Синдромы характерные для сахарного диабета полиурия

Полиурией называется повышенное образование мочи, которое может быть не только свидетельством образования сахарного диабета, но еще и одним из осложнений представленного заболевания. Прежде чем начать восстановительный курс, настоятельно рекомендуется обратиться к специалисту для осуществления диагностики и выявления определенных симптомов. Именно в таком случае можно будет говорить об исключении осложнений и критических последствий.

Возникает представленное состояние при усугублении реабсорбции воды в почечных канальцах. В этом случае из человеческого организма выводится, практически не поглощаясь, вся использованная прежде жидкость. Следует обратить внимание на то, что каждый грамм глюкозы при выведении из организма будет увлекать за собой не меньше 30 или 40 гр. мочи.

Основным фактором формирования полиурии при таком заболевании, как сахарный диабет следует считать увеличение показателей сахара непосредственно в моче. Именно подобное соотношение сахара следует воспринимать как ведущую причину, которая создает препятствия для поглощения жидкости за счет эпителия канальцев. Помимо этого, при представленном заболевании может идентифицироваться самопроизвольное ослабление или усугубление поглощающей способности канальцев. Отдельного внимания заслуживает то, какими именно являются клинические проявления, которые ассоциируются с полиурией.

Наиболее выраженными являются проявления именно при сахарном диабете, в то время как развитие несахарного мочеизнурения ассоциируется со слабыми симптомами. Говоря о клинической картине, хотелось бы обратить внимание на то, что:

различные формы патологического состояния могут провоцировать выведение в течение 24 часов значительных объемов такой мочи, которая характеризуется минимальной степенью плотности. Представленное явление сопряжено с попыткой человеческого организма снизить ущерб, проявляющийся вследствие нарушенной концентрационной функции почек;
в некоторых случаях полиурия может сопровождаться никтурией – состоянием, при котором ночная часть выделения мочи будет преобладать над дневной. В связи с этим следует отметить, что у людей с нормальным состоянием ночной диурез должен составлять на 40% меньше дневного;
появление ночной полиурии у женщин является сигналом о том, что в организме отмечаются определенные негативные изменения, о которых в обязательном порядке должен знать врач.

В отличие от стандартного диуреза в пределах от 1200 до 1800 мл в сутки у здорового человека, при полиурии, которая сопряжена с сахарным диабетом, выделение мочи может составлять даже 8000 или 10000 мл.

Одной из основных характеристик полиурии при описываемом заболевании следует считать то, что удельный вес мочи, при существенном увеличении количества, не снижается за счет имеющегося сахара. Еще одним симптомом, формирующимся по причине учащенного выведения мочи, следует считать сильную жажду. Для того, чтобы справиться с полиурией, настоятельно рекомендуется озаботиться корректной диагностикой и осуществлением адекватного восстановительного курса.

Для того, чтобы поставить диагноз, специалист просит диабетика рассказать все о собственном самочувствии, а также назначает перечень определенных исследований. Наиболее надежным из них следует считать комплекс специфических проб с обязательной проверкой крови и мочи на присоединение сахара. Диагностику полиурии на основании суточного диуреза следует считать условной, потому что на представленное состояние могут оказывать влияние различные факторы. Относятся они как к внутренней, так и внешней среде.

В процессе лечения полиурии основной акцент делается на излечении ведущего заболевания. Так, когда потеря человеческим организмом главных электролитов (к ним относится кальций, натрий, хлориды и калий) не очень велика, их дефицит будет восполняться за счет соблюдения определенного рациона. В некоторых случаях подобную диету приходится поддерживать на протяжении всей жизни.

Тиазидные диуретики, которые применяются для исключения полиурии при несахарном диабете, характеризуются двойным принципом воздействия. Говоря об этом, обращают внимание на существенное снижение внеклеточного объема жидкости и изменение реабсорбции воды и соли в проксимальных канальцах в большую сторону. Однако в определенных ситуациях их применение может оказаться по-настоящему опасным. Говоря об этом и о дополнительных свойствах, отмечают, что:

это нежелательно на любом этапе беременности, потому что представленные средства характеризуются тератогенным эффектом;
применение является нежелательным для лечения детей маленького возраста, потому что формируются определенные сложности при необходимости выбора конкретной дозировки;
в целом, полиурия при сахарном диабете пролечивается за счет постоянного контроля показателей сахара в крови. Если диабет является инсулинозависимым, то общее количество мочи уменьшается после использования назначенного количества инсулина.

источник

Это синдром, для которого характерно снижение концентрационной функции почек в результате нарушения их секреторных способностей или в следствии влияния антидиуретического гормона вазопрессина, который вырабатывается благодаря нейроэндокринным клеткам гипоталамуса.

Попадая в кровоток он усиливает реабсорбцию воды (обратное всасывание) из собирательных канальцев почек.

Если отмечается его недостаток, то это приводит к неэффективной почечной работе. Они перестают реабсорбировать воду, что приводит к полиурии — обильному мочеобразованию.

Это явление, когда человек испытывает сильнейшую жажду.

У здоровых людей оптимальный объем выделенной за сутки мочи составляет 1500 мл. Это средний показатель нормы, свидетельствующий о том, что мочевыводящая система работает оптимально, без сбоев, а почки справляются с нагрузкой. При полиурии диурез (суточный объем выделенной урины) достигает 2000-3000 мл, при некоторых формах почечной недостаточности или сахарного диабета — до 10 литров.

Патологическая полиурия наблюдается при поломке механизмов адаптации. В клинической практике известно сочетание с полидипсией (сильной жаждой). Она вызвана гормональными изменениями и проявляется повышенным потреблением жидкости. Синдром считается полиэтиологичным, называется состоянием «полиурии-полидипсии».

По происхождению усиленный диурез делят условно на: почечный (ренальный) и внепочечный (экстраренальный). Ренальный – главные причины находятся непосредственно в почках, наблюдается:

при врожденных и приобретенных патологических изменениях в канальцах;
в начальной стадии ХПН (хронической почечной недостаточности);
в периоде выздоровления при острой недостаточности почек.

Сопровождает некоторые урологические заболевания, осложняющиеся нарушением функции почек:

поликистоз;
хронический пиелонефрит;
дистальный канальцевый ацидоз;
гидронефроз;
доброкачественную гиперплазию предстательной железы у мужчин.

Экстраренанальный – вызван нарушением общего кровообращения, нейроэндокринной регуляции образования мочи, расстройством функций мочевыделительных путей.

Причиной патологического обильного мочеиспускания может также стать хронический и острый пиелонефрит, мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность (ХПН), опухоли, неврозы.

Увеличение объема выделяемой урины нередко путают с частым мочеиспусканием, которое характерно для воспалительных заболеваний мочевого пузыря (цистит, уретрит). Однако в этих случаях выделяется немного мочи, и возможны рези в уретре.

