндокринной патологией, негативно отражающейся на функционировании практически всех внутренних органов.

А как влияют друг на друга сахарный диабет и сердечно сосудистые заболевания? Причины поражения сердца и сосудов при диабете, методы диагностики нарушений работы системы кровообращения, а также меры профилактики осложнений мы рассмотрим в нашем обзоре.

Все системы в организме тесно связаны

Диабет – хроническое заболевание, при котором pancreas (ПЖ) не вырабатывает необходимое организму количество гормона инсулина (СД 1 типа), или периферические рецепторы утрачивают чувствительность к нему (СД 2 типа).

В настоящее время наблюдается тенденция к увеличению его распространенности. Так, если в 1980 г от патологии страдало 4,7% населения планеты старше 18 лет, то после 2014 года эта цифра увеличилась до 8,5%.

В 90% случаев гипергликемия вызвана СД-2

Обратите внимание! Специалисты ВОЗ называют синдром гипергликемии 2 типа неинфекционной эпидемией ХХI века. А как охарактеризовал сахарный диабет Комаровский – видео есть чуть ниже.

Наиболее частыми осложнениями заболевания являются поражения деятельности сердечно-сосудистой системы. Примерно в 60% случаев летальный исход пациента с СД обусловлен патологиями кардиоваскулярной системы.

• до 80% диабетиков страдают от сопутствующей артериальной гипертензии,
• заболеваемость ИБС у пациентов в 2-4 раза выше, чем у популяции с нормальным уровнем сахара в крови,
• риск развития инфарктов у данной категории больных выше в 8-10 раз, инсультов – 6-7 раз.

Болезнь имеет массу осложнений

Как повреждает сахарный диабет сосуды и сердце? Эта патология представляет собой важный самостоятельный фактор риска развития заболеваний ССС.

Поражение сосудов при сахарном диабете происходит на фоне:

• непосредственно гипергликемии,
• дисфункции сосудистого эндотелия,
• нарушения углеводного, а также белкового и липидного видов обмена веществ,
• нарушения реологических свойств крови,
• развития оксидативного стресса.

Повреждение сосудов и сердечной мышцы при СД вторично

Основные факторы сердечно сосудистого риска при сахарном диабете:

• повышение содержания «плохого» ХС ЛПНП,
• уменьшение концентрации «хорошего» ХС ЛПВП,
• стойкая гипергликемия и повышение уровня гликозилированного гемоглобина,
• артериальная гипертензия,
• ожирение (преимущественно по абдоминальному типу).

Дислипидемия – главный враг здоровья Избыток глюкозы оказывает прямое повреждающее действие на сосудистую стенку При гипертензии просвет артерий резко сужается Лишний вес – дополнительная нагрузка на ССС

Обратите внимание! Дополнительный фактор риска – курение. Эта вредная привычка повышает возможность развития заболеваний ССС на 41%.

Характер поражения сосудов при СД несколько отличается. Все патологические изменения условно можно разделить на две большие группы – макро- и микроангиопатии.

Диабетические макроангиопатии – распространенные сосудистые осложнения сахарного диабета, при которых наблюдается преимущественное поражение крупных периферических артерий – коронарных, церебральных, почечных и др.

Клинически макроангиопатия проявляется:

• различными формами стенокардии,
• острым коронарным синдромом и инфарктом миокарда,
• ОНМК,
• реноваскулярной гипертензией,
• диабетической гангреной.

Важно! Еще один верный спутник диабета – атеросклероз. Это заболевание связано с нарушением метаболизма липидов и характеризуется повышением концентрации холестерина в крови. При СД патология имеет ряд ключевых особенностей: она развивается на 10-15 лет раньше, чем у лиц без гормональных нарушений, и поражает все основные ветви артерий, питающих внутренние органы.

Холестериновая бляшка может полностью закупорить просвет артерии

Повышение концентрации «плохого» ХС в крови и патологические изменения со стороны сосудистой стенки приводят к отложению липидов на интиме артерий, их уплотнение и кальцинирование с образованием зрелой атеросклеротической бляшки.

Такое сужение сосудов при сахарном диабете чревато развитием ишемических нарушений и острых осложнений:

1. Ишемическая болезнь сердца – заболевание, связанное с атеросклеротическим поражением коронарных (венечных) артерий. Его симптомы – давящие, сжимающие боли за грудиной, усиливающиеся при физическом или эмоциональном напряжении, снижение толерантности к нагрузкам, одышка.
2. Инфаркт миокарда – острое осложнение ИБС, характеризующееся необратимым некрозом (гибелью) сердечной мышцы. Требует немедленного оказания неотложной помощи.
3. Дисциркуляторная энцефалопатия – хроническое нарушение мозгового кровообращения, которое сопровождается когнитивными нарушениями, головными болями, головокружением. Конечная форма заболевания – сосудистая деменция, или слабоумие.
4. ОНМК, или инсульт при диабете одно из самых распространенных острых сосудистых осложнений. Характеризуется ишемическим некрозом участка мозга с соответствующими неврологическими нарушениями.
5. Стенозирующий атеросклероз артерий НК. Заболевания сосудов ног при сахарном диабете опасны развитием нарушений кровоснабжения вплоть до формирования трофических язв и гангрены.

Обратите внимание! Инсульт при сахарном диабете и его последствия, а также методы эффективной диагностики и лечения – важные вопросы в эндокринологии. Это осложнение имеет высокую вероятность летального исхода и инвалидизации больного.

Любое осложнение проще предотвратить, чем лечить

Микроангиопатии, или микрососудистые осложнения сахарного диабета – группа патологий, при которых поражаются сосуды МЦР. Прежде всего, при них страдает кровоснабжение глазных яблок и почек.

Диабетическая ретинопатия – тяжелое осложнение СД, характеризующееся ангиопатией сетчатки. Клинически оно долгое время остается бессимптомным и проявляет себя лишь на поздней стадии резким ухудшением зрения или полной его потерей.

Так выглядит патологически измененная сетчатка

Обратите внимание! Данная патология развивается у 90% диабетиков уже через несколько лет от начала заболевания.

Диабетическая нефропатия – комплекс нарушений, возникающих в органах мочевыделения при СД. Он сопровождается поражением артерий, артериол, а также структурно-функциональной единицы почки – нефрона. Проявляется на поздних стадиях синдрома выраженными отеками и ренальной гипертензией.

Исследование сосудов – обязательный этап ежегодной диспансеризации пациентов с сахарным диабетом.

