Синдром полиурии и полидипсии при сахарном диабете

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

В ряду общеизвестных обменно-эндокринных нозологий практические врачи обычно рассматривают несахарный диабет (НД) как редкий и малосущественный антоним сахарного диабета, а полидипсию-полиурию (ПП) и вовсе считают банальным симптомом. Объясняется это, возможно, тем, что частота НД в популяции составляет сотые и даже тысячные доли процента, а ПП на первый взгляд не кажется серьезной клинической проблемой. Между тем повсеместно отмечается рост заболеваемости НД, ну а предполагаемая безобидность ПП чаще всего не соответствует действительности. Дело в том, что НД и другие формы ПП отражают серьезные проблемы со стороны двух жизненно важных систем – ЦНС и мочевыделительной, поэтому своевременная и точная диагностика этих синдромов весьма актуальна.

Определение, классификация,
этиология, патогенез
НД и другие синдромы ПП являются коморбидными, т.е. не только клинически, но и патогенетически близкими, точнее, взаимосвязанными состояниями, в основе которых лежит снижение концентрационной функции почек вследствие нарушения секреции или действия гипоталамического гормона вазопрессина. Вазопрессин, который чаще называют антидиуретическим гормоном (АДГ), вырабатывается нейроэндокринными клетками гипоталамуса, накапливается в задней доле гипофиза и оттуда поступает в кровоток. Функция АДГ – усиление реабсорбции воды из собирательных канальцев нефрона и возвращение ее в кровоток. Это действие АДГ осуществляет через V2-рецепторы, расположенные на мембранах эпителиальных клеток собирательных канальцев. При недостатке АДГ, равно как и при нарушении V2-рецепторов или разрушении эпителиальных клеток, почки неэффективно реабсорбируют воду, что сопровождается полиурией.
Таким образом, основным, по сути, синдромообразующим, признаком и фактором рассматриваемой патологии является полиурия. Критерием полиурии считают выделение мочи более 2 л на м2 площади тела в сутки, или более 40 мл/кг веса/сут [1]. Причины и патогенетические механизмы НД и ПП лежат в основе многочисленных классификаций, одна из которых представлена ниже.
Классификация НД и синдрома ПП
I. Центральный несахарный диабет (ЦНД):
1. Наследственно-генетический НД (DIDMOAD, аутосомно-доминантный, рецессивный, Х-сцепленный в рамках синдрома Мартена-Олбрайта).
2. Дисфункционально-диспластический НД (синтез неполноценного АДГ или нейрофизина, септико-оптическая дисплазия).
3. Гестагенный НД и функциональный НД у младенцев до 1 года (повышенное разрушение вазопрессина определенными ферментами).
4. Органический:
а) нейроинфекция (бактериальная, цитомегаловирус, токсоплазмоз и др.);
б) черепно-мозговая травма, хирургическое вмешательство в гипоталамо-гипофизарной области головного мозга, лучевая терапия на эту область;
в) опухоль гипоталамо-гипофизарной области (краниофарингиома, глиома, герминома, пинеалома);
г) метастазы в гипоталамо-гипофизарную область головного мозга;
д) гипоксия, ишемия или кровоизлияние в гипоталамо-гипофизарной области мозга;
е) лимфоцитарный нейрогипофизит, гранулематозы (ТВС, саркоидоз, гистиоцитоз).
5. Идиопатический НД.
II. Почечный несахарный диабет (ПНД):
1. Нарушение осмотического градиента в собирательных канальцах:
а) органической природы (нефрит, нефроз, амилоидоз, ХПН);
б) ятрогенное и симптоматическое (осмотические диуретики либо осмотический диурез на фоне глюкозурии или гиперкальциемии, недостаток в диете соли и белка).
2. Нарушение чувствительности собирательных канальцев к АДГ:
а) наследственный Х-связанный дефект V2-рецепторов;
б) дефект гена AQP-2 (нарушение синтеза цАМФ, аденилатциклазы);
в) постобструктивная уропатия, пересадка почки, гипокалиемия;
г) ятрогения (литий, демеклоциклин, метоксифлуран, сольвентные диуретики, карбамазепин).
III. Психогенная или первичная полидипсия-полиурия (ППП):
1. Психогения (шизофрения).
2. Ятрогения (рекомендация врача пить больше жидкости, пристрастие к лечебным чаям и сборам, прием лекарств, вызывающих сухость во рту и жажду, – антихолинергические препараты, клонидин, фенотиазиды).
3. Дипсогения (снижение порога осморецепторов гипоталамического центра жажды).
4. Идиопатическая ППП.
IV. Сольвентная полидипсия-полиурия (СПП):
1. Избыточное введение электролитов (NaCL, NaHCOз).
2. Избыточное введение неэлектролитов (глюкоза, декстраны, осмотические диуретики).
3. Избирательный или тотальный дефект канальцевой реабсорбции сольвентов (постобструктивная уропатия, неосмотические диуретики, гипоальдостеронизм, синдром Фанкони, синдром Олбрайта и др.).
Применительно к типологии уместно добавить, что ЦНД, ПНД и ППП нередко называют синдромами водной полиурии, а СПП, соответственно, – сольвентной полиурией.
Перечисленные в классификации причинные факторы ЦНД реализуются двумя патогенетическими механизмами: первый – это недостаточная секреция АДГ, второй – дефектность молекул АДГ или нейрофизина. Считается, что преобладает первый вариант, характерный для морфологического повреждения гипоталамо-гипофизарной области. Впрочем, четко разделить органический и функциональный варианты ЦНД практически невозможно. Отчасти эту задачу помогают решить дегидратационная проба и сопоставительный анализ осмолярности крови и мочи в ходе этой пробы, на основе чего выделяют четыре варианта или типа ЦНД (рис. 1).
При первом варианте ЦНД (на графике обозначен цифрой 1) имеется незначительное повышение осмолярности мочи в ответ на рост осмолярности плазмы, что свидетельствует о практически полном отсутствии АДГ. Для ЦНД второго типа (2) характерен ступенеобразный рост осмолярности мочи, что указывает на дефект осморецепторного механизма стимуляции секреции АДГ. При ЦНД третьего типа (3) секреция АДГ в ответ на стимуляцию запаздывает, а четвертый тип (4) характеризуется сниженным секреторным ответом на стимулы.
