Симптомы энцефалопатии при сахарном диабете

Диабетическая энцефалопатия стоит во главе всех форм невротических недугов и энцефалопатии. Подобный диагноз достаточно редкий, но у многих может вызывать недоумение, ведь сахарный диабет и мозговая деятельность на первый взгляд отдельные понятия.

На самом деле все намного проще, ведь в организме человека все тесно связано между собой. Любые перепады показателей глюкозы крови могут становиться предпосылкой нарушения обменных процессов в организме. В результате он начинает выброс отходов метаболизма в кровоток, а русло доносит их к тканям мозга.

В основной массе случаев у больных диабетом может наблюдаться еще и атеросклероз. Обе эти патологии становятся результатом нерационального питания и несоблюдения диеты, рекомендованной доктором.

На фоне высокого уровня холестерина происходят сбои в кровообращении и в головном мозге в частности. Подобная ситуация провоцирует дистрофические изменения в мозге.

Не последнюю роль в формировании диабетической энцефалопатии играют и резкие перепады показателей сахара в крови, которые способны вызвать коматозное состояние.

Именно по этой причине пациентам важно быть под постоянным и тщательным контролем лечащего доктора, а также не забывать о своевременной сдаче анализов и следовании всем предписаниям врача.

Как ни странно, но подобный диагноз вызывает много сомнений, даже если он был установлен. Это связано с преобладанием совершенно разных по природе симптомов.

Например, если в истории болезни кроме диабета присутствует еще и артериальная гипертензия с частыми гипертоническими кризами, а также сбоями в церебральном кровообращении, то медики могут исключать диабетическую энцефалопатию. В такой ситуации может идти речь и дисциркулярной форме недуга или же смешанной.

Эта форма болезни возникает и развивается совершенно бессимптомно и медленно. Все дистрофические изменения могут набирать обороты без проявления себя даже на протяжении нескольких лет подряд. Если быть точнее, то симптомы есть, но они могут быть не замечены или попросту списаны на другие заболевания. Так, к вероятные симптомы и проявления диабетической энцефалопатии:

любые проявления вегето-сосудистой дистонии;
головные боли и головокружение;
чрезмерно быструю утомляемость, постоянное недомогание;
необоснованную вспыльчивость, паническое состояние (реакция возможна и обратная, например, потеря интереса к жизни и своему здоровью);
забывчивость, потерю эрудированности.

Все эти симптомы могут быть оставлены без внимания. Многие больные тем самым запускают болезнь, не обращаясь за помощью доктора на этой стадии, им кажется, что все симптомы совершенно незначительны и им просто не придают никакого значения.

Далее, наступает вторая стадия заболевания, которая развивается намного стремительней, а третья – это уже начало четко выраженных нарушений в психоэмоциональном состоянии диабетика.

Человека не будут покидать затяжные и тяжелые депрессивные состояния, маниакальный синдром, а также неадекватное поведение. Такие симптомы пропустить сложно, но они будут указывать на осложнение процесса.

Диабетическая энцефалопатия может быть замаскирована под другие недуги. Если говорить о пожилых людях, то это нарушения в деятельности головного мозга, а у молодежи – это результаты перенесенных острых кетоацидотических приступов.

В картине заболевания могут наблюдаться:

астенический синдром (чрезмерная усталость, понижение работоспособности, излишняя тревожность, слабость, бессонница, проблемы с концентрацией внимания);
цефалгический синдром (головная боль). Она может быть сжимающей или стискивающей. Достаточно часто болевые ощущения могут быть описаны как ощущение тяжелой головы после ношения тесного головного убора;
вегетативная дистония с развитием пароксизмов, предобморочных состояний и потерей сознания.

Кроме указанных признаков, встречаются симптомы, указывающие на различные очаговые нарушения. Они бывают верхнестволовыми (признаки пирамидной недостаточности, анизокории, расстройства конвенгерции), а также вестибуло-атактический синдром (шаткость походки, нарушенная координация движений, головокружение).

Довольно говорящими симптомами в картине течения энцефалопатии на фоне сахарного диабета становятся еще и нарушения в когнитивных функциях:

проблемы с памятью;
заторможенность мышления;
апатия;
депрессия.

Каждый из этих симптомов указывает на нарушение функции неспецифических срединных структур в мозге. При диабете любого типа часто может наблюдаться депрессия. Примерно 32 процента больных будут страдать от нее.

Кроме негативного влияния на общее самочувствие, продолжительная депрессия опасна утратой контроля над течением недуга, питанием и применением инсулина.

Основной причиной подобной склонности у больных являются определенные биохимические перемены в организме, а также постоянная зависимость от недуга и необходимости его контролировать.

У некоторых диабетиков первого или второго типа в результате гипогликемии может развиваться гипогликемическая энцефалопатия. Она может проявляться следующим образом:

вялостью;
апатией;
расстройствами сознания по типу делирия;
адинамией после работы или на голодный желудок.

Также характерны судорожные синдромы, а также пирамидные гемипарезы.

Чтобы установить верный диагноз помимо астенических и вегетативно-дистонических жалоб необходимо выявить еще и очаговые неврологические симптомы.

Любые изменения в электроэнцефалограмме (ЭЭЦ) у больных с энцефалопатией на фоне сахарного диабета рассматриваются как дисрегулярные. Характер они носят диффузный, что проявляется утолщением ЭЭГ, гиперсинхронизационными ритмами, редукцией альфа ритмов общих и локальных, изменениями реактивности ЭЭГ кривых, а также вкраплениями патологических волн дельта- и тета- типов.