• стандартные лабораторные тесты (ОАК, ОАМ),
• сахар крови,
• биохимический анализ крови,
• определение СКФ,
• липидограмма,
• ЭКГ,
• ЭхоКГ,
• коронарография,
• допплерография и УЗИ сосудов – при сахарном диабете проводится в зависимости от локализации поражения,
• рентгенокрафическая и МР ангиография,
• УЗИ почек,
• КТ, МРТ внутренних органов.

План диагностики врач составляет индивидуально

Лечение сосудистых осложнений сахарного диабета проводится комплексно, под внимательным наблюдением врача. На протяжении всего курса и после его завершения важно контролировать уровень сахара, липопротеинов и печеночных ферментов. Кроме того, сосудистая терапия при сахарном диабете подразумевает обязательное соблюдение пациентом низкоуглеводной и (по показаниям) гиполипидемической диеты.

Чистка сосудов при сахарном диабете начинается с соблюдения принципов ЗОЖ и лечебного питания:

1. Адекватная физическая активность в течение дня, борьба с гиподинамией.
2. Полноценный сон не менее 7-8 часов в сутки.
3. Прогулки на свежем воздухе.
4. Следование режиму дня.
5. Дробное питание небольшими порциями.
6. Соблюдение питьевого режима.
7. Резкое ограничение в рационе легкоусвояемых углеводов и животных жиров.
8. Употребление достаточного количества свежих овощей и фруктов (за исключением сладких – винограда, бананов).

Коррекция образа жизни и питания – первое, что необходимо для успешной борьбы с болезнью

Специалисты-эндокринологи сходятся во мнении, как лечить сахарный диабет – очищение крови подразумевает прием комплекса лекарственных средств.

Таблица: Сосудистые препараты:

Важно! Сосудистые препараты при сахарном диабете 2 типа могут отличаться от лекарств, используемых при ИЗСД (1 типа). Перед началом приема обязательно проконсультируйтесь с врачом.

При диабетической ретинопатии назначаются препараты для улучшения трофики сетчатки или лазерную коагуляцию. Успешно проходит чистка крови при сахарном диабете с помощью дополнительных физиотерапевтических процедур – массажа, ванн, капельниц, компрессов.

В тяжелых случаях (например, лечение сосудов ног при выраженном стенозирующем атеросклерозе или терапия ОКС) показано оперативное вмешательство:

• стентирование,
• шунтирование,
• ангиопластика,
• эндартерэктомия,
• ампутация конечности и др.

По показаниям проводится операция

Предупреждение сосудистых осложнений диабета заключается в соблюдении следующих правил:

• постоянный контроль уровня сахара крови,
• систематические профилактические осмотры у эндокринолога и других узких специалистов,
• самоконтроль, регулярные измерения АД, внимательное отношение к здоровью,
• ношение удобной обуви по размеру.

Регулярное очищение сосудов положительно влияет на состояние организма пациента с диабетом. Четкое понимание всех опасных последствий этого заболевания и высокая приверженность пациента лечению – ключевые моменты в успешной реабилитации.

Здравствуйте! Мне 54 года, недавно поставили диагноз диабет 2 типа, сейчас соблюдаю лечение и пью таблетки. Заметила, что у меня часто стали возникать приступы тахикардии. Связаны ли они с моей болезнью, и как от них избавиться?

Доброго дня! Тахикардия может сопровождать течение СД вследствие поражения парасимпатической иннервации сердечной мышцы. Однако этот симптом может быть одним из проявлений нарушений работы щитовидной железы, собственно сердца, ВНС. Обязательно пройдите обследования (ЭКГ, ЭХОКС, кровь на тиреоидные гормоны) и проконсультируйтесь с врачом.

Здравствуйте! Папе 72 года, у него СД 2-го типа, принимает Глюкофаж. В последнее время его беспокоит сердце: жалуется на боли в груди, одышку, слабость. Постоянно скачет давление. Из-за этого он почти не выходит из дома. Понимаю, что это возраст, но как ему можно помочь?

Здравствуйте! Обязательно покажите папу терапевту и кардиологу. Описываемые вами симптомы характерны для ИБС и артериальной гипертензии. Важно пройти обследование (ЭКГ, ЭХОКС, липидограмму, биохимический анализ крови). Только потом можно будет поставить точный диагноз и назначить лечение.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Сахарный диабет типа типа (СД типа)— тяжелое прогрессирующее хроническое заболевание, представляющее собой независимый фактор риска развития сердечной недостаточности (СН) и осложнений. ВXXIв. неуклонный рост СД типа ичастоты его серьезных последствий вызывает большую тревогу мировой медицинской общественности. Поданным Всемирной федерации диабета (IDF) на2010г., вРоссийской Федерации насчитывается около 9624900 человек, страдающих СД, изкоторых 80–90%— пациенты сСД типа. Попредварительным данным, число больных к2025г. достигнет 333млн человек. Кмоменту диагностики СД типа уполовины пациентов уже присутствуют осложнения, приводящие кснижению качества жизни, ранней инвалидизации ипреждевременной смерти. Как известно, основная причина летальных исходов у52% пациентов сСД— заболевания [1]. Помимо всего прочего, СД типа— это ведущая причина потери зрения, развития терминальных стадий почечной недостаточности, нетравматических ампутаций.

На сегодняшний день СД типа рассматривают как эквивалент присутствия у пациента клинически выраженного заболевания (ССЗ), что говорит о необходимости уделять этой проблеме особое внимание. При диабете ССЗ встречаются в 2–5 раз чаще, чем у лиц без данной патологии. При этом высок риск развития таких состояний, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда (ИМ), артериальная гипертензия (АГ), острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). Так, 69% больных СД имеют дислипидемию, 80% — АГ, 50–75% — диастолическую дисфункцию, 12–22% — хроническую сердечную недостаточность (ХСН). Смертность от ИМ среди больных с СД в 1,5–2 раза выше, чем среди людей, не страдающих этим заболеванием, как в острой стадии ИМ, так и при продолжительном наблюдении [2]. Внезапная сердечная смертность среди всей кардиоваскулярной летальности составляет 50%. Центральное место в этом занимает аритмогенный характер СД [3]. Распространенность синусовой тахикардии при СД типа составляет 43,1% (без сопутствующего СД — 27,3%), пароксизмальных форм фибрилляции предcердий, увеличивающих риск смерти в 1,8–2 раза, у пациентов с СД — 2–8,6% (против единичных) [5, 6], суправентрикулярной экстрасистолии — 15,5% (против 9,1%) [3, 4]. Что касается структуры нарушения ритма у пациентов с обсуждаемым заболеванием, то она выглядит следующим образом: 90–97% — суправентрикулярная экстрасистолия, 60–68% — желудочковая экстрасистолия, 12–30% — пароксизмальная тахикардия [7].