Наиболее частым «органическим» вариантом ЦНД является синдром, связанный с повреждением гипоталамо-гипофизарной области головного мозга. Имеется в виду не только черепно-мозговая травма в общепринятом смысле, но и нейрохирургическое вмешательство, в частности гипофизэктомия. Удаление гипофиза, как правило, сопровождается тяжелым синдромом ПП, но прогноз в большинстве таких случаев благоприятный, т.к. повреждение гипофиза или его ножки не ведет к ретроградной атрофии соответствующих ядер гипоталамуса. У этих больных ЦНД обычно ремитирует в течение 3–4 мес. [3].
Хуже прогноз ЦНД после лучевой терапии, которую нередко предпринимают по поводу опухоли или дисфункции гипоталамо-гипофизарной области. Нейроны супраоптического и паравентрикулярного ядер очень чувствительны к лучевому воздействию, поэтому развивающийся в таких случаях НД имеет стойкий, необратимый характер [4].
ЦНД опухолевого генеза чаще всего связан с супраселлярными новообразованиями: краниофарингиомой, пинеаломой, редко – метастатическим поражением гипоталамуса. Интраселлярные опухоли гипофиза по изложенной выше причине ЦНД обычно не вызывают. И только при распространении опухоли за пределы турецкого седла, с ее инвазией в гипоталамус, появляется несахарное мочеизнурение.
Повреждение гипоталамо-гипофизарной области в результате гипоксии, ишемии, кровоизлияния или вследствие гранулематозного процесса (туберкулез, саркоидоз, сифилис, гистиоцитоз, эозинофильный гранулематоз) – исключительно редкие, казуистические причины ЦНД [3].
Некоторые авторы допускают возможность иммунопатологической природы ЦНД в виде аутоиммунной деструкции определенных гипоталамических ядер или образования антител к АДГ [1, 4].
ПНД также имеет много причин и тоже только два главных патогенетических механизма: уменьшение осмотического градиента в собирательных канальцах нефрона и нарушение чувствительности канальцев к АДГ. Нужно заметить, что конкретные случаи ПНД могут быть полиэтиологическими, т.е. связанными с несколькими причинами, причем этиологические факторы могут реализовываться путем сочетания обоих патогенетических механизмов [5]. Это очень затрудняет диагностику ПНД, а главное, выбор эффективного метода лечения.
Этиология большинства случаев ППП относится к сфере психопатологии. Вместе с тем, повышенный прием жидкости может быть связан с климатическими, социальными, этническими и другими факторами и обычаями или с заболеваниями, которые сопровождаются сухостью рта и зева (сахарный диабет, синдром Шегрена), наконец, с приемом некоторых лекарств, которые вызывают сухость слизистых [2, 3].
Патогенез ППП проходит в две стадии. Сначала полиурия на фоне избыточного приема воды носит компенсаторный характер и обусловлена увеличением ОЦК с повышением клубочковой фильтрации. Но уже через 3–4 дня на фоне усиленной клубочковой фильтрации происходит «вымывание» электролитов и белков из клеток канальцевого эпителия и из интерстициального пространства нефрона. В результате нивелируется осмотический градиент между интерстицием канальцев и мочой в их просвете, что сопровождается уменьшением реабсорбции воды. На этой стадии полиурия становится не компенсаторным, а самостоятельным патологическим феноменом и сопровождается избыточной потерей жидкости, падением ОЦК, дегидратацией и жаждой, т.е. развитием аутоятрогенного почечного НД.
Согласно классификации, два первых варианта сольвентной ПП обусловлены избыточным поступлением в кровоток и усиленным выведением почками растворимых субстанций – сольвентов, которые имеют электролитную и неэлектролитную природу. В отличие от ПНД при СПП уменьшение осмотического градиента между первичной мочой и интерстицием нефрона вызвано повышением осмолярности первичной мочи из-за высокой концентрации в ней сольвента. Однако результат тот же – падает реабсорбция воды. Клиницисты такой вариант СПП называют осмотическим диурезом. Он возникает на фоне глюкозурии, в случае повышенного потребления с пищей поваренной соли, сахара, соды либо при массивной инфузии этих сольвентов или как результат применения так называемых осмотических диуретиков – маннитола и мочевины.
Третий патогенетический вариант СПП связан с усиленным почечным клиренсом сольвентов без их повышения в крови. Этот вариант обусловлен морфологическим повреждением или дисфункцией нефрона вследствие некоторых заболеваний или ситуаций, а также под влиянием неосмотических диуретиков [3, 5].
Клинические проявления
и диагностика
Главные клинические проявления всех четырех форм синдрома ПП практически одинаковы. Это неукротимая жажда и полидипсия, поллакиурия и полиурия. Впрочем, наличие и яркость ведущих симптомов существенно варьируют в зависимости от этиологии, патогенеза, длительности синдрома, возраста пациента, других факторов и условий. На фоне указанных основных симптомов часто отмечаются сухость слизистых и кожи, периферические или тотальные отеки, артериальная гипертензия или гипотония, аритмия сердца, нарушение нервно-мышечной возбудимости в виде парестезий, мышечной слабости или в форме судорожного синдрома. Специфическая симптоматика наследственно-генетических, соматических, инфекционных и других заболеваний, которые вызвали синдром ПП или коморбидны этому синдрому, дополняет, а чаще ретуширует, т.е. смазывает клиническую картину.
В целом, на клинической основе диагностировать синдром ПП, а тем более провести дифференциальную диагностику, очень сложно. Во-первых, известны стертые, или асимптоматические, формы ЦНД, когда имеется только никтурия, а жажда и полидипсия возникают исключительно при ограничении доступа к воде. Во-вторых, у пожилых людей и пациентов с некоторыми формами синдрома ПП снижена чувствительность гипоталамического центра жажды, поэтому опорные симптомы – жажда, полидипсия и полиурия – маловыраженны. С другой стороны, потребление чрезмерно большого количества воды, более 20 л в сутки, считается признаком ПП [1].