У диабетиков пожилых диабетическая энцефалопатия с высокой вероятностью будет сопровождена очаговым неврологическим дефицитом, атрофией, а также постинсультными изменениями в тканях. Они могут быть выявлены при компьютерной томографии (КТ) или же магнитно-резонансной томографии (МРТ). Указанные сопутствующие патологии характерны для диабета и связанных с этим недугом проблем: макроангиопатией, атеросклерозом и артериальной гипертензией.

Инсульт, а также ишемические атаки транзиторного характера могут быть рассмотрены с точки зрения симптоматики центральной нейропатии.

Терапия, направленная на избавление от диабетической энцефалопатии, в первую очередь будет корректировать уровень сахара в крови такого больного. Важно также лечение с обязательным взятием во внимание всех сопутствующих недугов и степени поражения головного мозга.

Для выстраивания адекватной схемы лечения необходимо провести предварительную и тщательную диагностику организма. При таком подходе выводы будут сделаны верные, а терапия принесет только положительный результат.

источник

Диабетическая энцефалопатия считается одним из первых осложнений, возникающих на фоне сахарного диабета. Она диагностируется более чем у половины пациентов с этим заболеванием.

Чаще всего нарушения со стороны нервной системы ощущаются человеком раньше, чем клинические признаки диабета.

Диабетическая энцефалопатия имеет код Е10-Е14 по МКБ 10 и соответствует категории G63.2. Заболевание чаще всего выявляется у пациентов с 1 типом диабета.

Осложнение диагностируется на основе подтвержденной микроангиопатии, характеризующейся повреждением сосудов, а также изменениями в проницаемости их стенок.

Частые колебания значений глюкозы, содержащейся в крови, провоцируют нарушения в обменных процессах. Образовавшиеся отходы метаболизма проникают в кровь и распространяются по всему организму, достигая и мозговых тканей.

Развитие энцефалопатии происходит по двум основным причинам:

снижается прочность сосудистых стенок, а также повышается их проницаемость;
прогрессируют метаболические нарушения, приводящие к повреждению нервных волокон.

Возникновение болезни, кроме перечисленных причин, могут спровоцировать некоторые патологические факторы:

пожилой возраст;
атеросклероз;
ожирение или же избыточная масса тела;
нерациональное питание;
нарушения в липидном обмене;
повышенное содержание в крови холестерина;
игнорирование врачебных рекомендаций;
стабильно высокие значения глюкозы.

Метаболические изменения пагубно сказываются на состоянии организма, вызывают структурную перестройку всех имеющихся нервных волокон и замедляют передачу импульсов по нерву.

Подобные отклонения проявляются не сразу, а спустя несколько лет, поэтому с описанной проблемой пациенты впервые могут столкнуться уже в преклонном возрасте.

Причиной развития энцефалопатии в редких случаях могут стать инсульт головного мозга, состояния гипогликемии, а также гипергликемии.

Такое осложнение диабета возникает медленно и протекает без явных симптомов на протяжении нескольких лет. Проявления энцефалопатии часто принимаются за признаки других заболеваний, что усложняет раннюю диагностику патологии.

В картине патологического процесса присутствуют:

Астенический синдром – выражается в чрезмерной усталости, снижении работоспособности, бессоннице, проблемах с концентрацией внимания.
Цефалгический синдром – характеризуется возникновением головных болей. Эти ощущения напоминают состояние после ношения слишком тесной шляпы.
Вегетативная дистония, которая дополнительно сопровождается предобморочными состояниями, развитием пароксизма или потерей сознания.

Пациенты с выявленной диабетическим осложнением часто имеют нарушения в когнитивных функциях, которые выражаются в следующих симптомах:

проблемы с памятью;
депрессивные состояния;
апатия.

Симптомы, сопровождающие осложнение:

сонливость;
боли в голове;
перепады температуры тела;
постоянное недомогание;
безосновательные вспышки вспыльчивости;
забывчивость;
паническое состояние;
утрата эрудированности;
быстрая утомляемость.

Пациенты часто игнорируют перечисленные симптомы.

В результате заболевание прогрессирует и проходит в своем развитии все стадии:

Первая. На этом этапе симптомы заболевания практически не отличаются от проявлений вегето-сосудистой дистонии.
Вторая. Состояние пациента ухудшается в связи с появлением головных болей и нарушением координации.
Третья. Эта стадия с выраженными нарушениями психики. Пациенты часто пребывают в состоянии депрессии. Присутствие маниакального синдрома, неадекватное поведение свидетельствуют об осложнении процесса.

Завершающаяся стадия патологии характеризуется следующими осложнениями:

выраженными изменениями во всех отделах нервной системы;
серьезными отклонениями в двигательной активности;
приступами сильной боли в голове;
утратой чувствительности (частичная или полная) в некоторых частях тела;
нарушением зрения;
судорогами, имеющими сходство с эпилептическими припадками;
болями, ощущаемыми во внутренних органах.

Несвоевременное обращение к врачу значительно ухудшает состояние пациента и уменьшает шансы на полное устранение проявлений.

Терапия энцефалопатии основывается на поддержании ее стабильной компенсации совместно с проведением определенных лечебных курсов.

Процесс устранения симптомов и восстановления организма должен проходить под контролем врача.

Терапевтический курс может занимать период от месяца и до нескольких лет. Срок, необходимый для восстановления организма и предотвращения дальнейшего прогрессирования осложнения, зависит от индивидуального состояния больного и особенностей развития патологии.

Нейтрализовать симптомы болезни можно с помощью комплексной терапии, состоящей из следующих направлений:

непрерывный мониторинг уровня гликемии;
достижение стабильных показателей глюкозы, находящихся в пределах нормы;
регулирование обменных процессов, протекающих в организме.

Перечисленные рекомендации должны выполняться всеми пациентами с уже выявленным сахарным диабетом, так как являются эффективными профилактическими мерами, способными предотвратить возникновение энцефалопатии.