Для выявления лиц с высоким риском СД необходимо разделить их на три категории:

1. общая популяция;
2. лица с предполагаемыми нарушениями (ожирение, артериальная гипертензия (АГ) или СД в семейном анамнезе);
3. пациенты с распространенными ССЗ.

С высоким уровнем доказательности и огромным количеством исследований в рекомендациях Европейского общества кардиологов и Европейской ассоциации СД (European Society of Cardiology — EASC and the European Association for the study of diabetes — EASD) [8] представлены следующие факты:

Присутствует взаимосвязь между гипергликемией и ССЗ. В исследовании DECODE было выявлено, что повышение уровня гликемии более 8 ммоль/л увеличивает риск развития патологии в 2 раза. При этом максимальный уровень смертности был отмечен в группе повышенного уровня глюкозы в крови через 2 ч после еды (>11,1 ммоль/л). В то время как снижение этого показателя всего лишь на 2 ммоль/л уменьшало риск смертельного исхода при СД на 20–30%. Аналогичное исследование, включавшее 95 783 человека, выявило, что повышение уровня гликемии до 7,8% сопровождалось ростом риска ССЗ в 1,58 раза [21].

Согласно Европейскому проспективному исследованию , повышение гликированного гемоглобина на 1% увеличивает риск ССЗ в 1,31 раза (p Литература

1. Morris N.J., Wang S.L., Stevens L.K. et al. Mortality and causes of death in the WHO Multinational Study of Vascular Disease in Diabetes // Diabetol. 2001. Vol. 44 (Suppl. 2). S. 1 4–21.
2. Herlitz J., Maimberg K., Karlson B.W. et al. Mortability and morbidity during a of diabetics with myocardial infarction // Acta Med. Scand. 1988. Vol. 224 (1). P. 31–38.
3. Масляева Л.В., Старченко ритма и проводимости сердца у больных с гипертонической болезнью и сопутствующим сахарным диабетом 2 типа // Материалы первого всероссийского съезда аритмологов. М., 2005. С. 72–74.
4. Osgren C.J. et al. Atrial fibrillation and its association with type 2 diabetes and hypertension in a Swedish community // Obes. Metab. 2004.Vol. 6. P. 367–374.
5. Rywic S.L. et al. Heart failure in patients seeking medical help in outpatients clinics. Pt I. General characteristics // Eur. J. Heart Fail. 2000. Vol. 2, № 4. P. 413–421.
6. Нестерова И.В. и др. Аритмологическая характеристика больных с ХСН при сохраненном синусовом ритме и подход к ее улучшению // Вестник аритмологии. 2–3. № 31. С. 20–25.
7. Измайлов А.Д., Коломин Е.Ю., Карпов оценка эпизодов ишемии миокарда и нарушения ритма сердца по результатам суточного мониторирования ЭКГ у пациентов с гипертонической болезнью с инсулиннезависимым сахарным диабетом // Вестник аритмологии. 2000. № 3. С. 21–25.
8. Ryden L., Standl E., Bartnic M. et al. Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society of Cardiology; Eiropean Association for the Study of Diabetes. Guidelines on diabetes, , and cardiovascular diseases: executive summary // Eur. Heart J. 2007. Vol. 28 (1). P. 88–136.
9. Woodward M., Patel A., Zoungas S. et al. Does glycemic control offer similar benefits among patients with diabetes in different regions of the world? Results from the ADVANCE trial // Diabetes Care. 2011. Vol. 34 (12). P. 2491–2495.
10. Low fasting plasma glucose levels as a predictor of cardiovascular disease and mortality // Circulation. 2000. Vol. 101. P. 2047–2052.
11. Drzewoski J., M. Effect of gliclazide modified release on adiponectin, . And tumor necrosis plasma levels in individuals with type 2 diabetes mellitus // Curr. Med. Res. Opin. 2006. Vol. 22(10). P. 1921.
12. Papanas N., Tziakas D., Chalikias G. et. al. Gliclazide treatment lowers serum levels in poorly controlled type 2 diabetic patients // Diabetes Metab. 2006. Vol. 32 (4). P. 344, 671–674.
13. Patel A., MacMahon S., Chalmers. J. et al., ADVANCE Collaborative Group 2008. Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes // N. Engl. J. Med. 2008. Vol. 358. P. 2560–2572.
14. Intensive control with sulphonilureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patiemts with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study Group // Lancet. 1998. Vol. 352. № 9131. Р. 837–853.
15. Давыдов А.Л., Баранова гисто- и ультраструктурной организации миокарда и стенки сосудов у больных с сахарным диабетом типа 2 // Проблемы эндокринологии. 2005. № 3. С. 21–25.
16. Николаев Н.А. и др. Внезапная коронарная смерть // Сердце. 2006. Т. 5б № 5. С. 265–267.
17. Risk factors in coronary atherosclerosis // Thromb. J. 2003. Vol.1, № 1. Р.4.
18. Mazzone T., Chait A., Plutsky J. Cardiovascular disease risk in type 2 diabetes mellitus: Insights from mechanistic studies // Lancet. 2008. Vol. 371. P. 1800–1809.
19. Meier M., Hummel M. Cardiovascular disease and intensive glucose control in type 2 diabetes mellitus: moving practice toward strategies // Vasc. Health Risk. Manag. 2009. Vol. 5. P. 859–871.
20. Haffner S. M., Lehto S., Ronnemaa T. et al. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetes subjects with and without prior myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 1998. Vol. 339. P. 229–234.
21. Coutinho M., Genstein relationship between glucose and incident cardiovascular events; met regression analysis of published data 20 studies of 95783 individuals followed for 12?4 years // Diabetes Care. 1999. P. 223–240.
22. Ajjan R.A., Grant disease prevention in patients with type 2 diabetes: The role of oral agents // Diab. Vasc. Dis. Res. 2006. Vol. 3(3). P. 147–158.
23. Hemmingsen B., Lund S., Wetterslev J., Vaag A. Oral hypogkycaemic agents, insulin resistence and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes // Eur. J. Endocrinol. 2009. Vol. 161. P. 1–9.
24. Арутюнов диабет и атеросклероз. Какова оптимальная стратегия сдерживания атеросклеротического процесса? // Сердце. 2004. № 1 (13). С. 36–40.
25. Johnson J.A., Simpson S.H., Majumdar S.R., Toth mortality associated with the use of metformin compared with sulfonylurea monotherapy in type 2 diabetes // Diabetes Care. 2002. Vol. 25. P. 2244–2248.
26. Старостина в лечении сахарного диабета. М.: Медпрактика, 2000. 104 с.
27. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев : учебник для вузов. М.: , 2007. 432 с.
28. Paternostro G., Pagano D., T. et al. Insulin resistance in patients with cardiac hypertrophy // Cardiovasc. Res. 1999. Vol. 42. P. 246–253.
29. Davis C.L., Kapuku G., Snieder H. et al. Insulin resistance syndrome and left ventricular mass in healthy young people /// Am J. Med. Sci. 2002. Vol. 324. P. 72–75.
30. De Kreutzenberg S. Avogaro A., Tiengo A. et al. Left ventricular mass in type 2 diabetes mellitus. A study employing a simple ECG index: the Cornell voltage // J. Endocrinol. Invest. 2000. Vol. 23. P. 139–144.
31. Hintz K.K., Ren J. Prediabetic insulin resistance is not permissive to the development of cardiac resistance to growth factor I in ventricular myocytes // Diabet. Res. Clin. Pract. 2002. Vol. 55. P. 89–98.
32. Investigating the dual nature of : ischemia or direct arrhethmogenic effect / T.Szabo, B. Merkely // Life Sci. 2000. Vol.66, № 26. P. 2527–2541.
33. Dead in bed syndrome — a hypothesis // Diabetes Obes. Metab. 2006. Vol. 8. P. 261–263.
34. Lee S.P. et. al. Influence of autonomic neuropathy on QT interval lengthening during hypoglycemia in type 1 diabetes // Diabetes. 2004. Vol. 53. P. 1535–1542.
35. Kannel W.B., McGee D.L., Diabetes and cardiovascular disease: the Framingham study // JAMA. 1979. Vol. 241. P. 2035–2038.
36. Nichols G.A., Hillier T.A., Erbey J.R. et al. Congestive heart failure in type 2 diabetes: prevalence, incidence, and risk factors // Diabetes Care. 2001. Vol. 24. P. 1614–1619.
37. Абдалкина диастолической функции миокарда левого желудочка у больных ИБС с нарушенной толерантностью к глюкозе // Третий Российский диабетологический конгресс. Тез. докл. М., 2004. С. 17–218.
38. Дедов И.И., Александров А.А, факторы риска ИБС у больных сахарным диабетом 2 типа: роль гиперсимпатикотонии и возможности ее коррекции // Качество жизни. Медицина. 2003. № 2. 34 с.
39. Juutilainen A. Gender difference in the impact of type 2 diabetes on coronary heart disease risk // Diabet. Care. 2004. Vol. 27. P. 2898–2904.
40. Schannwelll C.M., Schneppengeim M., Perings S. et al. Left ventricular diastolic dysfunction as an early manifestation of diabetic cardiomyopathy // Cardiol. 2002. Vol. 98. № 1–2. P. 33–39.
41. Cabou C., Campistron G., Marsollier N. et al. Brain glucagonlike regulates arterial blood flow, heart rate, and insulin sensitivity // Diabetes. 2008. Vol. 57 № 10. P. 2577–2787.
42. Krinsley variability: a strong independent predictor of mortality in critically ill patients // Crit. Care Med. 2008. Vol. 36. P. 3008–3013.
43. Ceriello A. et al. Oscillating glucose is more deleterious to endothelial function and oxidative stress than mean glucose in normal and type 2 diabetic parients // Diabetes. 2008. Vol. 57, № 5. P. 1349–1354.
44. Palatini P., Julius P., Julius S. The role of cardiac autonomic function in hypertension and cardiovascular disease // Curr. Hypertens. Rep. 2009. Vol. 11, № 3. P. 199–205.
45. Ihnat M.A., Kaltreider R.C., Thorpe speroxide dismutase induction in retinal cells in response to intermittent high versus continuous high glucose // Am. J. Biochem. Biotech. 2007. Vol. 3. P. 16–23.