При эндокринной патологии помимо полиурии также развивается полифагия (постоянное чувство голода) и полидипсия (сильная жажда, вызванная гормональными нарушениями). При несахарном диабете проблемы с диурезом происходят не постоянно и появляются внезапно.

Причина заключается в гипернатриемии – повышенном содержании солей и электролитов.

Причины полиурии как у детей, так и у взрослых основываются на двух видах – физиологических и патологических. К первому виду относят такие первичные факторы, как наличие воспалительного процесса в мочевом пузыре или раковые опухоли, камни в почках, пиелонефрит, почечная недостаточность, наличие в них кист, диабет 1–2 типа, расстройства нервной системы, у мужчин вызвать полиурию может наличие простаты.

Такие заболевания, как болезнь Бартера, Бенье-Бека-Шаумана также могут вызвать хроническую форму полиурии. Обычно, патологическая форма приводит часто к ночной полиурии и может появляться на фоне:

проблем с сердечно-сосудистой системой;
острого пиелонефрита, а также хронического пиелонефрита у беременных женщин;
диабета любого типа;
вторичного амилоидного нефроза;
у женщин, находящихся в положении, в 3 триместре беременности, при подозрении на бессимптомный пиелонефрит.

Физиологическая полиурия развивается при увеличении объёма потребляемой жидкости. Так, если человек предпочитает употреблять в пищу слишком острые, солёные или сладкие блюда, он будет чаще испытывать чувство жажды. Соответственно увеличится и объём урины. Такая же ситуация может наблюдаться при употреблении продуктов, способствующих выведению жидкости из организма, таких как:

напитки с повышенным содержанием кофеина (крепкий чай и кофе);
цитрусовые;
имбирь;
баклажаны;
арбуз и т. д.

Физиологическая полиурия носит временный характер. Специальная терапия не требуется.

Полиурия может развиваться при сахарном диабете

Гораздо большего внимания заслуживает патологическое увеличение объёма выделяемой мочи. Нередко к этому приводят заболевания почек (пиелонефрит, почечная недостаточность, опухоли и камни в почках, травмы). Спровоцировать увеличение объёма урины могут также следующие заболевания:

сахарный диабет;
патологии простаты;
нарушения работы нервной системы;
нарушения работы сердечно-сосудистой системы (в частности, сердечная недостаточность);
саркоидоз;
гормональные сбои;
онкологические патологии.

При инфекционных заболеваниях мочеполовой системы может развиваться временная полиурия. Патологическое увеличение объёма мочи может быть вызвано также приёмом некоторых препаратов (например, мочегонных, гипотензивных).

Причины полиурии носят физиологический и патологический характер. Физиологические не связаны с наличием болезней в организме — прием повышенного количества воды и прочих жидкостей, медикаментов с мочегонным эффектом, продуктов с повышенным содержанием глюкозы естественным образом повышает объем выделенной урины.

Легкое переохлаждение входит в число физиологических причин полиурии — на холоде уменьшается потоотделение, соответственно лишняя жидкость выводится из организма с мочой. Причиной полиурии у мужчин может стать тяжелая работа с интенсивными физическими нагрузками в условиях жары.

К патологическим причинам полиурии относят:

конкременты в почках;
болезни воспалительного характера — цистит, пиелонефрит;
воспаление простаты у мужчин;
дивертикулы в мочевом пузыре;
злокачественные новообразования в почках и мочевом пузыре;
множественные кисты в почках;
гидронефроз;
синдром Бартера;
расстройства нервной системы.

несахарный диабет
некомпенсированный сахарный диабет с очень высокой гипергликемией
операционное вмешательство (например, пересадка почки или операция на головном мозге)
воспаление мочеполовой системы
беременность
черепно-мозговая травма гипоталамо-гипофизарной области головного мозга или лучевая терапия, опухоль этой зоны
гиперпаратиреоз
гиперальдостеронизм
алкоголизм
большое количество употребления напитков с кофеином
хроническая почечная недостаточность или прогрессирующая диабетическая нефропатия
ишемия, гипоксия, кровоизлияние в гипоталамо-гипофизарной области головного мозга
нефрит
нефроз
амилоидоз
действие осмотических диуретиков на фоне глюкозурии (наличие глюкозы в моче)
низкобелковая диета с ограничением соли ( стол 7 )
шизофрения
чрезмерное потребление жидкости

Что касаемо дам в положении, то здесь нет ничего страшного или сверхъестественного.

Дело в том, что в процессе роста плода расширяется и матка, которая занимает особое положение в организме. Она вытесняет все органы и они смещаются. На больших сроках беременная будет все чаще и чаще ходить в туалет, так как объемная матка начнет все сильнее сдавливать, давить на мочевой пузырь, который даже при неполном заполнении «захочет» избавиться от содержимого.

Это так называемая временная полиурия, которая после родов прекращается.

Чувство жажды и позывы в туалет при этом не всегда будут являться симптомом гестационного диабета, так как с мочой выводится много жидкости и требуется банальное ее восполнение. Однако если по анализу крови на сахар гликемия окажется повышенной, то беременную направят к эндокринологу с целью сдачи повторных лабораторных анализов.

Несахарный диабет всегда сопровождает полиурия, так как для этой болезни характерно повышенное разрушение или нарушение секреции вазопрессина.

Обычно патологическое состояние связано с почечными заболеваниями или почечной недостаточностью. Существуют также и другие причины:

Дисбаланс микроэлементов-электролитов, а также других важных веществ в организме.
Нарушения в функционировании других органов. Иногда полиурия появляется из-за нарушений в работе поджелудочной железы.
Общее истощение. Обычно его провоцирует ночная форма полиурии.
Заболевания эндокринных желез. Гормоны, выделяемые организмом, становятся причиной частого мочеиспускания.
Психические отклонения и фобии. Из-за них у пациента может появиться сильная неконтролируемая жажда, из-за которой суточный объем выделяемой мочи увеличивается.

Кроме того, ещё одной причиной увеличения объёма испускаемой мочи становится беременность. В такой период жизни женщины, повышенное количество производимой мочи обусловлено гормональными нарушениями, а также тем, что плод оказывает сильное давление на мочевой пузырь.

Но не только внутренние процессы могут вызвать образование проявление такого процесса. Увеличение объёмов испускаемой мочи провоцируются приёмом человеком:

мочегонных препаратов;
большого количества жидкости.

Специалисты выделяют два вида полиурии:

В первом случае изменение количества выделяемой мочи не связано с какими-либо нарушениями в организме. Так, в период беременности, к примеру, развивается физиологическая полиурия.

Если увеличение объёма урины является следствием воспалительных или инфекционных процессов в организме, говорят о патологической полиурии. Такое состояние нельзя оставлять без внимания.

Постоянная (при наличии заболевания)
Временная (например, при беременности, инфекции и т.д.)

Наиболее часто полиурию делят:

на временную – пример, после гипертонического криза;
постоянную – образуется при болезнях почек и эндокринных желез.