Основные лекарственные препараты, назначаемые пациентам с таким осложнениям:

антиоксиданты, содержащие альфа-липоевую кислоту;
целебропротекторы;
лекарственные средства смешанного назначения («Мильгамма», «Нейромультивит»);
средства из группы статинов – применяется с целью нормализации липидного обмена;
витамины (B1, B6, B12, а также A и C).

Прогноз дальнейшего развития осложнения зависит от нескольких факторов:

возраста пациента;
уровня гликемии, а также регулярности его мониторинга;
наличие других сопутствующих заболеваний;
степени поражения головного мозга;
способности пациента соблюдать предписанный режим питания, отдыха.

Для выбора схемы терапии врач учитывает результаты всех пройденных обследований и только потом назначает определенные препараты. Такой подход к лечению болезни позволяет поддерживать нормальное качество жизни пациента и его трудоспособность на протяжении долгих лет, но все равно не дает шансов на полное излечение.

Видео-лекция о неврологических и сосудистых осложнениях сахарного диабета:

Энцефалопатия, развившаяся на фоне диабета, считается неизлечимой патологией, которую лишь можно предупредить достигнутой и стабильной компенсацией болезни. Остановить прогрессирование диабетической энцефалопатии невозможно в домашних условиях.

Пациенту следует обратиться к врачу и подобрать совместно с ним соответствующий курс восстановительных лечебных мероприятий. Тщательный контроль состояния здоровья и уровня гликемии дает возможность людям, больным диабетом, вести полноценный образ жизни в течение долгих лет.

источник

Сахарный диабет (СД) 1 и 2 типа протекает с развитием частых осложнений со стороны почек, сосудов, сетчатки глаз и нервной системы. По данным ВОЗ, в структуре осложнений со стороны нервной системы диабетическая энцефалопатия занимает большую часть (60%). Первые упоминания о связи между когнитивными нарушениями и сахарным диабетом встречаются в 1922 г, сам термин «диабетическая энцефалопатия» был введен в 50-ые годы прошлого столетия.

Диагностируется заболевание на основании жалоб пациента, данных неврологического осмотра, биохимических показателей крови и результатов инструментальных методов исследования (МРТ, ЭЭГ, УЗДГ БЦС).

Диабетическая энцефалопатия – это диффузное поражение головного мозга на фоне нарушений углеводного обмена и развития дисметаболических изменений.

Развитие энцефалопатии связывают с патологическими изменениями, которые сопровождают диабет.

Нарушение проницаемости сосудистой стенки приводит к развитию гипоксии и энергетического дефицита в нервных клетках, повышается риск развития острого нарушения мозгового кровообращения (инсульт).

Метаболические изменения характерны больше для диабета 2 типа.

Нарушение липидного обмена приводит к образованию атеросклеротических бляшек в сосудах. Нарушения углеводного обмена (гипогликемия, гипергликемия), кетоацидоз препятствуют проведению нормального возбуждения по нервному волокну, разрушают миелиновую оболочку нервов, способствуют накоплению свободных радикалов, которые вызывают гибель нервных клеток.

Артериальная гипертензия может быть в результате повреждения почек при сахарном диабете или самостоятельным заболеванием. Высокое давление усугубляет течение энцефалопатии.

Патологические изменения, происходящие при сахарном диабете, поражают разные структуры головного мозга, что объясняет многообразие клинических симптомов диабетической энцефалопатии. У пожилых людей чаще регистрируют смешанную энцефалопатию, которая развивается не только на фоне метаболических нарушений, но и в результате развития атеросклероза сосудов головного мозга или после перенесенных инсультов.

Наиболее часто встречаются следующие проявления:

Нарушение когнитивных функций.

Снижение концентрации внимания, ухудшение памяти, потеря интереса к окружающему миру, замедленное мышление, трудности в обучении.

Выявляют депрессии, страхи (фобии), быструю истощаемость нервной системы (астения). Астенические проявления представлены общей слабостью, снижением работоспособности, повышенной утомляемостью.

У больных с сахарным диабетом при тщательном обследовании зачастую выявляют депрессивные состояния, которые усугубляют течение болезни. Это связано с тем, что в подавленном состоянии человек перестает контролировать прием препаратов, соблюдение диеты. Погрешности в приеме противодиабетических средств и режиме питания приводят к срыву механизмов адаптации и ухудшению течения заболевания.

Боль может носить сжимающий характер по типу «головной боли напряжения» или может быть разлитой без четкой локализации. У некоторых людей головные боли появляются эпизодически, у других присутствуют постоянно. Прием анальгетиков в части случаев облегчает цефалгический синдром.

Повторные нарушения мозгового кровообращения.

Сочетание микроангиопатий с высоким давлением увеличивает риск инсультов в несколько раз.

Человека беспокоит головокружение, нарушение координации движений, шаткая походка, повторные обмороки и предобморочные состояния.

Эпилептиформный синдром проявляется паническими атаками, нарушением сознания.

Клинические исследования последних лет показали, что ведущую роль в развитии энцефалопатии при сахарном диабете 1 типа играет дефицит инсулина. В норме инсулин участвует в формировании нервных волокон, снижение его концентрации нарушает процессы проведения возбуждения по отросткам нервных клеток. Начало диабета в раннем возрасте негативно сказывается на работе головного мозга, так как в этот период происходит развитие структур ЦНС, которые более уязвимы к действию патологических факторов. У детей замедляются процессы мышления, появляются трудности в обучении.

Сочетание ожирения, артериальной гипертензии и сахарного диабета 2 типа многократно ухудшают прогноз при энцефалопатии. У больных сахарным диабетом крайняя степень нарушения когнитивных функций (деменция) в последние годы регистрируется в 6 раз чаще. По данным ряда ученых, диабет повышает риск развития болезни Альцгеймера в несколько раз.