Только для зарегистрированных пользователей

источник

Сердечно-сосудистые заболевания довольно часто возникают у больных сахарным диабетом. Данные, опубликованные в Национальном информационном бюллетене по сахарному диабету (США), показали, что в 2004 году 68% смертей лиц, страдающих диабетом, в возрасте 65 лет и старше, произошли из-за различных сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе инфарктов миокарда. От инсульта скончались 16% пациентов с сахарным диабетом, перешагнувших 65-летний рубеж.

В целом, риск умереть от внезапной остановки сердца, инфаркта миокарда или инсульта у больных сахарным диабетом в 2-4 раза выше, чем у обычных людей.

Хотя все диабетики имеют повышенные шансы развития болезней сердца, эти заболевания чаще всего встречаются у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

Исследование Framingham Heart Study (это долгосрочное исследование сердечно-сосудистых заболеваний у жителей г. Фремингем, штат Массачусетс, США) стало одним из первых свидетельств, показывающим, что больные сахарным диабетом более уязвимы для болезней сердца, чем люди без диабета. Помимо диабета, заболевания сердца вызывают:

• высокое кровяное давление;
• курение;
• высокий уровень холестерина;
• семейная история ранних стадий сердечных заболеваний.

Чем больше факторов риска имеет человек для развития болезней сердца, тем больше шансов, что у него разовьются сердечно-сосудистые заболевания, которые могут даже привести к летальному исходу. По сравнению с обычными людьми с повышенными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, у диабетиков вероятность умереть от заболеваний сердца значительно выше. Так, например, если человек с таким серьезным фактором риска как высокое кровяное давление имеет повышенный шанс умереть от болезни сердца, то больной сахарным диабетом имеет двойной и даже четверной риск умереть от проблем с сердцем по сравнении с ним.

В одном из многочисленных медицинских исследований было обнаружено, что больные сахарным диабетом, которые не имели никаких других факторов риска для здоровья сердца, имеют в 5 раз больше шансов умереть от сердечно-сосудистых заболеваний, чем люди, не страдающие сахарной болезнью.

Кардиологи настоятельно рекомендуют, чтобы больные сахарным диабетом крайне серьезно и ответственно относились к здоровью своего сердца, также серьезно, как к этому относятся люди, перенесшие сердечные приступы.