Как и клинические, лабораторные проявления ярче всего выражены при ЦНД. Основными лабораторными признаками являются повышение осмолярности крови (норма 280–300 мосм/л), гипернатриемия выше 145 ммоль/л, низкая относительная плотность (1005 г/л и ниже) и низкая осмолярность мочи (меньше 300 мосм/л при норме 600–1200 мосм/л). Осмолярность, точнее осмоляльность, лучше определять с помощью осмометра. В клинической практике пользуются формулами для расчета осмолярности [6]:
ОП (осмолярность плазмы крови) = 2 (сыв. К+ + сыв. Na+) + Мочевина + 0,03.
ОМ (осмолярность мочи )= 33,3 умножить на две последние цифры показателя относительной плотности мочи.
Сравнительно простой задачей является диагностика сольвентной полиурии. Распознать синдром помогает анамнез, т.е. прием или инфузия сольвента, и относительно легкое клиническое течение – умеренная полиурия не более 5 л за сутки, отсутствие неутолимой жажды и эксикоза. Плотность и осмолярность мочи при СПП не ниже 1010 г/л и 300 мосм/л соответственно. Верифицирует диагноз определение в моче повышенного содержания глюкозы, мочевины, натрия, кальция, гидрокарбоната.
Базовые лабораторные симптомы трех вариантов водной полиурии, т.е. ЦНД, ПНД и ППП, идентичны. В какой-то мере верифицировать ЦНД помогает определение в крови АДГ, но этот тест сложен, к тому же не позволяет дифференцировать ПНД и ППП. В начальной фазе ППП и в некоторых случаях ПНД отсутствует никтурия, фиксируется умеренная гипонатриемия и увеличение ОЦК, в то время как ЦНД всегда сопровождается гипернатриемией и сокращением ОЦК. Однако эти отличия кратковременные и маловыраженные.
Единственным способом дифференцировать три формы водной полиурии является двухступенчатая функционально-фармакологическая проба [2]. Утром в день пробы пациента взвешивают, фиксируют АД и ЧСС, определяют осмолярность крови и мочи. После этого пациент прекращает пить, а есть может только сухую пищу. За ним ведется непрерывное наблюдение, каждый час фиксируются перечисленные параметры. Проба немедленно прекращается, если масса пациента снизилась более чем на 3%, жажда стала невыносимой, а клинические симптомы дегидратации и гиповолемии резко усилились.
В норме, а также у больных с непродолжительной ППП через 2–4 ч осмолярность мочи сравнивается с осмолярностью плазмы и превышает 650 мосм/л. При НЦД низкая исходная осмолярность мочи (50–200 мосм/л) в ходе пробы не достигает уровня осмолярности плазмы, а спустя 3–4 ч наступает плато, когда осмолярность мочи колеблется в пределах +30 мосм/л.
Если проба с сухоедением отрицательная, в/в, в/м или подкожно вводят 2 мкг десмопрессина и через 1 ч снова определяют осмолярность мочи. У пациентов с ЦНД и гестационным НД осмолярность мочи прирастает более чем на 50%, при ПНД повышение меньше 50%, но существенно больше 10%, при ППП прирост меньше 10% [1, 4].
Изложенная проба и другие приемы не всегда позволяют дифференцировать многочисленные этиологические и патогенетические варианты рассматриваемых синдромов. К примеру, известны смешанные формы синдрома ПП, когда сочетаются ЦНД и ПНД, или когда при психогенной полидипсии выявляется дефицит АДГ. Иногда нарушение секреции АДГ носит перемежающийся характер, варьируя от глубокого снижения до резкого повышения. Для уточнения формы ЦНД и ПНД приходится прибегать к генетическим, бактериальным, серологическим, иммунологическим и морфологическим методам, использовать МРТ, другие формы интроскопии.
Таким образом, диагностика синдрома ПП – трудоемкий, многоступенчатый и длительный процесс, включающий множество лабораторных, инструментальных и интроскопических методов. Алгоритм диагностики представлен на рисунке 2.
Лечение синдромов
полиурии-полидипсии
В настоящее время специфическим средством лечения большинства случаев синдрома ПП являются лекарственные препараты на основе десмопрессина. Это синтетический аналог гипоталамического АДГ, но в отличие от АДГ десмопрессин связывается только с V2-рецепторами эпителия почечных канальцев и практически не взаимодействует с V1-рецепторами в гладких мышцах. Благодаря этому десмопрессин не повышает артериальное давление и не вызывает спазма гладкой мускулатуры желудка, кишечника и других внутренних органов.
Десмопрессин является препаратом выбора для лечения ЦНД и гестагенного НД. В аптечной сети имеется множество оригинальных препаратов и дженериков десмопрессина в форме таблеток, спрея, капель и инъекций. Не потеряла значения и масляная взвесь пролонгированного действия вазопрессин-таннат. Однако препарат не пользуется популярностью, т.к. плохо дозируется и часто вызывает инфильтраты в месте инъекции. Подбор дозы любого из этих препаратов эмпирический. В процессе подбора осуществляется строгий контроль за самочувствием пациента, уровнем натрия крови, осмолярностью крови и мочи.
При легком течении ЦНД (тип 2, 3, 4) можно использовать карбамазепин 200–600 мг 2 раза/сут или клофибрат 500 мг 4 раза/сут.
Нефрогенный НД лечат гидрохлоротиазидом 500–100 мг/сут в сочетании с ингибиторами простагландинов (индометацин, нестероидные противовоспалительные препараты).
Для лечения тяжелой формы ППП помимо специфических психотропных средств назначают диету, богатую белком и солью, а также проводят многократные внутривенные инфузии белковых и солевых растворов.
Понятно, что в каждом случае синдрома ПП надо использовать все возможности для уточнения причин и механизмов его развития, после чего предпринять каузальное и патогенетическое лечение.