Различают несколько видов повышенного диуреза. Водный – выделяется моча низкой концентрации (гипоосмолярная), это связано с недостатком антидиуретического гормона, снижением проницаемости канальцев и собирательных трубочек, соотношение растворенных веществ в моче к их содержанию в плазме крови менее единицы.

У здоровых людей возможен:

при употреблении значительного объема жидкости;
переходе от активной жизни на строгий постельный режим.

Полиурия с низкой концентрацией в моче определяется:

при гипертоническом кризе;
после приступа пароксизмальной тахикардии;
в терминальной фазе почечной недостаточности;
в ходе лечения сердечной недостаточности при схождении отеков;
почечном несахарном диабете;
гипокалиемии;
хроническом алкоголизме;
полидипсии после перенесенного энцефалита, психической травмы.

Осмотический – выделяется много мочи за счет одновременной большой потери активных веществ (эндогенных – глюкоза, мочевина, соли бикарбонаты, и экзогенных – Маннит, сахар). Значительное скопление этих соединений нарушает способность канальцев к реабсорбции, они начинают пропускать воду в конечную мочу. В результате выделяется большой объем жидкости с высокой концентрацией активных веществ.

Чрезмерное количество выделяемой мочи часто может быть следствием употребления большого количества жидкости (полидипсия), особенно если она содержит алкоголь или кофеин. Полиурия также является одним из основных симптомов сахарного диабета.

Когда почки фильтруют кровь, чтобы выработать мочу, они реабсорбируют весь сахар, возвращая его в кровоток. При сахарном диабете уровень глюкозы в крови повышен, из-за чего она не вся реабсорбируется в почках.

Часть из этой избыточной глюкозы из крови попадает в мочу. Этот сахар в моче связывает определенное количество воды, увеличивая тем самым объем мочи.

Другие причины полиурии включают:

Несахарный диабет – это заболевание, не связанное с сахарным диабетом, которое влияет с помощью гормонов на почки, заставляя их вырабатывать большое количество мочи.
Синдром Кушинга – это заболевание, которое развивается при повышенных уровнях гормона кортизола в крови.
Хронические заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит).
Печеночная недостаточность.
Синдром Фанкони – наследственное заболевание, которое поражает почечные канальцы, что приводит к увеличению количества выделяемой мочи.
Лечение мочегонными препаратами, которые способствуют выведению воды из организма.
Прием других лекарственных средств – например, препараты лития, антибиотики из группы тетрациклинов.
Гиперкальцемия – повышение уровня кальция в крови, которое может быть следствием лечения остеопороза, множественных раковых метастазов в кости, гиперпаратиреоза.
Гипокалиемия – снижение уровня калия, которое может наблюдаться при хронической диарее, приеме мочегонных, первичном гиперальдостеронизме).
Психогенная полидипсия – чрезмерное употребление жидкости, которое чаще наблюдается у женщин среднего возраста, страдающих беспокойством, и у пациентов с психиатрическими заболеваниями.
Серповидно-клеточная анемия – генетическое заболевание, которое проявляется нарушением функции эритроцитов.

Полиурия у детей бывает редко. Почки малышей не способны профильтровать большое количество жидкости. Поэтому дети очень чувствительны как к наводнению, так и к дегидратации организма.

Максимальные значения диуреза у детей показаны в таблице

Возраст ребенка	Max диурез в мл
3 месяца	600
6 месяцев	700
9 месяцев	750
1 год	820
5 лет	900
14 лет	1400
18 лет	1500

У маленьких детей причины патологического состояния следует отличать от привычки привлекать к себе внимание посещением туалета, бесконтрольного питьевого режима.

Самый значимый и отличительный симптом полиурии проявляется в увеличении выделяемой мочи в течение 24 часов, она превышает объем в 1,700 мл. При наличии различных заболеваний это количество может увеличиваться, например, при диабете.

Больной может выделять более 3–4 литров урины, но количество походов в туалет может оставаться в пределах 5–6 раз за сутки. У многих полиурия проявляется увеличением выделяемой мочи ночью, что приводит к недосыпам, заставляя просыпаться несколько раз за ночь, для посещения уборной.

Такие симптомы характерны также для сахарного диабета.

У некоторых пациентов, при патологических нарушениях почечных канальцев диурез достигает 8–10 литров, где идет существенная потеря таких значимых элементов, как калий, магний, кальций. При этом организм теряет хлорид и воду, что приводит к его обезвоживанию.

Отличительный признак мочи, которая выделяется в большом объеме – это ее сниженная плотность. Почки из-за задержки шлаков значительно теряют свою способность к концентрации, что приводит к увеличению мочи.

Диабетики в этом случае являются исключением, у них из-за большого количества глюкозы в моче, плотность не меняется, но при несахарном диабете плотность мочи остается на низком уровне.

Основным симптомом полиурии является частая потребность в посещении туалета и выведение в процессе мочеиспускания большого количества мочи с минимальной степенью плотности.

Мочеиспускание может быть равномерным или же приходиться преимущественно на дневное или ночное время.

Еще одним симптомом, указывающим на наличие полиурии, является постоянное ощущение жажды.

Независимо от рациона, такие больные имеют потребность в поглощении большого количества жидкости.

частые позывы в туалет
выделение с мочой большого объема жидкости (при массивной или обильной полиурии выделяется свыше 10 литров мочи в сутки)
может сопровождаться повышением температуры (такое возможно при пересадке донорской почки)
возможна аритмия
судороги и слабость (при дегидратации)

Стоит отметить особую схожесть с данным синдромом такого явления как поллакиурия , при которой также сильно и часто хочется ходить в туалет, но объем выделяемой разовой порции жидкости при этом очень мал и не превышает общую суточную норму.

Проявления полиурии заметнее всего при сахарном диабете. Мочеизнурение, не связанное с диабетом, обычно имеет более слабую симптоматику.

Симптомы полиурии одинаковы для всех. Это частые мочеиспускания. Больной может ощущать болезненность до и во время мочеиспускания. Когда почечная дисфункция достигает своего пика, в фильтрующих органах образуются плотные конкременты. Кровь в моче свидетельствует о камнях в почках.

Разные формы полиурии обычно провоцируют усиленное выделение мочи с низкой плотностью. Организм пытается минимизировать ущерб, нанесенный в результате нарушения основной функции почек.

Единственным симптомом полиурии является возрастание количества производимой организмом мочи за сутки. Объем выделяемой мочи при наличии полиурии может превышать два литра, при осложнённом протекании или беременности – три. В случае когда заболевание появляется по причине сахарного диабета, число литров испускаемой мочи за сутки может достигнуть десяти.

Клиническими проявлениями полиурии являются:

частое мочеиспускание с обильным выделением мочи;
слабость;
снижение артериального давления;
головокружение;
«потемнение» в глазах;
сухость во рту;
аритмии.

Длительная полиурия при заболеваниях почек приводит к появлению трещин на коже, слизистых. Симптомы вызваны обезвоживанием организма и потерей необходимых электролитов.