Наиболее распространенной причиной возникновения сердечно-сосудистых заболеваний у лиц с сахарным диабетом является затвердевание стенок коронарных артерий или атеросклероз. Он возникает из-за образования холестериновых бляшек в кровеносных сосудах, снабжающих кислородом и питающих сердечную мышцу.

Такое накопление холестерина на стенках сосудов, как правило, начинается еще до видимого повышения сахара в крови у больных СД 2 типа. Другими словами, болезни сердца почти всегда развиваются еще до постановки диагноза «сахарный диабет 2 типа», т.к. этот тип диабета формируется постепенно и латентно.

Когда холестериновые бляшки распадаются или разрываются, это вызывает образование тромбов, блокирующих кровоток в кровеносных сосудах. Эта ситуация может привести к сердечному приступу. Тот же самый процесс может произойти и во всех других артериях в организме – закупорка поступления крови в мозг вызывает инсульт, а проблемы с поступлением крови к ногам или рукам вызывают заболевания периферических сосудов.

Больные сахарным диабетом имеют не только повышенные шансы развития сердечно-сосудистых заболеваний, они также подвержены более высокому риску развития сердечной недостаточности – серьезного медицинского состояния, при котором сердце не может перекачивать кровь должным образом. Это может привести к скоплению жидкости в легких, что вызывает затруднение дыхания или задержку жидкости в других частях тела (особенно в ногах), что вызывает отеки.

Симптомы сердечного приступа включают в себя:

• Затрудненное дыхание, одышка.
• Чувство слабости.
• Головокружение.
• Чрезмерную и необъяснимую потливость.
• Боль в плечах, в челюсти или в левой руке.
• Боль или давление в груди (особенно во время физической активности).
• Тошноту.

Помните, что не у всех людей возникает боль или другие классические симптомы сердечного приступа. Это особенно касается женщин, страдающих сахарным диабетом.

Если вы испытываете какие-либо из этих симптомов, вам следует немедленно обратиться к врачу или вызвать на дом скорую помощь.

Заболевания периферических сосудов имеют следующие симптомы:

• Спазмы в ногах при ходьбе (перемежающаяся хромота) или болевые ощущения в бедрах или ягодицах.
• Холодные ноги.
• Снижение или отсутствие импульсов в ногах или стопах.
• Потеря подкожного жира на нижних частях ног.
• Потеря волос на нижней части ног.

Существует несколько вариантов лечения сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом, в зависимости от тяжести заболеваний:

• Прием аспирина для уменьшения риска формирования сгустков крови, которые приводят к инфарктам и инсультам. Низкие дозы аспирина рекомендуются для мужчин и женщин с сахарным диабетом 2 типа в возрасте старше 40 лет, имеющим высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний периферических сосудов. Поговорите с врачом, чтобы определить, является ли аспирин правильным видом терапии для вас.

• Диета с пониженным содержанием холестерина. Читайте статьи: 10 продуктов для диабетиков, понижающих холестерин и Продукты с высоким содержанием холестерина – советы диабетикам по их замене.
• Физическая активность, причем, не только для снижения веса, но и для понижения уровня сахара в крови, высокого кровяного давления и уровня холестерина в крови, а также для уменьшения весцерального жира в брюшной полости, который является дополнительным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.
• Прием необходимых лекарств.
• Хирургическое вмешательство.

Заболевание периферических сосудов предотвращают и лечат следующим образом:

• Ежедневная ходьба на свежем воздухе (45 минут в день, далее можно увеличить).
• Ношение специальной обуви, если осложнения серьезны и существует боль при ходьбе.
• Поддержание гликированного гемоглобина HbA1c на уровне ниже 7%.
• Снижение артериального давления ниже 130/80.
• Поддержание уровня «плохого» холестерина ЛПНП ниже 70 мг/дл ( Источники:

1. Сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания // Американская Ассоциация Сердца.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Распространенность заболеваемости сахарным диабетом (СД) прогрессивно увеличивается во всех странах мира. По данным ВОЗ, на январь 2010 г. насчитывалось 285 млн пациентов с СД, а, по прогнозам ученых, к 2030 г. это число достигнет 438 млн, при этом более 90% составят лица с СД 2 типа [1]. В России в 2010 г., по данным регистра, зарегистрировано 2 822 634 пациента с СД 2 типа. В настоящее время СД занимает третье место среди непосредственных причин смерти после сердечно–сосудистых и онкологических заболеваний. Основ­ной причиной летальности у этих пациентов является развитие макрососудистых осложнений (поражение коронарных, церебральных и периферических артерий). В структуре смертности больных СД основное место занимают инфаркт миокарда (55%) и инсульт (29%), что в 70 раз превышает частоту смертности от микрососудистых осложнений и диабетической комы (1–4%) [2,3].