источник

Под полидипсией понимают симптом некоторых заболеваний, который проявляется сильной жаждой. Человек может выпить большое количество жидкости, нехарактерное для него. Иногда этот объем достигает 20 литров в день, при том, что норма для взрослого человека составляет 2-2,5 литра в день.

Причины полидипсии не во всех случаях одинаковы. Причинами ее возникновения может служить потеря жидкости клетками, повышение температуры тела и как следствие обильное потоотделение, а также рвота и понос.

В медицине отмечены случаи когда полидипсия возникала из-за появления в крови человека соединений хлора, в частности хлористого натрия. Его появление в крови было обусловлено повышением функции коры надпочечников и повышением выработки ими минералокортикоидов.

Полидипсия может возникнуть на фоне заболеваний сердца, сморщенной почки или других патологических заболеваний. Такой симптом, как повышенная жажда, характерен для людей с сахарным диабетом.

При сахарном диабете для пациента характерен еще один симптом — полиурия, являющаяся следствием осматического повышения давление мочи.

Норма выделения мочи в течение суток для здорового человека составляет около двух литров. В некоторых случаях объем мочи может достигать 2,5 литра в сутки. Полиурия — это состояние, при котором выделение мочи превышает 2,5 литра в сутки.

Различается временная и постоянная полиурия. Временная полиурия в большинстве случаев возникает вследствие приема некоторых лекарственных препаратов.

Постоянная полиурия и ее причины еще не до конца изучены. Однако, на сегодняшний день выделяют 4 основных причины ее возникновения.

1. Выделение большого количества мочи с большим содержанием осмотических веществ или осмотический диурез.
2. Невозможность человека производить необходимое количество антидиуретического гормона.
3. Снижение способности почек к концентрированию даже при нормальном уровне антидиуретического гормона.
4. Употребление большого количества жидкости.

При заболевании сахарным диабетом полиурия имеет осмотическую природу. В моче присутствуют следующие вещества:

• глюкоза;
• электролиты;
• нуклеиновые кислоты, продукты распада жиров и белков.

По количеству выпиваемой жидкости в течение дня можно определить степень тяжести сахарного диабета, а также его начальную стадию. Если человек уже принимает инсулиновые препараты, то значительное увеличение потребляемой жидкости может свидетельствовать о росте сахара в организме.

При выраженном характере полидипсии у больного наблюдается нарушение водно-электролитного баланса в организме, возможны отеки и водянки, при нарушении работы почек — судороги.

Полидипсию при сахарном диабете принято считать вторичным симптомом. Ее вызывают обезвоживание организма и скопление в крови продуктов распада веществ.

Эти причины снижают активность желез вырабатывающих слюну, вследствие чего человек чувствует постоянную жажду и сухость во рту.

Эти два симптома оказывают негативное воздействие на нервную систему пациента. Различают два способа воздействия:

1. Рефлекторный. Воздействие осуществляется через нервные окончания и рецепторы, расположенные в ротовой полости, а также на слизистой оболочке глотки, сосудах.
2. Автоматический. Кровь насыщена солями и продуктами распада веществ. По кровеносной системе они попадают во все органы, в том числе и действуют на рецепторы головного мозга. Согласно полученным сигналам из коры головного мозга человеку кажется, что он ощущает сильную жажду, и он пытается утолить ее.

Если человек замечает, что он выпивает воды значительно больше нормы и может утолить жажду лишь на короткий промежуток времени, это служит поводом для обращения к врачу. При диагностике заболевания, симптомом которого является полидипсия, пациенту будет назначено:

• анализ крови на содержание в ней сахара и хлористого натрия;
• анализ крови на гормоны;
• УЗИ почек.

Если полидипсия является симптомом сахарного диабета, то снижению ее проявления будет способствовать инъекции инсулина, при первом типе сахарного диабета. При втором типе — прием лекарственных препаратов, действие которых направлено на уменьшение уровня сахара в крови.

Важно! При сахарном диабете, для уменьшения уровня глюкозы и проявления полидипсии, необходимо делать все, чтобы соблюдалась диета при повышенном сахаре.

Лечение данной патологии заключается в определении основной болезни, которая привела к такому симптому. Если заболевание определено верно и его лечение проходит успешно, полидипсия становиться менее выраженной или исчезает совсем.

Несмотря, на то что полидипсия является лишь симптомом, однако практически все заболевания, вызвавшие ее нуждаются в пожизненном лечении и принятии медикаментов.

источник

Полиурия при сахарном диабете

Полиурией называют заболевание, когда в течение длительного времени мочеотделение превышает 2500-3000 миллилитров. Обычно ей сопутствует усиленная жажда (полидипсия).

Это физиологическое явление, которое возникает после употребления большого количества жидкости, однако оно может свидетельствовать и о заболевании. Частой причиной полиурии может быть болезнь почек и гормональные колебания, такие как сахарный диабет.

Полиурия может быть первым симптомом сахарного диабета, особенно 1 типа, поэтому не следует пренебрегать ей, особенно у молодых людей. Подробнее о лечении полиурии при сахарном диабете читайте ниже в собранных мною статьях по этой теме.

Клиническая картина диабета была впервые описана около 2000 лет назад знаменитым философом и врачом Цельсом. В XVII веке научились отделять диабет с «безвкусной» мочой (diabetes insipidus) от диабета, при котором моча больных «сладка, как мед» (diabetes mellitus).

Сахарный диабет может начинаться остро и незаметно. Острое начало чаще встречается у детей. Полиурия нередко оказывается первым признаком, который привлекает к себе внимание родителей. Проявляется она обычно как ночное недержание мочи.

Ребенок, научившийся сам просыпаться, чтобы опорожнить мочевой пузырь, вновь становится неопрятным. Нередко болезнь дебютирует комой, после которой обеспокоенные родители начинают более внимательно следить за ребенком и обнаруживают у него полиурию и полидипсию.

Большинство нелеченых больных быстро теряют массу тела, иногда до 15—20 кг в течение одного месяца. Диагноз тяжелого диабета с абсолютной инсулиновой недостаточностью сравнительно нетруден. Яркая выраженность двух парных признаков — полидипсии с полиурией и полифагии с исхуданием — заставляет подумать о диабете.