Развитие хронической почечной недостаточности сопровождается сменой этапов олигурии и анурии (уменьшения выделения урины до полного прекращения) с повышенным удельным весом мочи при нарушенном процессе обратного всасывания необходимых веществ из первичной мочи. Тяжелое течение приводит к полной потере способности канальцев к реабсорбции воды.

Для болезней почек характерны:

болевой синдром – боли могут иметь разную интенсивность (от приступообразных при почечной колике, до тупых распирающих) с локализацией в пояснице, одной стороне живота, над лобком, иррадиацией в пах и половые органы;
возможны рези при мочеиспускании, если присоединяется воспаление уретры;
повышение температуры;
недержание мочи;
отеки на лице по утрам;
головные боли;
бессонница;
мышечная слабость;
гипертония;
одышка;
боли в области сердца;
аритмии;
тошнота, рвота по утрам;
жидкий стул, склонность к кишечным кровотечениям;
ноющие боли в костях.

У мужчин с увеличением предстательной железы возможна эректильная дисфункция, сложности в интимной жизни.

При появлении вышеперечисленных симптомов, больной должен обратиться к урологу, который осмотрит пациента и соберет весь анамнез для анализа истории болезни. Если есть признаки, указывающие на синдром полиурии, то проводятся диагностические процедуры для правильной постановки диагноза.

Для этого сдается суточная моча – пробы по Зимницкому, где смотрят на удельный вес урины и количество каждой порции. При полиурии эти значения всегда завышены, даже если количество мочеиспусканий не превышает нормы. Благодаря такому исследованию можно оценить функцию почек, ее концентрационную способность и выявить патологию.

А также есть очень действенный метод для выяснения причин, вызвавших полиурию. Проводят тест с ограничением употребления жидкости.

Его суть заключается в том, что лишение организма воды и жидкости в целом, приводит к обезвоживанию (дегидратации), которая в норме стимулирует выработку антидиуретического гормона (АДГ) в предельном количестве, что, в свою очередь, обуславливает максимальное концентрирование мочи.

Больного ограничивают в питье до тех пор, пока не начнется обезвоживание, которое простимулирует появление секреции АДГ. Этот период составляет примерно 4–18 часов.

Во время этого берут каждый час пробы урины и фиксируют такой показатель, как осмоляльность (показатель оценки водного баланса организма). Если этот показатель в трех взятых пробах мочи будет различаться меньше чем на 30 мосм/кг (пациент в период такого теста теряет до 2 кг веса) больному вводят вещество, содержащее АДГ, и измеряют осмоляльность через 30,60 и 120 минут.

В самом начале и в конце такого теста, а также в период ввода АДГ фиксируют осмоляльность плазмы крови. Полученные данные анализируют, сопоставляют все полученные результаты, и с помощью них могут отличить полиурию, вызванную несахарным диабетом, от нервной полидипсии или понять другие причины, вызвавшие полиурию.

Поставить предварительный диагноз специалист может уже по описанным пациентом жалобам. Однако этого недостаточно, чтобы назначить адекватное лечение. Чтобы определить, чем именно спровоцировано увеличение объёма урины, врач может использовать следующие методы дифференциальной диагностики:

Проба Зимницкого. Исследование позволяет оценить количество выделяемой мочи в сутки, а также состав урины. Сбор мочи производится на протяжении суток в 8 отдельных ёмкостей (в каждый сосуд урина собирается на протяжении 3 часов). Врач оценивает соотношение выпитой жидкости и выделяемой мочи.
Анализ крови на сахар. Исследование проводится натощак. Специалист оценивает объём глюкозы в крови . Таким образом удаётся выявить сахарный диабет.
Проба с лишением жидкости. Пациенту необходимо воздержаться от употребления любой жидкости до тех пор, пока не начнётся дегидратация (обезвоживание организма). Этот период может составлять до 18 часов. На протяжении всего времени исследования у пациента берут пробу мочи каждый час. В конце больному вводят антидиуретический гормон и снова делаю анализ урины. Сравнение показателей позволяет выявить несахарный диабет.
УЗИ почек. Исследование позволяет выявить патологии органа.
Общие анализы мочи и крови. Увеличение СОЭ и лейкоцитов будет указывать на воспалительный процесс в организме.

Анализ мочи — информативный метод диагностики

Для проведения дополнительных исследований могут использоваться такие методики, как МРТ, КТ, рентген. С их помощью врач может выявить опухоли и другие новообразования, способствующие увеличению суточного объёма урины.

Самостоятельная постановка диагноза «полиурия» без комплексного обследования невозможна. Человеку без медицинского образования сложно отличить истинную полиурию от банального частого мочеиспускания. При подозрении на повышенный диурез патологического характера следует обратиться к нефрологу или урологу.

Ведущий метод выявления полиурии — проба Зимницкого — сбор мочи, выделенной за сутки, с определением объема каждой порции и последующим изучением в лабораторных условиях. Исследованию подлежит литраж выведенной урины и ее удельный вес. Если суточный объем незначительно превышает норму, значит у больного банальное частое мочеиспускание.

Специальная проба с лишением жидкости позволяет достоверно выявить основное заболевание, ставшее причиной полиурии. Суть метода — в сознательном введении организма в состояние обезвоживания на период от 4 до 18 часов.

В течение этого времени у пациента контролируют осмоляльность — особый показатель, характеризующий концентрационную способность почек. Одновременно оценивают баланс жидкости в плазме крови.

Менее информативными, но полезными при подтверждении диагноза и его дифференциации являются процедуры:

анализ урины с микроскопическим исследованием осадка;
биохимия крови на выявление концентрации свободного протеина С, щелочной фосфотазы, азотистых компонентов, ионов;
коагулограмма — исследование на свертываемость;
цитоскопия;
сонография почек и органов брюшины;
экскреторная урография почек;
КТ и МРТ.

Поставить самостоятельный диагноз оказывается довольно сложно, так как многие не придают синдрому особого значения. Подумаешь диурез увеличился. Ну и что с того? Скорее всего все быстро продет. Не сегодня, так завтра.

Однако если человек следит за своим здоровьем и хотя бы 1 раз в год проходит полное обследование, то вовремя заметит патологические изменения не составит труда, так как поставить точный диагноз можно только посредством лабораторного анализа крови, мочи.

По общему анализу крови можно определить ее осмоляльность (густоту), а по моче судят о состоянии выделительной функции почек. Если в ней обнаруживается превышение нормы глюкозы, натрия, кальция, мочевины и гидрокарбонатов, то врач обязательно выдаст направление на другой вид исследования, называемый проба с сухоядением.

Что такое проба с сухоядением, как ее берут, зачем нужна

Утром обязательно зафиксируют контрольные показатели пациента: вес, рост, ЧСС, АД, осмолярность крови и мочи. После чего пациент полностью прекращает пить, но при этом ест исключительно сухую пищу. Все это время за ним ведут наблюдение. Через каждый час вновь берутся анализ крови и мочи, измеряется давление, частота сердечных сокращений, вес.