Множество исследований, проведенных в различных странах, продемонстрировали, что СД является настолько мощным фактором риска развития кардиальной патологии, что его можно приравнять к эквивалентам ИБС [4]. В исследовании Haffner было показано, что риск развития инфаркта миокарда (ИМ) у пациентов с СД 2 типа такой же, как у пациентов с ИМ в анамнезе, но без диабета. При этом если у пациента с СД был ИМ в анамнезе, то в течение ближайших 7 лет он имеет 50–процентный риск получить повторный инфаркт (рис. 1).
Исходя из вышесказанного, в настоящее время одной из главных задач управления СД является замедление или прекращение развития макрососудистых осложнений и связанных с ними кардиоваскулярных событий.
Метаболические отклонения, связанные с СД, такие как гипергликемия, инсулинорезистентность, дислипидемия, окислительный стресс, вызывают молекулярные изменения, которые приводят к эндотелиальной дисфункции и нарушениям в системе гемостаза и, как следствие, к развитию и прогрессированию атеросклероза и сердечно–сосудистым осложнениям (рис. 2).
Эндотелиальная дисфункция
как инициатор атеросклеротического процесса
Согласно современной гипотезе атеросклероза, первичное повреждение начинается на уровне эндотелия сосудов и, таким образом, эндотелиальная дисфункция, ассоциированная с окислительным стрессом, рассматривается как ранний предиктор кардиоваскулярных заболеваний [5].
В конце прошлого столетия стало очевидно, что эндотелий – это не инертная, состоящая из одного слоя клеток внутренняя выстилка сосудов, а орган с паракринной и аутокринной функциями, регулирующий тонус и структуру сосуда. Помимо барьерной эндотелиальные клетки выполняют множество других функций в тесной взаимосвязи с гладкомышечными клетками (ГМК).
Функции эндотелия:
1. Регуляция тонуса сосудов (синтез сосудорасширяющих веществ – оксида азота (NO), простациклина PGI2, брадикинина, эндотелий–продуцируемого гиперполяризующего фактора (EDHF); сосудосуживающих веществ – эндотелина–1, простагландина H2, супероксида аниона, местной продукции ангиотензина II, тромбоксана A2).
2. Регуляция свертываемости крови (образование активаторов и ингибиторов фибринолиза, про– и антитромботических факторов).
3. Регуляция проницаемости стенки сосудов (свободные радикалы, протеинкиназа С).
4. Ремоделирование сосудов за счет тромбоцитарного фактора роста, инсулиноподобного фактора роста, фактора роста фибробластов, трансформирующего фактора роста.
5. Адгезивные свойства стенки сосудов (образование молекул адгезии – ICAMs, VCAMs, Е–селектин, Р–селектин).
В результате изменения физических, химических и гуморальных параметров среды, окружающей эндотелиальные клетки, эндотелиоциты начинают вырабатывать целый ряд биологически активных веществ. Эти активные соединения поддерживают тонус нижележащих гладкомышечных клеток сосудов, сохраняют неадгезивность интимы, при их участии происходит влияние на воспалительные и иммунные механизмы в сосудистой стенке.
Одним из главных веществ, синтезируемых эндотелием, является оксид азота (NO). В 1980 г. Furchgott R. и Zawadzki J. показали, что для релаксации изолированных артерий в ответ на ацетилхолин необходимо присутствие эндотелиальных клеток [6]. Эта релаксация, названная эндотелий–зависимой, была обусловлена, по мнению авторов, высвобождением расслабляющего фактора, который стали называть EDRF. В 1986 г. EDRF был идентифицирован, как оксид азота. Оксид азота является основным фактором, определяющим сосудистый тонус, может регулировать и распределять кровоток в различных сосудистых бассейнах, изменяя диаметр как крупных, так и мелких артерий и артериол [7] за счет стимуляции гуанилатциклазы и увеличения внутриклеточной концентрации цГМФ. цГМФ, в свою очередь, снижает внутриклеточную концентрацию Ca2+, и тем самым происходит вазодилатация [8]. Помимо регуляции сосудистого тонуса оксид азота обладает множеством дополнительных уникальных функций, что и делает его основным фактором антиатерогенеза (табл. 1).
В норме биоактивные вещества синтезируются эндотелием в пропорциях, обеспечивающих поддержание оптимального тонуса сосудов и ауторегуляции кровотока, реологических свойств крови, межклеточных взаимодействий. Однако в условиях взаимодействия множества патологических факторов, возникающих при СД (гипергликемия, инсулинорезистентность, окислительный стресс, дислипидемия), баланс выработки веществ нарушается, что приводит к развитию эндотелиальной дисфункции и прогрессированию атеросклероза [9].
Ведущими проявлениями эндотелиальной дисфункции являются нарушение эндотелий–зависимой вазорелаксации сосудов и повышение адгезивности эндотелиальной выстилки сосуда [10]. Изменения эндотелий–зависимой вазорелаксации происходят в результате множества причин: снижения продукции оксида азота, усиленной инактивации вазодилататоров, ослабленной диффузии NO к нижележащим гладкомышечным клеткам, снижения доступности запасов L–аргинина – предшественника оксида азота, усиленного разрушения оксида азота свободными радикалами кислорода, повышенного образования вазоконстрикторов [11].
Роль гипергликемии
Гипергликемия при СД является пусковым механизмом активации различных механизмов, которые приводят к окислительному стрессу, эндотелиальной дисфункции и развитию атеросклеротических изменений (рис. 3).
Механизмы повреждающего действия гипергликемии на сосудистое русло многообразны. Первое, на что надо обратить внимание, – это образование конечных продуктов гликирования белков (КПГ). Процесс гликирования белков – это способность глюкозы взаимодействовать с аминогруппами с образованием веществ, которые, вступая в химические реакции, образуют необратимые соединения. Количество КПГ прямо пропорционально уровню глюкозы в крови, и даже умеренное повышение гликемии (7–8 ммоль/л) приводит к достоверному их увеличению.
КПГ соединяются со специфическими рецепторами и участвуют в формировании ряда патологических процессов. Данные соединения взаимодействуют с белками базальной мембраны, что приводит к ее утолщению и нарушению функции (снижению эластичности сосудистой стенки, уменьшению ответа на действие оксида азота). Накапливаясь в тканях, КПГ приводят к образованию свободных радикалов кислорода и увеличивают окислительный стресс. КПГ в плазме способствуют формированию окисленных ЛПНП, которые с легкостью проходят в субэндотелий и участвуют в атерогенезе [12,13]. Взаимодействие КПГ со своими рецепторами ведет к увеличению тромбомодулина и также активирует рецепторы для интерлейкина–1, фактора некроза опухоли альфа (TNF–α) и ростовых факторов, что приводит к миграции и пролиферации гладкомышечных клеток.
Еще одним механизмом формирования сосудистых осложнений на фоне гипергликемии является активация полиолового пути окисления глюкозы под воздействием фермента альдозоредуктазы. В норме этот фермент инактивирует токсические альдегиды алкоголя. У пациентов без диабета метаболизм глюкозы по этому пути минимальный, но при повышении содержания глюкозы в крови происходит активация этого пути. В результате этого глюкоза под воздействием альдозоредуктазы превращается в сорбитол, что приводит к истощению NADPH. NADPH – коэнзим, который играет важную роль в регенерации антиоксидантных молекул (глутатиона, токоферола) и, кроме того, является необходимым компонентом NO–синтазы, образующейся в эндотелиальных клетках и необходимой для синтеза NO.