Лечебные мероприятия направлены на сосудистое и метаболическое звенья патологического процесса и проводятся на фоне противодиабетической терапии.

Используются следующие группы препаратов:

Препараты, улучшающие тканевой кровоток (Мемоплант).
Антиоксиданты используются для нормализации метаболических процессов (Тиоктацид, Берлитион).
Нейропротекторы в сочетании с антиоксидантами (Тиоцетам) защищают клетки от повреждающих факторов, кислородного голодания.
Витамины А, Е снижают проявления гипоксии, улучшают сопротивляемость клеток действию активных радикалов.
Витамины группы В (Мильгамма, Пиридоксин, Тиамин) участвуют в защите нервных волокон, способствуют восстановлению нервной ткани.
Сосудистые препараты (Трентал) улучшают кровоток в капиллярах, используются для профилактики инсультов.
Вазоактивные препараты (Кавинтон, Стугерон и др.) расширяют сосуды в головном мозге, снижают риск развития тромбозов, используются для лечения и профилактики острых нарушений кровообращения головного мозга.

Диабетическая энцефалопатия является хроническим прогрессирующим заболеванием. Регулярное наблюдение у эндокринолога и невролога, прием противодиабетических препаратов и курсы терапии неврологических осложнений позволяют замедлить прогрессирование заболевания.

источник

Диабетическая энцефалопатия — нарушение строения структур мозга вследствие нарушения работы кровеносных сосудов или обмена веществ, возникающего при сахарном диабете.

Патология не самостоятельна и может возникнуть только в качестве осложнения существующей проблемы. Среди людей, подвергшихся появлению осложнения, порядка 80% — пациенты с сахарным диабетом первого типа.

Патологию сложно диагностировать: энцефалопатии схожи между собой.

Патология возникает вследствие различных нарушений организма.
Среди основных:

Микроангиопатия — повреждение ткани стенок мелких кровеносных сосудов;
Возникновение нарушений метаболического характера, приводящих к нарушению строения нервных окончаний.

Обе проблемы независимы, хоть близки, и вызывают диабетическую энцефалопатию чаще остальных. Существует несколько факторов, оказывающих влияние на протекание диабета, вызывая осложнение. Пациенты со следующими показателями попадают в группу риска:

Пожилые лица;
Люди с лишним весом;
Пациенты с неправильным обменом углеводов и белковых комплексов;
Диабетики с постоянно завышенным уровнем сахара в плазме.

Главный пособник появления диабетической энцефалопатии — микроангиопатия. Проблема вызывает кислородное голодание, мешает стабильному обмену веществ, не позволяет организму выводить токсичные вещества. Накапливаясь, вредные вещества начинают необратимо разрушать мозг. Метаболические нарушения провоцируют изменение строения нервов, увеличивая отклик окончаний.

Проявляются проблемы подобного характера чаще в пожилом возрасте. Возможно появление патологии после инсульта мозга, при гликемических проблемах.

Диабетическая энцефалопатия не обладает уникальными симптомами — болезнь схожа с некоторыми другими. Признаки заболевания аналогичны атеросклерозу мозга, гипертонии. Точный диагноз устанавливает врач на основе обследований.

Симптомы, проявляющиеся в ранней стадии болезни:

Легкая мигрень, небольшие проблемы с памятью;
Астения — периодическая слабость, раздражительность, сонливость;
Возможно легкое головокружение, проблемы со зрением.

В развитой стадии болезнь усугубляет симптомы, оказывает непосредственное влияние на мозг:

Головные боли усиливаются;
Слабость и раздражительность дополняются нарушением внимания, провалами памяти;
Эмоционально человек выглядит подавленным, апатичным;
В особо тяжелых случаях теряется ориентация в пространстве, возникают проблемы с речью и моторикой, судороги. Не редки обмороки.

При энцефалопатии пациент не всегда трезво оценивает самочувствие. Медицинское обследование — ключ к установлению диагноза и назначению верного лечения. Своевременное обращение за помощью может обратить легкую патологию и остановить развитие тяжелой.

При первичном возникновении болезни симптомы проявляются слабо, что затрудняет моментальное диагностирование проблемы.

Диабетическая энцефалопатия проявляется весьма незначительно: пациент начинает хуже высыпаться, забывает незначительные моменты, становится немного раздражительным. Каждая особенность возникает из-за недостатка питания нервов кислородом.

Для компенсации недостающей энергии нервные окончания задействуют специальные механизмы, долгая работа которых приводит к накоплению вредных веществ.

Протекание болезни может привести к появлению дополнительных синдромов:

Астения проявляется первой. Оказывая влияние на организм в целом, делает человека вялым. Пациент начинает жаловаться на слабость, теряет трудоспособность, становится эмоционально неуравновешенным — раздражительным, редко — агрессивным;
Цефалгия вызывает головные боли нескольких типов. Поражение органа выражается различной степенью тяжести: легкая, быстро проходящая; тяжелая, мешающая концентрации; длительная мигрень;
Вегетативная дистония проявляется не сразу, но у абсолютного большинства. Симптомами являются: постоянные жар и пред обморочные состояния;
В тяжелой стадии поражение мозга провоцирует: различный размер глазных зрачков, асимметричное движение глаз, головокружение, нарушение координации в пространстве, паралич;
Также развитая болезнь вызывает нарушение когнитивных и высших функций мозга: замедляется реакция; появляется частичная амнезия; теряется возможность получения новых умений, информации; теряется критическое мышление; возникает апатичность.

Предотвратить синдромы можно улучшив качество употребляемой пищи, отслеживая количество сахара в плазме.

Следствиями являются:

Потеря двигательной активности, выраженная полным или частичным параличом;

Затяжные тяжелые мигрени;

Потеря чувствительности нервных окончаний;

Нарушения зрения, вплоть до потери на определенное время;

Судороги, по своей природе схожие с эпилепсией;

Нарушение работы выводящих органов — печени и почек.