за это время произошло снижение массы тела более, чем на 3%
нестерпимая, очень сильная полидипсия
появились признаки дегидратации и гиповолемии

повышение осмолярности крови (норма 280 — 300 мсом/л)
гипернатриемия (
источник
Клинические проявления сахарного диабета в значительной степени зависят от его типа.
Сахарный диабет 1-го типа (СД-1), как правило, проявляется выраженной клинической симптоматикой, обусловленной значительным дефицитом инсулина, в связи с чем его диагностика обычно не вызывает затруднений. Больные предъявляют характерные жалобы на сухость во рту, жажду (полидипсия), повышенное выделение мочи (полиурия) не только в дневное, но и в ночное время (никтурия), похудание различной степени, обычно на фоне повышенного аппетита (полифагия).
Вместе с тем необходимо отметить, что при развитии кетоацидоза аппетит у больных обычно снижается вплоть до анорексии. Для декомпенсированного диабета характерны общая слабость, понижение трудоспособности.
Гипергликемия, обусловленная пониженной утилизацией глюкозы тканями вследствие недостаточной секреции инсулина, приводит к глюкозурии, поскольку превышает уровень почечного порога, а это делает невозможным полную реабсорбцию глюкозы из первичной мочи в почечных канальцах. Попадание глюкозы в мочу вызывает осмотический диурез, проявляющийся полиурией, чаще умеренной, не превышающей 3-4 л в сутки, но иногда достигающей 8-10 л и более.
Гиперосмолярность крови, обусловленная повышенным уровнем гликемии, а также снижением объема циркулирующей крови вследствие полиурии, стимулирует центр жажды головного мозга, что проявляется полидипсией. Последняя является компенсаторной реакцией организма, направленной на восстановление водного баланса. При нехватке инсулина глюкоза для большинства клеток становится малодоступной, и пациент начинает испытывать голод.
Полифагия также своего рода компенсаторная реакция, позволяющая в какой-то мере увеличить поступление источников энергии в организм и нивелировать их потерю вследствие глюкозурии. Снижение массы тела происходит в результате преобладания катаболического влияния контринсулиновых гормонов, концентрация которых увеличивается при декомпенсированном диабете над анаболическим влиянием инсулина в условиях его дефицита. Выпадение анаболического влияния инсулина ведет к активации липолиза, протеолиза и похуданию. Снижению массы тела способствует также общая дегидратация.
При осмотре больного с впервые выявленным СД-1 обращает на себя внимание сухость кожи и слизистых оболочек, понижение тургора кожи. Нередко наблюдаются грибковые заболевания, гнойные поражения кожи — акне, фурункулы и др. Характерно своеобразное покраснение кожи щек, области надбровных дуг, подбородка — диабетический рубеоз. Он появляется преимущественно при кетозе, кетоацидозе и объясняется расширением капилляров. Иногда встречается желтушное окрашивание кожи — ксантоз — в основном в области ладоней и стоп. Это явление вызвано с отложением каротина, главным образом в роговом слое кожи, вследствие функциональной недостаточности печени и связанного с ней нарушения превращения каротина в витамин А.
Слизистая оболочка полости рта вследствие развития дефицита витаминов группы В нередко становится ярко красной, «лаковой», в углах рта появляются трещины. У больных сахарным диабетом (СД) значительно чаще, чем у здоровых, выявляются пародонтоз, стоматиты, гингивиты.
У большинства больных с впервые выявленным сахарным диабетом 1-го типа наблюдается увеличение размеров печени за счет усиленного отложения в ней жира — жировая инфильтрация печени.
СД-1 чаще развивается у лиц молодого возраста, пик манифестации в детском и юношеском возрасте (табл.4). Начало заболевания острое, симптомы нарастают в течение нескольких месяцев или дней. В случае запоздалой диагностики, особенно при возникновении заболевания в детском и юношеском возрасте, происходит быстрое нарастание метаболических нарушений вплоть до развития тяжелого кетоацидоза или даже диабетической комы.
На фоне лечения инсулином, по мере нормализации обменных расстройств, у небольшой части больных значительно повышается толерантность к глюкозе, что сопровождается снижением дозы вводимого инсулина, иногда вплоть до его отмены. Такая ремиссия заболевания получила название «медовый месяц больного диабетом». Она может продолжаться от нескольких месяцев до 2-3 лет. В последующем болезнь как бы возобновляется, нарушения углеводного обмена приобретают стойкий характер и больные нуждаются в пожизненном лечении инсулином.
По степени тяжести СД-1 подразделяется на тяжелую (преимущественно) и среднетяжелую формы. Критерии степени тяжести приведены в табл.5. Степень тяжести заболевания, прежде всего, определяется характером его течения — склонностью к кетоацидозу, гипогликемиям, а также наличием и стадией развития сосудистых осложнений.
Для тяжелой формы сахарного диабета 1-го типа характерны повторно возникающие состояния кетоацидоза, возможны кетоацидотические и/или гипогликемические комы. Такое течение заболевания обусловлено почти полным прекращением секреции эндогенного инсулина и вследствие этого большой зависимостью обменных процессов от внешних влияний — вводимого инсулина, характера питания, стрессовых и других ситуаций.
Таблица 4. Сравнительная характеристика основных типов сахарного диабета
Таблица 5. Критерии оценки степени тяжести сахарного диабета
* — встречается только при сахарном диабете 2-го типа (СД-2).
Наиболее неблагоприятным вариантом течения тяжелой формы СД-1 является лабильный сахарный диабет. Лабильное течение диабета встречается редко, для него характерны резкие немотивированные перепады уровня гликемии в течении суток, повторные состояния кетоза, кетоацидоза наряду с частыми, без видимых причин возникающими гипогликемиями.
У больных СД-2 на тяжелую форму заболевания указывают прежде всего выраженные поздние осложнения: препролиферативная и пролиферативная стадии ретинопатии; нефропатия в стадии протеинурии и хронической почечной недостаточности; синдром диабетической стопы с трофическими расстройствами в виде язв, гангрены; периферическая нейропатия с выраженным болевым синдромом, энцефалопатия и др.
Клиническое течение СД-2 характеризуется медленным, постепенным началом, обычно без ярких симптомов нарушения обменных процессов, в связи с чем заболевание зачастую остается в течение ряда лет не выявленным и впервые диагностируется случайно или при обращении к врачу по поводу кожного зуда, зуда половых органов, фурункулеза, грибковых заболеваний. Такие симптомы, как жажда, полиурия либо отсутствуют, либо выражены умеренно. Масса тела обычно не снижается
Нередко сахарный диабет 2-го типа диагностируется при первичном обращении к врачу уже по поводу поздних осложнений: нарушений зрения, болей и/или парестезий в ногах и т.д. Обычно это происходит спустя 6-8 лет после начала заболевания.