Окончательный диагноз устанавливается по выявлению сниженного уровня свободного инсулина в крови, гипергликемии и глюкозурии. Оценивая результаты лабораторного исследования, следует иметь в виду, что наиболее надежные результаты дает определение концентрации иммунореактивного инсулина в крови.

Положительные результаты проб Фелинга и Венедикта указывают на наличие в исследуемой моче не только глюкозы, но и многих других редуцирующих веществ. Ложноположительные результаты могут быть обусловлены наличием в моче других Сахаров: лактозы, пентозы, фруктозы, галактозы.

Пентоза и фруктоза нередко обнаруживаются в моче здоровых детей после потребления значительного количества фруктов. Указанные сахара и некоторые аминокислоты могут появляться в моче и как врожденные нарушения метаболизма.

Ложноположительные результаты пробы могут быть следствием содержания в моче значительных количеств мочевой кислоты, креатинина, салицилатов, терпин-гидрата, антипирина, амидопирина, камфоры, синтетических эстрогенов, которые нередко принимаются для предупреждения беременности или подавления лактации.

Полиурия при сахарном диабете по своему генезу является осмотической. Величина ее определяется примерно наполовину глюкозой и наполовину электролитами и другими плотными веществами мочи: продуктами распада белков, нуклеиновых кислот (аммиак, мочевина, мочевая кислота, креатинин, аминокислоты), кетоновыми телами.

Каждый грамм глюкозы при умеренной полиурии «увлекает» за собой 20—40 мл мочи. Чем тяжелее диабет, тем резче выражена полиурия и тем меньше приходится мочи на каждый грамм глюкозы. Этим и объясняется тот факт, что выраженность глюкозурии не всегда соответствует тяжести полиурии.

Накопление в крови значительных количеств промежуточных и конечных продуктов обмена белков, жиров и углеводов сопровождается обезвоживанием тканей. Высыхание слизистых оболочек рта и глотки приводит к возникновению жажды и полидипсии.

Выраженная гипергликемия и глюкозурия с полиурией нередко входят составной частью в клиническую картину акромегалии, болезни Иценко — Кушинга, гемохроматоза, травмы черепа. Картина сахарного диабета становится достаточно ярко выраженной только в поздние сроки указанных болезней, когда диагноз основного страдания не представляет трудностей.

Полиурия – увеличение объёма выделяемой урины за сутки. Суточная норма выведения организмом мочи – литр или полтора. При полиурии – два, три литра. Болезнь нередко сопровождается частыми позывами к справлению малой нужды. Полиурию очень часто принимают за обычное частое мочеиспускание.

Разница состоит лишь в том, что при настоящем учащённом процессе, каждый раз выделяется малая часть содержимого мочевого пузыря. При полиурии каждый поход в туалетную комнату сопровождается обильным выделением мочи. Для такого расстройства характерно снижение удельного веса мочи.

Многие люди, у которых есть это заболевание, принимают его как норму, и даже не пытаются никак с ним бороться. Причинами проявления данного состояния обычно являются почечные болезни. Но это не единственные этиологические факторы, которые могут спровоцировать прогрессирование недуга.

К заболеваниям, вызывающим полиурию, относятся:

хроническая почечная недостаточность; пиелонефрит; саркоидоз; разнообразные нарушения нервной системы; раковые опухоли, в частности в области таза; сердечная недостаточность; болезни простаты; сахарный диабет; камни в почках.

Кроме того, ещё одной причиной увеличения объёма испускаемой мочи становится беременность. В такой период жизни женщины, повышенное количество производимой мочи обусловлено гормональными нарушениями, а также тем, что плод оказывает сильное давление на мочевой пузырь.

Но не только внутренние процессы могут вызвать образование проявление такого процесса. Увеличение объёмов испускаемой мочи провоцируются приёмом человеком: мочегонных препаратов; большого количества жидкости.

Все вышеуказанные причины становятся предпосылками для появления ночной полиурии, которая в медицине носит название – никтурия. В пяти процентах случаев обнаружения болезни, причиной её образования стала генетическая предрасположенность.

По степени протекания полиурия может быть:

временной – спровоцированной инфекционными процессами в организме или беременностью; постоянной – возникшей на фоне патологических нарушений работы почек.

По факторам происхождения болезнь бывает:

1. патологической – как осложнение после болезней. К такому типу относят ночную полиурию. Подтверждением наличия именно этой болезни становятся походы в туалет ночью (дважды или более раз). Патологической считается полиурия при сахарном диабете;
2. физиологической – связанной с употреблением препаратов, увеличивающих выработку мочи.

Единственным симптомом полиурии является возрастание количества производимой организмом мочи за сутки. Объем выделяемой мочи при наличии полиурии может превышать два литра, при осложнённом протекании или беременности – три. В случае когда заболевание появляется по причине сахарного диабета, число литров испускаемой мочи за сутки может достигнуть десяти.

Вторичные симптомы проявления полиурии, которые чувствует человек, на самом деле являются признаками болезненных или инфекционных процессов, протекающих в его организме (на фоне которых и возникла полиурия). В зависимости от того, какая болезнь стала причиной возрастания суточных объёмов мочи, будут проявляться и дополнительные симптомы, свойственные именно этому патологическому процессу.

Самостоятельно поставить диагноз полиурии человек, не имеющий отношения к медицине, не сможет. Потому что довольно сложно отличить признаки этого заболевания, от обычных частых позывов по малой нужде. Также стоит отметить, что не всегда полиурия характеризуется только учащёнными походами в туалет.

Основным методом диагностики является сбор всего количества выделяемой мочи за сутки, и дальнейшее её изучение в клинических условиях. Данное исследование направлено на измерение: литража выделений; удельного веса. Далее нужно выявить истинную причину появления болезни.

Потом идёт сравнение полученных жидкостей – до введения препарата и после. При этом оценивается водный баланс плазмы крови. После сравнения анализов мочи и плазмы, определяется основная причина возникновения полиурии.