У диабетиков в редких случаях при серьезных нарушениях рекомендаций врача и потере сахара возникает гипогликемическая энцефалопатия. Осложнение многократно усугубляет протекание болезни, вызывая потерю ориентации в пространстве, беспокойство и тревогу, мышечные спазмы, судороги. При дальнейшем уменьшении уровня глюкозы в крови пациент бледнеет, теряет возможность управлять мышцами и может впасть в кому. Введение глюкозы оборачивает процесс, постепенно восстанавливая здоровье человека.

Задержка при низком уровне сахара многократно увеличивает длительность лечения, в некоторых случаях делая его недоступным. Избыточное введение вещества, приводящее к гипогликемии, вредит процессу восстановления больше, чем не введение вовсе.

Более качественному определению диагноза способствует первичный опрос пациента на предмет жалоб и условий проживания. Точнее диагноз определяется посредством следующих обследований:

Лабораторный анализ уровней глюкозы и холестерин;
Анализ мочи на предмет кетоновых телец, уровень глюкозы и белковый состав;
Компьютерная или магниторезонансная томография, электроэнцефалография. Помогают уточнить область возникновения проблемы.

У пожилых диабетиков патология может дополняться невралгическими проблемами и нарушением строения тканей после инсульта. Проблемы выявляются посредством КТ или МРТ.

Полностью избавиться от патологии невозможно. Метод терапии — консервативный, с постепенным улучшением самочувствия. Лечение состоит в наблюдении за тремя показателями:

Контроль уровня глюкозы в плазме. Получение стабильного показателя сахара при диабете — цель, которой желает достигнуть каждый врач. Наиболее важным данный пункт является для пациентов с диабетом второго типа, поскольку неправильный обмен веществ сохраняется после нормализации показателя. Рекомендуется делать профилактику энцефалопатии для нормализации кровотока;
Восстановление обмена веществ;
Восстановление тканей при микроангиопатии.

Восстановлению нормального метаболизма способствуют препараты групп антиоксидантов, церебропротекторов и витамины. Соответственно группам: эспалипон и аналоги; пирацетам и аналоги.

Среди витаминов чаще всего назначают А, С, Е. Редко назначают препараты, содержащие некоторые витамины типа B.

Микроангиопатию помогает вылечить пентоксифиллин, а для профилактики применяют кавинтон или аналоги.

Зависят от различных факторов, среди которых:

Возраст;
Уровень сахара в крови пациента;
Дополнительные патологии, возникшие в течение диабета.

Правильная терапия способна облегчить болезнь, позволить пациенту жить полноценно на протяжении нескольких лет, но целиком восстановить здоровье довольно сложно — только на начальной стадии развития. Невыполнение рекомендаций и советов врача влечет потерю многих навыков и тяжелые симптомы. В исключительных случаях человек становится инвалидом или умирает.

В данном видео Вы узнаете, в чем связь, между энцефалопатией и ретинопатией.

Диабетическая энцефалопатия – неизлечимая болезнь, характеризуемая по международной классификации болезней (код по МКБ 10) как E10.8-Е14.8: сахарный диабет с не уточненным осложнением.

Патология предотвратима при соблюдении назначенного лечения диабета. Энцефалопатия прогрессирует медленно, а консервативное лечение помогает пациенту вести полноценную жизнь.

источник

Диабетическая энцефалопатия — диффузное дегенеративное поражение головного мозга, возникающее на фоне сахарного диабета. Характеризуется нарушением памяти, снижением интеллектуальной сферы, неврозоподобными изменениями, астенией, вегето-сосудистой дисфункцией, очаговой симптоматикой. Диагностируется у диабетиков в результате неврологического осмотра, комплексного анализа данных ЭЭГ, РЭГ, церебральной МРТ. Лечение проводится на фоне противодиабетической терапии, включает сосудистые, метаболические, витаминные, антиоксидантные, психотропные, противосклеротические медикаменты.

Взаимосвязь между когнитивными нарушениями и сахарным диабетом (СД) была описана в 1922 г. Термин «диабетическая энцефалопатия» (ДЭ) введён в 1950 г. Сегодня ряд авторов предлагает считать осложнением диабета только энцефалопатию, развивающуюся вследствие дисметаболических процессов. Церебральную патологию, обусловленную сосудистыми расстройствами при СД, предложено относить к дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Однако в отечественной неврологии понятие ДЭ традиционно включает все патогенетические формы энцефалопатии: метаболические, сосудистые, смешанные. В таком широком понимании диабетическая энцефалопатия наблюдается у 60-70% диабетиков.

Этиологический фактор ДЭ — сахарный диабет. Энцефалопатия относится к поздним осложнениям, развивающимся спустя 10-15 лет от дебюта СД. Её непосредственной причиной являются типичные для диабета обменные нарушения, приводящие к поражению мозговых тканей и сосудов. Возникновению ДЭ способствуют:

Диабетическая дислипидемия. Характерна для диабета 2-го типа. Дисметаболизм липидов и холестерина приводит к образованию сосудистых атеросклеротических бляшек. Прогрессирующий системный и церебральный атеросклероз отмечается у диабетиков на 10-15 лет раньше, чем в среднем в популяции.
Диабетическая макроангиопатия. Изменения сосудистой стенки затрудняют кровоток в церебральных сосудах, являются причиной хронической ишемии мозга, повышают риск инсульта.
Острые гипо-, гипергликемические состояния. Гипогликемия и кетоацидоз негативно влияют на состояние нейронов, увеличивают риск ДЭ и деменции. Исследования показали, что наряду с уровнем глюкозы имеет значение концентрация в крови инсулина и С-пептида.
Артериальная гипертензия. Наблюдается в 80% случаев СД. Является следствием диабетической нефропатии или носит эссенциальный характер. Негативно отражается на мозговом кровоснабжении, может выступать причиной инсульта.