Течение диабета 2-го типа стабильное, без склонности к кетоацидозу. Хороший эффект у большинства больных достигается при назначении только диеты или диеты в сочетании с пероральными сахарснижающими препаратами.
Поскольку диабет этого типа развивается обычно у лиц старше 40 лет, наблюдается его частое сочетание с атеросклерозом, который обладает склонностью к быстрому прогрессированию и развитию осложнений — инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, гангрена нижних конечностей.
СД-2 по степени тяжести разделяют на 3 формы: легкая, средняя и тяжелая. Легкая форма характеризуется возможностью компенсации заболевания только диетой или диетой в сочетании с приемом одной таблетки ПТСП. Вероятность ее сочетания с ранней (доклинической) стадией ангиопатии не велика.
Для диабета средней тяжести типична компенсация метаболических расстройств при помощи 2-3 таблеток ПТСП. Возможно сочетание с функциональной стадией сосудистых осложнений.
При тяжелой форме компенсация достигается комбинированным применением ПТСП и инсулина, либо только инсулинотерапией. На этой стадии отмечаются тяжелые проявления сосудистых осложнений — органическая стадия развития ретинопатии, нефропатии, ангиопатии нижних конечностей; может диагностироваться энцефалопатия, тяжелые проявления нейропатии.
Состояние углеводного обмена при СД характеризуется компенсацией, субкомпенсацией и декомпенсацией.
Стадия компенсации сахарного диабета устанавливается при отсутствии симптомов, свойственных декомпенсации (жажда, полиурия, слабость и др.); нормализации показателей углеводного обмена: нормогликемия натощак и в течение суток, уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1C)1 менее 7% для больных СД-1 и менее 6,5% для больных СД-2.
Гипергликемия, присущая декомпенсации диабета, является пусковым фактором многих патогенетических механизмов, в том числе дислипидемии, способствующих формированию сосудистых осложнений. В связи с этим в настоящее время к критериям компенсации СД, наряду с достижением нормальных показателей углеводного обмена, относят также нормализацию показателей липидного обмена. При достижении нормальных показателей липидного обмена риск развития сосудистых осложнений минимален.
В настоящее время наряду с показателями углводного и липидного обмена к контрольным параметрам при сахарном диабете относят и уровень артериального давления. По мере ухудшения контрольных показателей возрастает и риск формирования макро- и микрососудистых осложнений.
Субкомпенсация сахарного диабета характеризуется отсутствием симптомов, наблюдающихся при декомпенсации, и близкими к нормальным показателями углеводного и липидного обмена.
источник
У здорового человека жидкость фильтруется в почечных клубочках. Здесь из нее удерживаются полезные вещества, а остальные поступают дальше по канальцам в мочевыводящую систему. В сутки выделяется 1–1.5 литра мочи. Медики говорят о нарушении диуреза, если суточное выведение урины повышается до 2 или 3 литров. Что такое «полиурия» (polyuria) и почему она возникает?
Полиурия — увеличение количества выделяемой мочи (свыше 1800 мл в сутки). Различают полиурию внепочечную и почечную. Внепочечная полиурия обычно связана со схождением отеков после приема мочегонных средств, большого количества воды, наблюдается при сахарном и несахарном диабете, эндокринных расстройствах. Полиурия обычно сопровождается уменьшением удельного веса мочи (гипостенурия). Только при сахарном диабете полиурия отличается высоким удельным весом мочи (гиперстенурия).
Почечная полиурия возникает при заболеваниях почек, сопровождающихся поражением дистального отдела нефрона, почечной недостаточностью (пиелонефрит, сморщенная почка). При хроническом пиелонефрите полиурия бывает особенно часто, в пределах 2—3 л мочи в сутки с выраженной гипостенурией
Патогенез полиурии чрезвычайно многообразен, так же как и ее диагностическое значение.
Полиурия может быть симптомом ряда заболеваний почек и нейроэндокринного аппарата. Различают полиурии экстраренального и ренального происхождения.
Полиурия (МКБ-10 R35) представляет собой обильное выделение мочи, которое происходит из-за нарушения процесса обратного всасывания жидкости в почечных канальцах. Иными словами, организм не поглощает воду. Когда при частом мочеиспускании выходит много урины, снижается качество жизни человека: он чувствует слабость, сухость во рту, его беспокоят аритмии и головокружения, ночью возможны расстройства сна.
Полиурия – не самостоятельное заболевание, симптомы, которые может испытывать больной, говорят скорее о других патологиях. При подобной симптоматике обследование проводится несколькими специалистами: неврологом, урологом, нефрологом и эндокринологом. Полиурия имеет патологические и физиологические причины. В первом случае необходимо выяснить, какое заболевание спровоцировало такое мочеотделение. Во втором случае суточный диурез приходит в норму после восстановления водно-электролитного баланса в организме.
По продолжительности выделяют постоянную и временную полиурию. Постоянная возникает в случае нарушения работы почек, эндокринной системы, при неврологических и нейрогенных заболеваниях. Временное увеличение диуреза возникает из-за оттока жидкости при отеках, приема мочегонных препаратов, у женщин в период беременности или климакса. Объем урины также может увеличиться при употреблении большого количества жидкости или из-за присутствия в питании продуктов с повышенным содержанием глюкозы. Полиурия требует обращения к врачу с назначением лечения на основании анализов.
Причиной патологического обильного мочеиспускания может также стать хронический и острый пиелонефрит, мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность (ХПН), опухоли, неврозы.
Увеличение объема выделяемой урины нередко путают с частым мочеиспусканием, которое характерно для воспалительных заболеваний мочевого пузыря (цистит, уретрит). Однако в этих случаях выделяется немного мочи, и возможны рези в уретре. При эндокринной патологии помимо полиурии также развивается полифагия (постоянное чувство голода) и полидипсия (сильная жажда, вызванная гормональными нарушениями). При несахарном диабете проблемы с диурезом происходят не постоянно и появляются внезапно. Причина заключается в гипернатриемии – повышенном содержании солей и электролитов.
Если пытаться уменьшить объем мочи ограничением потребления жидкости, это приведет к дегидратации организма.
ХПН (хроническая почечная недостаточность) развивается из-за нарушения кровоснабжения почек. На фоне этого происходит чередование синдромов: полиурии, олигурии (уменьшение объема мочи) и анурии (отсутствие мочеиспускания). Стресс, аденома предстательной железы у мужчин, болезнь Паркинсона, беременность и диабет обусловливают избыточное выделение мочи в ночное время – никтурию. У беременных женщин периодическая полиурия в ночное время не требует лечения, если является физиологической. Чаще всего никтурия встречается у новорожденных детей и пожилых людей.