Следовательно, в условиях истощения NADPH происходят ослабление антиоксидантной защиты, усиленное образование свободных радикалов и уменьшение образования одного из главных компонентов эндотелия – оксида азота. Сорбитол, в свою очередь, медленно метаболизируется, накапливается в клетке и приводит к дисбалансу в клеточном гомеостазе.
Увеличение превращения сорбитола во фруктозу под действием сорбитолдегидрогеназы приводит к повышению синтеза диацилглицерола (DAG). Этот важный клеточный регулятор активирует протеинкиназу C (PKC), особенно изоформу β (которая больше представлена в сердце и аорте). РКС участвует во многих негативных эффектах на функцию эндотелия, включающих активацию ферментов, образующих супероксид (NADFH оксидаза), расщепление эндотелиальной NOS и ингибирование PI3 киназы, приводящее к снижению eNOS и уменьшению продукции оксида азота в эндотелии [14] (рис. 4). Более того, РКС ингибирует активность и экспрессию конечной цели оксида азота – растворимой гуанилатциклазы. В результате активации РКС происходит увеличение концентрации эндотелина–1 и продукции факторов роста: сосудистого эндотелиального фактора роста VEGF, эпидермального ростового фактора EGF и трансформированного ростового фактора TGFβ [15].
Также при гипергликемии происходит повышенное включение глюкозы в гексозаминный путь, в результате чего увеличивается транскрипция генов воспалительных цитокинов, что также вносит свой вклад в формирование сосудистого воспаления и проатерогенного состояния.
Роль окислительного стресса
В настоящее время многие авторы рассматривают окислительный стресс как основу универсальной теории развития всех осложнений при СД, в том числе в результате нарушения эндотелиальной функции [16]. Более того, окислительный стресс, индуцированный гипергликемией, запускает механизмы повреждения β–клеток и тем самым усугубляет прогрессирование СД [17,18].
При окислительном стрессе образуются свободные радикалы – молекулы, имеющие на внешней орбите неспаренный электрон, что придает им повышенную реакционную способность. Свободные радикалы стремятся получить второй электрон от других молекул, приводя тем самым к нарушению их структуры и функции [19]. Свободные радикалы представляют собой гетерогенную группу, но наибольшее их количество относится к соединениям реактивного кислорода. Окисление глюкозы приводит к образованию частиц активного кислорода (ROS): супероксида (•O2–), гидропероксила (•HRO2–), гидроксила радикала (•OH), пероксила радикала (•RO2). Также образуются частицы активного азота: окись азота (•NO), нитроген диоксид (•NO2–), пероксинитрит (ONOO–).
В условиях СД образование активных форм кислорода происходит за счет множества процессов:
1. Активация полиолового пути окисления глюкозы приводит к истощению NADPH, что, в свою очередь, снижает активность глутатиона – важного антиоксиданта [20].
2. Повышенное количество диацилглицерола активирует РКС [21]. Далее под действием PKC происходит индукция фермента, образующего супероксид NADFH оксидазы в эндотелиальных и гладкомышечных клетках.
3. Образование конечных продуктов гликирования (AGEs) приводит само по себе к продукции ROS или через рецептор AGEs (RAGEs) [22,23].
4. Активация NADFH оксидазы в эндотелиальных и гладкомышечных клетках, как известно, является одним из самых важных источников ROS. Этот фермент активируется под воздействием РКС, конечных продуктов гликирования, инсулина и ангиотензина II [24].
5. Дыхательная цепь митохондрий также является важным местом гиперпродукции ROC. В нормальных условиях практически весь кислород используется в митохондриях для синтеза АТФ, и только 1–2% идет на синтез активных форм кислорода для физиологических потребностей. В условиях СД это соотношение смещается в сторону синтеза супероксида [25,26].
Повышенное количество активных форм кислорода (особенно супероксида аниона) вызывает нарушение синтеза и активности оксида азота – главного антиатерогенного вещества эндотелия. Супероксид анион соединяется с NO, образуя сильный оксидант – пероксинитрит (ONOO–), в результате чего оксид азота теряет свои биологическую активность и антипролиферативные свойства. Пероксинитрит повреждает клетки путем нитрирования белков. Нитрирование подавляет работу калиевых каналов, которые ответственны за вазорелаксацию. Также пероксинитрит способен повреждать ДНК.
Повреждение ДНК – обязательный стимул для активации нуклеарного фермента поли(АДФ–рибозы)–полимеразы (PARP) [27]. Эта полимераза истощает внутриклеточную концентрацию NAD+, понижая уровень гликолиза, замедляя транспорт электронов и образование АТФ, блокирует активность глицеральдегид–3–фосфат дегидрогеназы GAPDH, что приводит к эндотелиальной дисфункции и развитию диабетических осложнений.
Также на фоне окислительного стресса происходит снижение синтеза оксида азота в результате разобщения eNOS. В физиологических условиях eNOS существует в виде димера и продуцирует NO. Для синтеза оксида азота необходимо действие кофактора – тетрагидробиоптерина BH4, при недостатке этого вещества действие фермента смещается в сторону синтеза супероксида. Пероксинитрит окисляет тетрагидробиоптерин, что приводит к разобщению еNOS и продуцированию супероксида аниона вместо оксида азота.
Избыточное образование супероксидных и гидроксильных радикалов инициирует окисление ЛПНП. Считается, что липопротеиды, подвергшиеся гликоксидации, приобретают более высокий атерогенный потенциал. Перекисно–модифицированные ЛПНП могут в силу своей токсичности повреждать эндотелиальный покров артерий и накапливаться в субэндотелиальном пространстве. Атерогенные ЛПНП в субэндотелиальном пространстве приобретают способность секретировать биологически активные соединения (факторы роста, хемотоксины, митогены), которые стимулируют миграцию из медии в интиму гладкомышечных клеток и фибробластов, их пролиферацию и синтез соединительной ткани.
Необходимо подчеркнуть, что перекисно–модифицированные ЛПНП инактивируют и задерживают образование NO [28], способны изменять структуру ДНК и вызывать цитотоксическое действие, вследствие чего нарушаются регенеративно–пролиферативные процессы в эндотелиальных клетках и формируется проатерогенное состояние. В результате действия ROS происходит индукция экспрессии молекул адгезии ICAM–1, VCAM–1. Это приводит к адгезии моноцитов, лимфоцитов к эндотелиальной стенке и к облегчению проникновения переполненных липидами моноцитов, липидов, тромбоцитов в субэндотелиальное пространство. Происходят аккумулирование липидов в сосудистой стенке, пролиферация и миграция в интиму артерий гладкомышечных клеток и усиление продукции ими коллагена и эластина, развитие микроагрегатов тромбоцитов, что, в конечном итоге, и приводит к развитию атеросклероза и тромбоза.