Диабетическая энцефалопатия имеет многофакторный механизм развития, включающий сосудистый и метаболический компоненты. Сосудистые расстройства вследствие макро- и микроангиопатии ухудшают церебральную гемодинамику, вызывают кислородное голодание мозговых клеток. Реализующиеся при гипергликемии патобиохимические реакции обусловливают активацию анаэробного гликолиза взамен аэробного, приводят к энергетическому голоданию нейронов. Появляющиеся свободные радикалы оказывают повреждающее действие на церебральные ткани. Образование гликозилированного гемоглобина, меньше связывающего кислород, усугубляет гипоксию нейронов, возникающую в результате сосудистых нарушений. Гипоксия и дисметаболизм ведут к гибели нейронов с формированием диффузных или мелкоочаговых органических изменений церебрального вещества — возникает энцефалопатия. Разрушение межнейрональных связей влечёт постепенно прогрессирующее снижение когнитивных функций.

ДЭ возникает постепенно. В молодом возрасте её проявления нарастают после гипер- и гипогликемических эпизодов, у пожилых — в связи с перенесёнными ОНМК. Клиническая симптоматика неспецифична, включает когнитивные расстройства, астению, неврозоподобные симптомы и очаговый неврологический дефицит. В начале заболевания пациенты жалуются на слабость, утомляемость, тревожные ощущения, головные боли, проблемы с концентрацией внимания.

Неврозоподобные состояния обусловлены соматическими (плохое самочувствие) и психогенными (необходимость постоянного лечения, факт развития осложнений) факторами. Типичны сужение интересов, концентрация на заболевании, приступы злобно-тоскливого настроения. При первичном обращении депрессивный невроз диагностируется у 35% больных, по мере развития СД количество пациентов с депрессивными нарушениями увеличивается до 64%. Возможно возникновение истерического, тревожно-фобического, ипохондрического невроза. В отдельных случаях один вид переходит в другой. Тяжёлые психические отклонения отмечаются редко.

Астенический синдром характеризуется вялостью, апатией, сочетается с вегето-сосудистыми расстройствами, синкопальными состояниями. Нарушения когнитивной сферы проявляются снижением памяти, рассеянностью, замедленным мышлением. Среди очаговых симптомов преобладают недостаточность конвергенции, анизокория (разный диаметр зрачков), атаксия (головокружение, шаткость ходьбы), пирамидная недостаточность (слабость конечностей, повышение тонуса мышц).

Нарастание когнитивных нарушений ведёт к интеллектуальному снижению и деменции (слабоумию). Последняя является причиной значительной инвалидизации больных, ограничивает их самообслуживание. Ситуацию усугубляет невозможность самостоятельного осуществления пациентом противодиабетической терапии. Осложнениями ДЭ выступают острые расстройства церебральной гемодинамики: транзиторные ишемические атаки, ишемические инсульты, реже — внутричерепные кровоизлияния. Следствием ОНМК являются стойкие двигательные расстройства, поражение черепно-мозговых нервов, нарушения речи, прогрессирование когнитивной дисфункции.

Диабетическая энцефалопатия диагностируется неврологом по результатам обследования неврологического статуса у пациентов с СД. Оценка степени функциональных и органических изменений церебральных структур производится при помощи инструментальных методов.

Электроэнцефалография. Отражает диффузный характер изменений. Отмечается уплощение ЭЭГ, редукция альфа-ритма, появление патологических тета- и дельта-волн.
МРТ головного мозга. В начальной стадии соответствует норме. В последующем выявляет неспецифические мелкоочаговые диффузные органические изменения дегенеративно-атрофического характера.
Исследование церебральной гемодинамики. Осуществляется при помощи реоэнцефалографии, дуплексного сканирования, УЗДГ сосудов головы, МР-ангиографии.
Лабораторные анализы. Позволяют оценить метаболические нарушения. Определяется уровень глюкозы, липидов, холестерина, С-пептида, инсулина.

Дифференциальная диагностика ДЭ направлена на исключение инфекционных поражений и опухолей головного мозга. Проводится по клиническим данным, подтверждается в ходе магнитно-резонансной томографии.

Терапия ДЭ проводится неврологом совместно с эндокринологом (диабетологом). Необходимое условие лечения — поддержание адекватной концентрации глюкозы крови путём соблюдения соответствующей диеты, приёма сахароснижающих препаратов, при необходимости — инсулинотерапии. Неврологическое лечение направлено на улучшение мозговой гемодинамики, поддержание метаболизма нейронов, повышение их устойчивости к гипоксии. Проводятся регулярные курсы комплексной терапии с применением вазоактивных, антиагрегантных, антиоксидантных, ноотропных фармпрепаратов.

Назначаются стимуляторы энергетического обмена, витамины группы В, альфа-липоевая кислота, витамин Е. При наличии нарушений двигательной сферы рекомендованы антихолинэстеразные средства (неостигмин). По показаниям терапия дополняется гипотензивными средствами (при стойкой артериальной гипертензии) и антисклеротическими препаратами из группы статинов. Фармакотерапия неврозоподобных состояний требует адекватного подбора препаратов, поскольку седативные средства негативно влияют на когнитивные функции. Применяются преимущественно атипичные транквилизаторы (мебикар). Рекомендована консультация психотерапевта, иногда — психиатра.

Диабетическая энцефалопатия — хроническое прогрессирующее заболевание. Скорость усугубления симптоматики напрямую зависит от тяжести течения СД. Систематическое наблюдение эндокринолога и невролога, адекватное сахароснижающее лечение, регулярные курсы неврологической терапии позволяют приостановить или замедлить прогрессирование церебральной симптоматики, предотвратить развитие осложнений. Профилактика заключается в своевременном выявлении и корректном лечении диабета, коррекции гипертензии, терапии сосудистых нарушений.