Экстраренальная полиурия непосредственно не зависит от органического поражения почек.
Генез ее обусловлен следующими факторами: повышением содержания воды во внутренней среде организма, нарушением нейроэндокринной регуляции мочеотделения и повышением концентрации осмотически активных веществ в плазме крови (клубочковом фильтрате). Полиурия, обусловленная повышенным содержанием воды во внутренней среде организма, может возникать как в физиологических условиях — при употреблении больших количеств жидкости, арбузов, винограда, минеральной воды и т. д., так и в патологических — вследствие психогенного усиленного питья (полидипсии), а также в период схождения отеков и у реконвалесцентов после некоторых инфекций.
Наибольшее клиническое значение имеют экстраренальные полиурии, обусловленные нарушением нейроэндокринной регуляции диуреза.
Полиурия такого генеза является ведущим симптомом несахарного диабета, при котором наблюдается недостаточная продукция антидиуретического гормона гипофиза, являющегося основным стимулятором реабсорбции воды в дистальном почечном канальце.
Такая полиурия может быть по окончании приступа пароксизмальной тахикардии, сердечной астмы, колики, гипертонического криза, мигрени и других патологических состояний, протекающих по типу вегетативных кризов, сопровождающихся временным нарушением выработки антидиуретического гормона гипофиза вследствие нарушения функционального состояния диэнцефальных центров, регулирующих секрецию этого гормона. Экстраренальная полиурия является одним из основных проявлений первичного гиперальдостеронизма, так называемого синдрома Конна, наблюдающегося при доброкачественной опухоли клубочковой зоны надпочечников — гиперальдостерономы.
Полиурия, обусловленная повышенной концентрацией осмотически активных веществ в плазме крови (например, глюкозы), является одним из важнейших симптомов сахарного диабета.
Данный механизм полиурии наблюдается при применении диуретических средств, понижающих канальцевую реабсорбцию.
Ренальная полиурия возникает при заболеваниях почек, сопровождающихся резким уменьшением функционирующей паренхимы (конечная стадия артериолосклероза почек, гломерулонефрита, поликистоза почек и т. д.); при заболеваниях, нарушающих функцию почечных канальцев и собирательных трубочек (пиелонефрит, интерстициальный нефрит, почечнокаменная болезнь, аденома простаты, сдавление мочевых путей опухолями и т. д.). Ренальная полиурия характерна также для второй стадии острой почечной недостаточности. В этих случаях она указывает на восстановление функции нефронов и поэтому является благоприятным прогностическим признаком.
Во всех случаях полиурии наблюдаются явления гипо- и изостенурии.
Полиурия — симптом, не является заболеванием. Лечить полиурию как самостоятельное заболевание нельзя!
Вы можете поддержать сайт материально — это не только поможет оплатить хостинг, дизайн и разработку сайта, но и позволит не загромождать сайт надоедливой рекламой. Тем самым, вы поможете не только сайту, но и дадите возможность себе и другим пользователям с комфортом получать достоверную информацию по тематике «Несахарный диабет, заболевания связанные с нарушением водно-электролитного баланса.»!
И, соответственно – тем больше людей получат информацию, от которой в буквальном смысле может зависеть их жизнь. После оплаты Вы будете направлены на страницу для скачивания официальных тематических документов.
источник
В ряду общеизвестных обменно-эндокринных нозологий практические врачи обычно рассматривают несахарный диабет (НД) как редкий и малосущественный антоним сахарного диабета, а полидипсию-полиурию (ПП) и вовсе считают банальным симптомом. Объясняется это, возможно, тем, что частота НД в популяции составляет сотые и даже тысячные доли процента, а ПП на первый взгляд не кажется серьезной клинической проблемой. Между тем повсеместно отмечается рост заболеваемости НД, ну а предполагаемая безобидность ПП чаще всего не соответствует действительности. Дело в том, что НД и другие формы ПП отражают серьезные проблемы со стороны двух жизненно важных систем – ЦНС и мочевыделительной, поэтому своевременная и точная диагностика этих синдромов весьма актуальна.
Несахарный диабет и другие синдромы ПП являются коморбидными, т.е. не только клинически, но и патогенетически близкими, точнее, взаимосвязанными состояниями, в основе которых лежит снижение концентрационной функции почек вследствие нарушения секреции или действия гипоталамического гормона вазопрессина. Вазопрессин, который чаще называют антидиуретическим гормоном (АДГ), вырабатывается нейроэндокринными клетками гипоталамуса, накапливается в задней доле гипофиза и оттуда поступает в кровоток. Функция АДГ – усиление реабсорбции воды из собирательных канальцев нефрона и возвращение ее в кровоток. Это действие АДГ осуществляет через V2-рецепторы, расположенные на мембранах эпителиальных клеток собирательных канальцев. При недостатке АДГ, равно как и при нарушении V2-рецепторов или разрушении эпителиальных клеток, почки неэффективно реабсорбируют воду, что сопровождается полиурией.
Таким образом, основным, по сути, синдромообразующим, признаком и фактором рассматриваемой патологии является полиурия. Критерием полиурии считают выделение мочи более 2 л на м2 площади тела в сутки, или более 40 мл/кг веса/сут [1]. Причины и патогенетические механизмы НД и ПП лежат в основе многочисленных классификаций, одна из которых представлена ниже.
I. Центральный несахарный диабет (ЦНД):
1. Наследственно-генетический НД (DIDMOAD, аутосомно-доминантный, рецессивный, Х-сцепленный в рамках синдрома Мартена-Олбрайта).
2. Дисфункционально-диспластический НД (синтез неполноценного АДГ или нейрофизина, септико-оптическая дисплазия).
3. Гестагенный НД и функциональный НД у младенцев до 1 года (повышенное разрушение вазопрессина определенными ферментами).
4. Органический:
а) нейроинфекция (бактериальная, цитомегаловирус, токсоплазмоз и др.);
б) черепно-мозговая травма, хирургическое вмешательство в гипоталамо-гипофизарной области головного мозга, лучевая терапия на эту область;
в) опухоль гипоталамо-гипофизарной области (краниофарингиома, глиома, герминома, пинеалома);
г) метастазы в гипоталамо-гипофизарную область головного мозга;
д) гипоксия, ишемия или кровоизлияние в гипоталамо-гипофизарной области мозга;
е) лимфоцитарный нейрогипофизит, гранулематозы (ТВС, саркоидоз, гистиоцитоз).
5. Идиопатический НД.
II. Почечный несахарный диабет (ПНД):
1. Нарушение осмотического градиента в собирательных канальцах:
а) органической природы (нефрит, нефроз, амилоидоз, ХПН);
б) ятрогенное и симптоматическое (осмотические диуретики либо осмотический диурез на фоне глюкозурии или гиперкальциемии, недостаток в диете соли и белка).
2. Нарушение чувствительности собирательных канальцев к АДГ:
а) наследственный Х-связанный дефект V2-рецепторов;
б) дефект гена AQP-2 (нарушение синтеза цАМФ, аденилатциклазы);