В первую очередь лечение направлено на устранение болезни, спровоцировавшей появление полиурии. Во время лечения сопутствующего заболевания, могут быть выявлены потери организмом:

Для восстановления нормальной концентрации этих веществ в теле человека, прибегают к составлению индивидуального плана режима питания, а также рассчитывают норму потребляемой жидкости. При тяжёлом протекании болезни или высоком уровне потери организмом жидкости, прибегают к инфузионной терапии – введению стерильных растворов в вену.

Для ускорения лечения назначают также специальные упражнения, направленные на укрепление мышц таза и мочевого пузыря – упражнения Кегеля.

Профилактические мероприятия полиурии включают в себя: нормализацию режима питания; употребление в малых количествах продуктов, которые могут повышать выработку организмом мочи — содержащие кофеин напитки, шоколад, приправы; контроль за суточным употреблением жидкости.

Норма должна составлять полтора или два литра; полный отказ от спиртных напитков; своевременная диагностика и лечение заболеваний, которые могут вызвать полиурию; прохождение полного врачебного обследования два раза в год.

Полиурия при сахарном диабете обусловлена глюкозурией, которая приводит к повышению осмотического давления в просвете канальцев и уменьшению реабсорбции воды. В среднем больной выделяет 3-5 л жидкости в сутки. При сахарном диабете I типа характерны также: полидипсия, повышение аппетита, снижение массы тела.

Несомненными признаками сахарного диабета являются содержание сахара в крови натощак более 6,7 ммоль/л и более 11,1 моль/л через 2 часа после нагрузки глюкозой.

Определение: полиурия — выделение более 3 л мочи в день. Полиурия – это выделение мочи в объеме более 5 л/сут; ее необходимо отличать от поллакиурии, которая заключается в необходимости мочиться много раз в течение дня или ночи при нормальном или сниженном суточном объеме.

Водный гомеостаз регулируется сложным механизмом баланса потребления воды (которое само по себе также регулируется комплексно), перфузии почек, клубочковой фильтрации и реабсорбции растворимых электролитов в трубочках и воды – в собирательной системе почек.

Когда потребление воды увеличивается, повышается объем циркулирующей крови, что увеличивает перфузию почек и СКФ и приводит к увеличению объема мочи. Тем не менее увеличение потребления воды снижает осмоляльность крови, что уменьшает секрецию АДГ (также известного как аргининвазопрессин) из гипоталамогипофизарной системы.

Так как АДГ стимулирует реабсорбцию воды в собирательных канальцах почек, уменьшение уровня АДГ увеличивает объем мочи, что позволяет водному балансу организма вернуться в норму. Кроме того, высокие концентрации растворимых электролитов в канальцах почек вызывают пассивный осмотический диурез и, таким образом, увеличение объема выделяемой мочи.

Классическим примером такого процесса является индуцируемый глюкозой осмотический диурез при некомпенсированном сахарном диабете, когда высокие концентрации глюкозы в моче (более 250 мг/дл) превышают реабсорбционную способность канальцев, что приводит к высокой концентрации глюкозы в почечных канальцах; вода выходит в их просвет пассивно, обуславливая полиурию и глюкозурию.

Поэтому полиурия возникает при любом процессе, который включает:

Длительное повышение количества потребляемой воды (полидипсия). Снижение секреции АДГ (центральный вариант несахарного диабета). Снижение периферической чувствительности к АДГ (почечный вариант несахарного диабета). Осмотический диурез.

Причины полиурии:

1. Продолжительность и тяжесть полиурии (никтурия, частота мочеиспускания, потребление жидкости по ночам).
2. Семейный анамнез (сахарный диабет, поликистоз почек, мочекаменная болезнь).
3. Прием лекарственных препаратов (диуретиков, анальгетиков, лития и др.).
4. Камни в почках (гиперкальциемия).
5. Слабость (гипокапиемия), депрессия (гиперкальциемия).
6. Наличие психических расстройств.
7. Эндокринные нарушения (нарушение менструальной функции, сексуальной функции, лактации, нарушение роста волос на лобке).
8. Другие серьезные заболевания.

Камни в почках: причины:

Избыточное потребление жидкости. Эндокринная дисфункция. Гипокалиемия. Почечные заболевания (поликистоз почек, нефропатия на фоне приема анальгетиков, поликистоз, амилоидоз). Состояние после устранения обструкции мочевыделительных путей, например, после проведения катетеризации у пациента с хронической задержкой мочи. Состояние после ангиопластики почечной артерии. Стимуляция диуреза на фоне приема лекарственных препаратов (фуросемид, алкоголь, препараты лития, амфотерицин В, винбластин, демеклоциклин, цисплатин).

1. Мочевина и электролиты (заболевания почек, гипокалиемия).
2. Глюкоза крови.
3. Кальций, фосфаты и щелочная фосфатаза.
4. Осмолярность плазмы и мочи [отношение осмоляльности мочи и плазмы менее 1,0 указывает на несахарный диабет, паренхиматозные заболевания почек (сопровождаемые гипокалиемией) или избыточный прием воды на фоне истерии].
5. Рентгенография органов брюшной полости (нефрокальциноз).
6. По возможности определение уровня препаратов лития в крови.
7. Определение белковых фракций.

Сбор анамнеза настоящего заболевания должен включать получение информации об объеме потребляемой и выделяемой жидкости с целью дифференциальной диагностики полиурии от поллакиурии. Если присутствует полиурия, пациента необходимо спросить о:

возрасте, в котором она появилась, скорости появления (т.е. внезапном или постепенном появлении), всех клинически значимых факторах, появившихся в недавнее время и могущих вызывать полиурию (например, внутривенные инфузии, питание по гастральному зонду, купирование обструкции мочевых путей, инсульт, травмы головы, хирургическое вмешательство).

При обследовании органов и систем следует выявлять симптомы, указывающие на возможное причинное заболевание, включая сухость конъюнктивы и слизистой оболочки рта (синдром Шегрена), потерю веса и потливость в ночное время (рак). При сборе медицинского анамнеза необходимо обращать внимание на заболевания, ассоциированные с полиурией.