источник

Диабетическая энцефалопатия (ДЭ) — это поражение структур центральной нервной системы (головного мозга) в результате метаболических нарушений на фоне сахарного диабета. Для специалистов относится к центральной диабетической полинейропатии.

Энцефалопатия (произошло от греческих слов encephalon — головной мозг и pathos — патология, заболевание) собирательное понятие, объединяющее различные по выраженности проявления: от легких головных болей до тяжелых критических нарушений умственной деятельности и сознания. Основной особенностью является то, что не выделяется как самостоятельное нозологическое заболевание, а развивается на фоне уже имеющихся нарушений. Наиболее частые причины энцефалопатии: сосудистые заболевания, травмы, токсические поражения.

По данным некоторых исследователей ДЭ чаще встречается при диабете 1 типа, более 80%. Распространенность патологии среди больных сахарным диабетом колеблется, также по разным данным от 3 до 78%.

Особенностью является трудность диагностики и выделения от других причин энцефалопатии.

В классическом определении ДЭ причиной ее развития служат:

Диабетическая микроангиопатия.
Нарушения метаболизма.

Предрасполагающими факторами являются:

Пожилой возраст.
Повышенный индекс массы тела.
Повышенный уровень перекисного окисления липидов (возможно определить при специальном биохимическом исследовании крови).
Нарушения липидного обмена (в крови повышенный уровень липопротеидов низкой плотности, пониженный уровень липопротеидов высокой плотности).
Длительное повышенный уровень сахара крови и высокие значения гликозилированного гемоглобина.

Нарушается проницаемость и структура стенок мелких сосудов. В результате нарушается питание нервных волокон и клеток, развивается нехватка кислорода и энергетических ресурсов в клетках. В качестве компенсации включается бескислородные процессы метаболизма (анаэробные). Они менее эффективны и приводят к накоплению токсических продуктов. В результате страдают высшие функции головного мозга. Для проявлений указанных нарушений необходим значительный промежуток времени — многолетний период течения диабета.

Поэтому, ДЭ относится к поздним осложнениям сахарного диабета. Чаще успевает развиться при сахарном диабете 1 типа, так как начинается в молодом возрасте. Соответственно, большая вероятность формирования ДЭ в старшей возрастной группе.

У пожилых пациентов, страдающих сахарным диабетом 2 типа, зачастую энцефалопатия обусловлена атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга.

Также энцефалопатия может развиться как исход перенесенного отдельного значимого осложнения диабета — инсульта головного мозга.

К осложнениям сахарного диабета можно отнести и энцефалопатии, развивающиеся при острых ситуациях: гипогликемия, декомпенсированные гипергликемические состояния. Головной мозг — один из наиболее чувствительных органов к уровням гликемии и метаболическим нарушениям. Данные состояния могут быть ранними осложнениями диабета и проявляются, например, диабетической прекомой и комой. В связи с отдельной значимостью и непосредственной угрозой для жизни вынесены в отдельную группу. Частые проявления ранних осложнений, особенно гипогликемии, в последующем увеличивают вероятность развития ДЭ.

Выявление специфических проявлений ДЭ представляется трудной задачей. Могут сходные симптомы, наблюдаемые в следствии других причин: атеросклеротического поражения сосудов, нарушений мозгового кровообращений, гипертонической болезни, последствий кетоацидоза. Возможные следующие симптомы диабетической энцефалопатии:

Астения (слабость, быстрая утомляемость, пониженная работоспособность, неустойчивость эмоциональной сферы, нарушения сна).
Головная боль. Может быть сжимающей, сдавливающей, в виде чувства «тяжести в голове».
Чувства приливов, жара, головокружения, предобморочными или обморочными состояниями.
Двоение в глазах, чувства «мелькания мушек, тумана», шаткость походки, головокружения. Изменения уточняются при неврологическом обследовании.
Нарушение высших (когнитивных, умственных) функций головного мозга. Нарушение памяти, внимания, процессов мышления, депрессия и апатия. Явления депрессии при сахарном диабете имеют несколько механизмов: психологические моменты из-за ограничений, накладываемых заболеванием и биохимические изменения в срединных структурах головного мозга.
Иногда возможны проявления судорог, элементы спутанности сознания.

Для диагностики, кроме жалоб, необходимо выявление неврологической симптоматики при обследовании специалистом, проведение электроэнцефалограммы, в ряде случаев компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Данные инструментального обследования более четко выявляют структурные изменения головного мозга при значительной степени выраженности энцефалопатии.

Лечение диабетической энцефалопатии включает:

Лечебную диету на постоянной основе. С отказом от мясного, молочного, мучного и картофеля.
Использование курсов вазоактивной и метаболической терапии с учетом противопоказаний под наблюдением врача. В том числе применяется и профилактической целью. Длительностью 1-3 месяца, один или несколько раз в год.

Достижение компенсации обеспечивается назначением соответствующей терапии с учетом образа жизни и под контролем гликемии.

В качестве метаболической терапии используются антиоксиданты (препараты альфа-липоевой кислоты), церебропротекторы (пирацетам), витамины (В1, В6, А, С, или комбинированные препараты — нейромультивит, мильгамма). Вазоактивная терапия может включать: пирацетам, стугерон, нимодипин. Одновременно проводится терапия коррекции липидного обмена — применение препаратов группы статинов.

В острых состояниях может требоваться противосудорожная терапия или лечение, применяемое при острых осложнениях сахарного диабета. В случае установления диагноза диабетическая энцефалопатия проводится лечение длительного и комплексного характера.