Интересно отметить, что не только постоянная гипергликемия способствует формированию окислительного стресса и эндотелиальной дисфункции – более губительными являются колебания уровня глюкозы, отмечаемые у пациентов с СД. Предметом исследования стала культура эндотелиальных клеток пуповинной вены. После инкубации в растворе глюкозы 20 ммоль/л уровень нитротирозина (маркера окислительного стресса), молекул межклеточной адгезии ICAM–1, внутрисосудистой адгезии VCAM–1, Е–селектина, интерлейкина 6 и 8–гидроксидеоксигуанозина (маркера окислительного повреждения ДНК) был повышен по сравнению с инкубацией раствором 5 ммоль/л глюкозы. Более того, переменное увеличение гликемии с 5 до 20 ммоль/л привело к значительно большему увеличению этих показателей. Кроме того, непостоянная гипергликемия повышает уровень клеточного апоптоза и стимулирует экспрессию каспазы–3 (проапоптического протеина), который уменьшает bcl–2 (антиапоптический протеин). Эти эффекты были ликвидированы добавлением супероксиддисмутазы или ингибитором митохондриального транспорта электронов [29].
Митохондриальная дисфункция
как причина нарушений функции
эндотелия
В последнее время в литературе обсуждается новый механизм, который может объяснить множество аспектов эндотелиальной дисфункции. Речи идет о митохондриальной дисфункции, которая является одной из причин повышения окислительного стресса и активации РКС в условиях СД.
Митохондрии участвуют не только в образовании АТФ, но и в передаче межклеточных сигналов через продукцию ROS [30,31]. Практически весь кислород, потребляемый митохондриями, идет на образование АТФ, но 1–2% преобразуется в супероксид анион в физиологических дозах. Интересно отметить, что перекись водорода в физиологических количествах, образованная в митохондриях, участвует в эндотелий зависимой вазодилатации в ответ на напряжение сдвига. Активные формы кислорода принимают участие в передаче межклеточных сигналов, однако повышенное количество ROS при СД приводит к патологическим последствиям.
Образование новой митохондрии (биогенез) регулируется пероксисомальным активатором рецептора PGC–1α и ядерным дыхательным фактором NRF–1. Важно, что этот процесс зависит от eNOS и биоактивности NO [32]. В течение своего короткого жизненного цикла митохондрия претерпевает определенные изменения: за фазой слияния с образованием сетей следует фаза деления с образованием мелких отдельных митохондрий. Баланс между этими процессами называется динамикой митохондрии. К концу жизненного цикла митохондрии от нее путем почкования отделяется дисфункциональная дочерняя митохондрия, которая содержит поврежденные клеточные элементы, затем эта митохондрия ликвидируется из клетки путем аутофагоцитоза.
Таким образом, расщепление (почкование) можно рассматривать как адаптивный процесс, который подготавливает к удалению поврежденные компоненты митохондрии. В патологическом состоянии происходит сдвиг в сторону расщепления митохондрии и ингибирования аутофагоцитоза, что приводит к уменьшению митохондриальных сетей и накоплению дисфункциональных митохондрий в клетке. Эти дисфункциональные митохондрии имеют свойство образовывать повышенное количество активных форм кислорода и способствуют нарушению образования АТФ [33].
При СД происходит нарушение биогенеза митохондрий, идет снижение их массы и увеличение дисфункциональных митохондрий, нарушается аутофагоцитоз, все это приводит к нарушению функции митохондрий. Снижение окисления свободных жирных кислот в митохондриях и/или уменьшение митохондриальной массы может способствовать повышению концентрации диацилглицерола DAG и активации протеинкиназы С со всеми вытекающими из этого последствиями. Повышение концентрации глюкозы приводит к увеличению митохондриального мембранного потенциала и усилению продукции свободных радикалов. Свободные радикалы, продуцируемые митохондрией, повреждают митохондриальную ДНК, что усиливает митохондриальную дисфункцию. В последних научных исследованиях была продемонстрирована связь между эндотелиальной дисфункцией, нарушенным митохондриальным биогенезом и усилением продукции свободных радикалов в артериолах пациентов с диабетом в сравнении со здоровыми [34].
Лечение
Исходя из всего вышеизложенного очевидно, что патогенетической терапией осложнений при СД является терапия антиоксидантами. Более того, использование антиоксидантов на животных моделях показало свое положительное влияние на уменьшение апоптоза и сохранение массы β–клеток поджелудочной железы. Однако несмотря на то, что в экспериментах применение больших доз витаминов–антиоксидантов (С, Е) и мощных антиоксидантов NAC (N–ацетил–L–цистеин) и аминогуанидина показывало свою эффективность в плане предотвращения окислительного стресса, в реальной практике такого эффекта добиться не удалось. Современные исследования в этой области позволили приступить к разработке принципиально новых антиоксидантов (миметики супероксиддисмутазы, каталазы, блокаторы протеинкиназы С), которые, возможно, откроют новую эру в лечении и профилактике СД.
Очевидно, что терапия антиоксидантами не является первичной, а может быть полезной вспомогательной терапией к традиционному лечению сахароснижающими препаратами. Учитывая тот факт, что все современные гипогликемические препараты имеют практически одинаковую эффективность в плане снижения HbA1c (примерно на 1–1,5%), необходимо назначение препаратов, обладающих дополнительными свойствами, влияющими на окислительный стресс, улучшающими эндотелиальную функцию и замедляющими развитие кардиоваскулярных осложнений. Одним из таких препаратов является гликлазид МВ (Диабетон МВ) – препарат сульфонилмочевины второго поколения, имеющий уникальную структуру.
В исследованиях in vitro было показано, что гликлазид может выполнять роль ловушки свободных радикалов [35]. Jennings et al. (2000) в своем шестимесячном исследовании выяснили, что пациенты, находящиеся на терапии гликлазидом, имеют более низкую концентрацию перекисномодифицированных липидов, более высокий уровень супероксиддисмутазы и снижение агрегации тромбоцитов, нежели пациенты, получавшие глибенкламид. При этом уровень гликированного гемоглобина был одинаков в двух группах терапии, что подтверждает независимость этих эффектов от гипогликемического действия препаратов [36].
В 2000 г. Brein провел исследование гликлазида в двух направлениях: in vitro оценивался эффект 1 мкмоль гликлазида, глибенкламида, глимепирида, глипизида и толбутамина на общую антиоксидантную активность плазмы (ОАКП) и на окисляемость ЛПНП, in vivo оценивался антиоксидантный эффект гликлазида в 10–месячном исследовании с участием 44 больных СД 2 типа. Результаты, полученные in vitro, показали увеличение времени задержки, что соответствует устойчивости ЛПНП к окислению на фоне действия гликлазида, другие препараты из группы сульфонилмочевины не повлияли на этот показатель. Схожие результаты были получены и в отношении ОАКП, только гликлазид увеличил антиоксидантный потенциал плазмы (с 1,09±0,11 до 1,23±0,11 ммоль/л) (р

источник