Следует выяснить наличие случаев полиурии в семье. При сборе лекарственного анамнеза следует отметить использование любых лекарственных препаратов, ассоциированных с почечным несахарным диабетом, и прием веществ, увеличивающих диурез (например, диуретиков, алкоголя, напитков с содержанием кофеина).

Физикальное обследование. При общем осмотре следует отметить признаки ожирения и недоедания или кахексии, которая может указывать на первопричинный злокачественный опухолевый процесс или расстройство пищевого поведения с тайным приемом диуретиков.

При осмотре головы и шеи необходимо отметить наличие сухости глаз или слизистых оболочек полости рта (синдром Шегрена). При осмотре кожи следует обращать внимание на любые гиперпигментированные или гипопигментированные очаги, язвы или подкожные узелки, которые могут указывать на саркоидоз.

При полном неврологическом осмотре следует отметить наличие локальных неврологических дефицитов, которые могут указывать на инсульт, и оценить психический статус на предмет наличия признаков психического расстройства.

Следующие данные заслуживают особого внимания:

Внезнапное появление полиурии или ее появление в течение первых лет жизни. Ночная потливость, кашель и потеря веса, особенно когда имеется длительный анамнез курения. Психическое заболевание.

Интерпретация данных. При сборе анамнеза часто удается отличить полиурию от поллакиурии, но в редких случаях может потребоваться суточный сбор мочи. При клиническом осмотре можно заподозрить причину, но обычно требуются лабораторные исследования.

На несахарный диабет указывает анамнез рака или хронического гранулематозного поражения (вследствие гиперкальциемии), использование некоторых лекарственных препаратов (лития, сидофовира, фоскарнета, и фосфамида) и более редких заболеваний (например, почечного амилоидоза, саркоидоза, синдрома Шегрена), у которых часто имеются более яркие и ранние проявления, чем полиурия.

На полиурию вследствие приема диурез указывает анамнез приема диуретиков или сахарного диабета. Психогенная полидипсия более часто встречается у больных с наличием психических расстройств (в основном биполярного аффективного расстройства или шизофрении) в анамнезе; реже она является одним из симптомов дебюта заболевания.

Лабораторные исследования. Если увеличение количества выделяемой мочи подтверждено по данным анамнеза или количественным изменениям, необходимо определение содержания глюкозы в сыворотке или мочи для исключения декомпенсированного сахарного диабета.

Если отсутствует гипергликемия, требуются следующие исследования:

1. биохимический анализ мочи и крови;
2. определение осмоляльности сыворотки и мочи, иногда сывороточного уровня АДГ.

Эти исследования нацелены на выявление:

Гипернатриемия указывает на избыточную потерю свободной воды вследствие центрального или почечного несахарного диабета. Гипонатриемия (уровень натрия менее 137 мэкв/л) указывает на избыточное поступление свободной воды вследствие полидипсии. Осмоляльность мочи обычно составляет менее 300 мосм/кг при водном диурезе и более 300 мосм/кг при осмотическом диурезе.

Если диагноз остается неясным, необходимо производить измерение уровня натрия в сыворотке и моче в ответ на тест с водной депривацией и провокацией экзогенным АДГ. Так как в результате исследования может развиться тяжелое обезвоживание.

Его следует производить только при условии постоянного врачебного наблюдения, обычно требуется госпитализация. Кроме того, следует наблюдать больных с подозрением на психогенную полидипсию с целью исключения тайного приема жидкости. Тест начинают в утреннее время.

Затем вновь определяют сывороточные уровни электролитов и осмоляльность и производят инъекцию 5 единиц водного раствора вазопрессина п/к. Мочу для исследования ее осмоляльности собирают в последний раз через час после инъекции и на этом проба заканчивается.

При нормальном ответе максимальная ос-моляльность мочи достигается после обезвоживания (более 700 мосм/кг) и осмоляльность не увеличивается более чем на 5% после инъекции вазопрессина. При центральном несахарном диабете у больных наблюдается неспособность концентрации мочи до осмоляльности, превышающей таковую плазму, однако эта способность появляется после введения вазопрессина.

Увеличение осмоляльности достигает 50-100% при центральном несахарном диабете и 15-45% при субклиническом центральном несахарном диабете. При почечной форме несахарного диабета у больных наблюдается неспособность концентрации мочи до осмоляльности, превышающей таковую плазмы, и эта неспособность сохраняется при введении вазопрессина.

При психогенной полидипсии осмоляльность мочи составляет менее 100 мосм/кг. Уменьшение водной нагрузки ведет к уменьшению выделения мочи, повышению осмоляльности плазмы и сывороточной концентрации натрия. Измерение уровня свободного АДГ является наиболее прямым методом диагностики центрального несахарного диабета.

Уровень в конце теста с водной депривацией (перед инъекцией вазопрессина) снижен при центральном несахарном диабете и соответственно повышен при почечном несахарном диабете. Тем не менее возможность определения уровня АДГ присутствует не повсеместно. Кроме того, тест с водной депривацией настолько точный, что прямое измерение уровня АДГ требуется редко.

Оценивают состояние гидратации (давление в яремной вене, АД, изменение АД при смене положения тела, динамика массы тела, ЦВД). Тщательно измеряют баланс жидкости и ежедневно взвешивают пациента. Катетеризируют центральную вену для мониторинга ЦВД.

Определяют содержание натрия и калия в моче (исследование отдельной порции мочи позволяет вначале заподозрить избыточную потерю этих электролитов с мочой, что является показанием для более тщательного исследования с интервалом менее 6 ч).

Возмещают дефицит жидкости солевыми растворами и раствором глюкозы, добиваясь поддержания нормального гомеостаза. Ежедневно, а при необходимости и дважды в день контролируют концентрацию калия, кальция, фосфатов и магния в крови. Не преследуют цели полностью возместить теряемую жидкость.

После того как пациент адекватно регидратирован, необходимо прекратить внутривенное введение жидкости, предоставив механизму физиологического гомеостаза возможность самостоятельно восстановить водный баланс организма. При подозрении на несахарный диабет выполняют пробу с ограничением приема жидкости.