В целом прогноз и последствия определяются тяжестью течением самого сахарного диабета. При появлении ДЭ маловероятно ее полное излечение. На фоне адекватной терапии замедляется прогрессирование осложнения, сохраняется приемлемое самочувствие и трудоспособность больного сахарным диабетом. При многолетнем течении и недостаточном контроле в крайнем случае могут страдать навыки самообслуживания, требоваться посторонняя помощь.

источник

Диабетическая энцефалопатия — это патологическое состояние, обусловленное диффузными дегенеративными изменениями в области головного мозга. Основной причиной развития данного заболевания является длительно протекающий сахарный диабет. На сегодняшний момент такую патологию принято относить к дисциркуляторным расстройствам. Другими словами, изменения в головном мозге возникают в результате медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения. Прогноз при диабетической энцефалопатии всегда серьезный. В запущенных случаях это заболевание может стать причиной деменции, которая приводит к инвалидизации больного человека. К другим возможным осложнениям относятся ишемический инсульт, внутричерепное кровоизлияние и так далее.

В тысяча девятьсот двадцать втором году ряд авторов указали на то, что у некоторых пациентов с сахарным диабетом в той или иной степени возникают когнитивные расстройства. Свое современное название это патологическое состояние получило только в тысяча девятьсот пятидесятом году. Как мы уже сказали, с традиционной точки зрения диабетическая энцефалопатия относится к дисциркуляторным расстройствам. Однако многие ученые склоняются ко мнению о том, что свою роль в поражении головного мозга играют также и обменные нарушения. На сегодняшний момент точных данных о распространенности диабетической энцефалопатии среди населения нет. При этом предполагается, что в некоторой степени такая болезнь присутствует более чем у половины диабетиков.

Ранее мы уже говорили о том, что основным фактором риска является длительно протекающий сахарный диабет. Как правило, данное осложнение формируется не ранее чем через десять лет от его дебюта. Значительно повышает вероятность развития этого патологического процесса такое состояние, как диабетическая дислипидемия. При диабетической дислипидемии отмечается нарушение липидного обмена, что ведет к отложению холестериновых бляшек в просвете сосудов, в том числе и церебральных. Происходящие изменения ведут к тому, что кровь перестает поступать в мозговые ткани в необходимом объеме.

Значительно повышается скорость развития данной болезни при длительной гипергликемии, а также при резких перепадах уровня глюкозы в крови. У большинства диабетиков выявляется сопутствующая артериальная гипертензия. Она также относится к предрасполагающим факторам и негативно влияет на мозговое кровоснабжение. Отдельно стоит сказать еще и о таком важном моменте, как возраст пациента. Чем старше больной человека, тем более выраженные дегенеративные изменения в головном мозге у него присутствуют.

Кроме этого, сахарный диабет может осложняться диабетической энцефалопатией при наличии избыточной массы тела, несоблюдении рекомендаций врача относительно диеты и лекарственных препаратов. Стоит заметить, что мужчины и женщины одинаково часто сталкиваются с таким нарушением.

В настоящее время диабетическая энцефалопатия рассматривается как комплексное нарушение, обусловленное как сосудистыми, так и метаболическими расстройствами. Что касается сосудистых расстройств при сахарном диабете, преимущественно они связаны с отложением холестериновых бляшек в просвете крупных, средних и мелких сосудов. На этом фоне угнетается кровоснабжение мозговых тканей, что ведет к нарастающему кислородному голоданию. Параллельно запускается ряд сложных биохимических реакций, исходом которых становится высвобождение свободных радикалов с последующим повреждением ими церебральных тканей. Клеточные структуры подвергаются дегенеративным изменениям, за счет чего появляются диффузно расположенные патологические очаги.

Диабетическая энцефалопатия сопровождается медленно прогрессирующими симптомами. На ранних стадиях характерная клиническая картина может появляться после приступа острой гипергликемии или при резком снижении уровня глюкозы. В дальнейшем специфические жалобы начинают присутствовать постоянно. На первых порах больной человек указывает на наличие головной боли, быструю слабость и утомляемость, а также на трудности при попытке сконцентрироваться.

В дальнейшем присоединяются такие симптомы, как ухудшение памяти и рассеянность. Нередко возникают жалобы на постоянно подавленное настроение, трудности с засыпанием. Пациент может указывать на периодические головокружения, ощущение сердцебиения. Иногда отмечаются внезапные приступы раздражительности и агрессии. Еще одним характерным клиническим проявлением являются обмороки.

Зачастую клиническая картина дополняется и очаговыми нарушениями. Они могут быть представлены дискоординацией движений, повышением мышечного тонуса и снижением мышечной силы, анизокорией и так далее.

В целом симптомы при диабетической энцефалопатии мало специфичны. Они могут значительно различаться у каждого конкретного пациента.

В первую очередь диагностика диабетической энцефалопатии основывается на тщательном неврологическом осмотре. В обязательном порядке необходимо выяснить как давно у человека был выявлен сахарный диабет, а также какую терапию он получает. Из лабораторных исследований наиболее информативен биохимический анализ крови. Кроме этого, дополнительно проводятся электроэнцефалография, магнитно-резонансная томография, дуплексное сканирование сосудов, реоэнцефалография и так далее.

Лечение при данной болезни начинается с нормализации уровня глюкозы. Из лекарственных препаратов используются ноотропы, вазоактивные и антиоксидантные средства, антиагреганты. По показаниям назначаются препараты, направленные на снижение артериального давления, а также статины. Кроме этого, план лечения дополняется витаминотерапией, седативными средствами и так далее.

Основными методами профилактики являются тщательный контроль за уровнем глюкозы, адекватный подбор сахароснижающей терапии, а также своевременная коррекция сопутствующих сосудистых нарушений.

источник