Отменяют все препараты за день до проведения пробы; пациент не должен курить и употреблять кофе. Тщательно наблюдают за пациентом, чтобы он тайком не выпил жидкость. Пациент должен опорожнить мочевой пузырь после легкого завтрака. Затем он не должен пить.

Взвешивают пациента вначале пробы, а затем через 4, 5, 6, 7, 8 ч (прекращают выполнение исследования, если произошла потеря более 3% массы тела). Определяют осмолярность плазмы через 30 мин, 4 ч и затем каждый час до окончания исследования (повышение более 290 мОсм/л стимулирует высвобождение антидиуретического гормона).

Если полиурия продолжается, назначают интраназально десмопрессин в дозе 20 мкг с интервалом 8 ч. Через 8 ч пациенту можно позволить пить. Продолжают определять осмолярность мочи каждый час в течение последующих 4 ч.

Интерпретация полученных результатов:

Нормальный ответ: осмолярность мочи повышается более 800 мОсм/л и незначительно увеличивается после назначения десмопрессина. Несахарный диабет центрального генеза: осмолярность мочи остается низкой ( Несахарный диабет нефрогенного генеза: осмолярность мочи остается низкой ( Психогенная полидипсия: осмолярность мочи повышается (>400 мОсм/л), но остается меньше, чем при нормальном ответе.

Полиурия — это увеличение суточного диуреза свыше 1,8 л. У человека максимально возможный диурез при условии, что он не осмотический, равен 25 л/сут, что составляет 15% объема профильтрованной воды. Причинами полиурии могут быть внепочечные (психогенная полидипсия, нарушения водно-солевого обмена и его регуляции, например, несахарный диабет) и почечные (полиурическая стадия острой и хронической недостаточности почек) факторы.

В зависимости от механизмов развития выделяют следующие виды полиурии:

1. Водный диурез. Обусловлен уменьшением факультативной реабсорбции воды. Возникает при водной нагрузке, несахарном диабете. Моча при такой полиурии гипотонична, т.е. содержит мало осмотически активных веществ.
2. Осмотический диурез (салурез). Связан с увеличением содержания в моче нереабсорбированных осмотически активных веществ, что приводит ко вторичному нарушению реабсорбции воды.

Полиурия этого типа развивается при:

нарушении реабсорбции электролитов; увеличении содержания в первичной моче так называемых пороговых веществ (например, глюкозы при сахарном диабете); действии экзогенных веществ, которые плохо реабсорбируются (маннитол) или нарушают реабсорбцию электролитов (салуретики). Гипертензивный диурез

В условиях максимального осмотического диуреза выделение мочи может достигать 40% величины клубочковой фильтрации. Развивается при артериальной гипертензии, когда увеличивается скорость движения крови в прямых сосудах мозгового слоя почек. Гипостенурия возникает при уменьшении способности почек концентрировать мочу.

Она характеризуется уменьшением относительной плотности мочи до 1012-1006, причем изменения этой плотности на протяжении суток незначительны. При этом увеличивается конвекционный транспорт веществ, именно этот транспорт, а не диффузия становится ведущим.

Следствием усиления конвекционного транспорта является «вымывание» натрия, хлора, мочевины из интерстиция. Это ведет к уменьшению осмотического давления внеклеточной жидкости, в результате уменьшается реабсорбция воды в нисходящем участке петли Генле и развивается полиурия.

Образование и последующее выведение большого объема мочи называется полиурией. Характеризуется данная патология бесцветной или светлой мочой с избытком в ней сахара, который так выводится из организма. Объем мочи, выделенной за сутки, может достигать 10 литров.

Однако не стоит путать симптомы полиурии с таковыми при учащенном мочеиспускании (поллакиюрия). Для последнего характерно выделение мочи небольшими порциями. Выделяют:

физиологические причины полиурии(вследствие снижения реабсорбционной функции почки вода не поглощается организмом в должном количестве); в результате различных соматических заболеваний внутренних органов (первичный гиперпаратиреоз, гиперальдостеронизм, сахарный диабет) и непосредственно почек.

При некоторых заболеваниях полиурия связана с нарушением функции собирательных трубочек и канальцев почки (интерстициальный нефрит, аденома простаты, почечнокаменная болезнь). Полиурия может носить постоянный либо временный характер. Постоянная форма развивается при заболеваниях почек и желез внутренней секреции.

Иногда к полиурии проводит неконтролируемое лечение заболеваний с использованием мочегонных препаратов. Временная форма чаще всего симптом основного заболевания (диэнцефальный криз, пароксизмальная тахикардия, гипертонический криз). Иного она развивается после большого объема быстро выпитой жидкости (пиво, квас, газированная вода).

Полиурия у детей наблюдается довольно редко. Причинами повышенного выделения мочи у ребенка могут послужить:

1. Чрезмерное потребление жидкости;
2. Детская привычка (ночная полиурия);
3. Психические нарушения;
4. Синдром Конна;
5. Полиурия при сахарном диабете;
6. Синдром Тони-Дебре-Фанкони (периодические параличи, гипертензия, адинамия);
7. Заболевания почек и сердца.

Симптоматика наиболее ярко выражена при сахарном и чуть меньше при несахарном диабетах. Количество мочи, выделяемое за стуки, при различных вариантах развития сахарного диабета может достигать 10 литров. Повышенный диурез часто сопровождается резким снижением плотности мочи.

Причина скрывается в нарушении концентрационной способности почек, которую организм пытается восполнить увеличением общего количества выделяемой мочи. Важно отличать физиологическую полиурию от патологической. В отличии от последней, при физиологической форме концентрационная способность почек не повреждается.

Чаще всего полиурия – это симптом более тяжелого заболевания. При лечении основной целью является устранение основного заболевания. Так при лечении полиурии при несахарном диабете применяют тиазидные диуретики, которые уменьшают внеклеточный объем жидкости, а также увеличивают реабсорбцию воды и соли в проксимальных канальцах.

Однако их применение во время беременности стоит под вопросом из-за возможного тератогенного эффекта. Также небезопасно назначать тиазидные диуретики маленьким детям, так как порой очень тяжело подобрать необходимую дозировку препарата.

источник