в) постобструктивная уропатия, пересадка почки, гипокалиемия;
г) ятрогения (литий, демеклоциклин, метоксифлуран, сольвентные диуретики, карбамазепин).
III. Психогенная или первичная полидипсия-полиурия (ППП):
1. Психогения (шизофрения).
2. Ятрогения (рекомендация врача пить больше жидкости, пристрастие к лечебным чаям и сборам, прием лекарств, вызывающих сухость во рту и жажду, – антихолинергические препараты, клонидин, фенотиазиды).
3. Дипсогения (снижение порога осморецепторов гипоталамического центра жажды).
4. Идиопатическая ППП.
IV. Сольвентная полидипсия-полиурия (СПП):
1. Избыточное введение электролитов (NaCL, NaHCOз).
2. Избыточное введение неэлектролитов (глюкоза, декстраны, осмотические диуретики).
3. Избирательный или тотальный дефект канальцевой реабсорбции сольвентов (постобструктивная уропатия, неосмотические диуретики, гипоальдостеронизм, синдром Фанкони, синдром Олбрайта и др.).
Применительно к типологии уместно добавить, что ЦНД, ПНД и ППП нередко называют синдромами водной полиурии, а СПП, соответственно, – сольвентной полиурией.
Перечисленные в классификации причинные факторы ЦНД реализуются двумя патогенетическими механизмами: первый – это недостаточная секреция АДГ, второй – дефектность молекул АДГ или нейрофизина. Считается, что преобладает первый вариант, характерный для морфологического повреждения гипоталамо-гипофизарной области. Впрочем, четко разделить органический и функциональный варианты ЦНД практически невозможно. Отчасти эту задачу помогают решить дегидратационная проба и сопоставительный анализ осмолярности крови и мочи в ходе этой пробы, на основе чего выделяют четыре варианта или типа ЦНД (рис. 1).
При первом варианте ЦНД (на графике обозначен цифрой 1) имеется незначительное повышение осмолярности мочи в ответ на рост осмолярности плазмы, что свидетельствует о практически полном отсутствии АДГ. Для ЦНД второго типа (2) характерен ступенеобразный рост осмолярности мочи, что указывает на дефект осморецепторного механизма стимуляции секреции АДГ. При ЦНД третьего типа (3) секреция АДГ в ответ на стимуляцию запаздывает, а четвертый тип (4) характеризуется сниженным секреторным ответом на стимулы.
Наиболее частым «органическим» вариантом ЦНД является синдром, связанный с повреждением гипоталамо-гипофизарной области головного мозга. Имеется в виду не только черепно-мозговая травма в общепринятом смысле, но и нейрохирургическое вмешательство, в частности гипофизэктомия. Удаление гипофиза, как правило, сопровождается тяжелым синдромом ПП, но прогноз в большинстве таких случаев благоприятный, т.к. повреждение гипофиза или его ножки не ведет к ретроградной атрофии соответствующих ядер гипоталамуса. У этих больных ЦНД обычно ремитирует в течение 3–4 мес. [3].
Хуже прогноз ЦНД после лучевой терапии, которую нередко предпринимают по поводу опухоли или дисфункции гипоталамо-гипофизарной области. Нейроны супраоптического и паравентрикулярного ядер очень чувствительны к лучевому воздействию, поэтому развивающийся в таких случаях НД имеет стойкий, необратимый характер [4].
ЦНД опухолевого генеза чаще всего связан с супраселлярными новообразованиями: краниофарингиомой, пинеаломой, редко – метастатическим поражением гипоталамуса. Интраселлярные опухоли гипофиза по изложенной выше причине ЦНД обычно не вызывают. И только при распространении опухоли за пределы турецкого седла, с ее инвазией в гипоталамус, появляется несахарное мочеизнурение.
Повреждение гипоталамо-гипофизарной области в результате гипоксии, ишемии, кровоизлияния или вследствие гранулематозного процесса (туберкулез, саркоидоз, сифилис, гистиоцитоз, эозинофильный гранулематоз) – исключительно редкие, казуистические причины ЦНД [3].Некоторые авторы допускают возможность иммунопатологической природы ЦНД в виде аутоиммунной деструкции определенных гипоталамических ядер или образования антител к АДГ [1, 4].
ПНД также имеет много причин и тоже только два главных патогенетических механизма: уменьшение осмотического градиента в собирательных канальцах нефрона и нарушение чувствительности канальцев к АДГ. Нужно заметить, что конкретные случаи ПНД могут быть полиэтиологическими, т.е. связанными с несколькими причинами, причем этиологические факторы могут реализовываться путем сочетания обоих патогенетических механизмов [5]. Это очень затрудняет диагностику ПНД, а главное, выбор эффективного метода лечения.
Этиология большинства случаев ППП относится к сфере психопатологии. Вместе с тем, повышенный прием жидкости может быть связан с климатическими, социальными, этническими и другими факторами и обычаями или с заболеваниями, которые сопровождаются сухостью рта и зева (сахарный диабет, синдром Шегрена), наконец, с приемом некоторых лекарств, которые вызывают сухость слизистых [2, 3].
Патогенез ППП проходит в две стадии. Сначала полиурия на фоне избыточного приема воды носит компенсаторный характер и обусловлена увеличением ОЦК с повышением клубочковой фильтрации. Но уже через 3–4 дня на фоне усиленной клубочковой фильтрации происходит «вымывание» электролитов и белков из клеток канальцевого эпителия и из интерстициального пространства нефрона. В результате нивелируется осмотический градиент между интерстицием канальцев и мочой в их просвете, что сопровождается уменьшением реабсорбции воды. На этой стадии полиурия становится не компенсаторным, а самостоятельным патологическим феноменом и сопровождается избыточной потерей жидкости, падением ОЦК, дегидратацией и жаждой, т.е. развитием аутоятрогенного почечного НД.
Согласно классификации, два первых варианта сольвентной ПП обусловлены избыточным поступлением в кровоток и усиленным выведением почками растворимых субстанций – сольвентов, которые имеют электролитную и неэлектролитную природу. В отличие от ПНД при СПП уменьшение осмотического градиента между первичной мочой и интерстицием нефрона вызвано повышением осмолярности первичной мочи из-за высокой концентрации в ней сольвента. Однако результат тот же – падает реабсорбция воды. Клиницисты такой вариант СПП называют осмотическим диурезом. Он возникает на фоне глюкозурии, в случае повышенного потребления с пищей поваренной соли, сахара, соды либо при массивной инфузии этих сольвентов или как результат применения так называемых осмотических диуретиков – маннитола и мочевины.
Третий патогенетический вариант СПП связан с усиленным почечным клиренсом сольвентов без их повышения в крови. Этот вариант обусловлен морфологическим повреждением или дисфункцией нефрона вследствие некоторых заболеваний или ситуаций, а также под влиянием неосмотических диуретиков [3, 5].
Главные клинические проявления всех четырех форм синдрома ПП практически одинаковы. Это неукротимая жажда и полидипсия, поллакиурия и полиурия. Впрочем, наличие и яркость ведущих симптомов существенно варьируют в зависимости от этиологии, патогенеза, длительности синдрома, возраста пациента, других факторов и условий. На фоне указанных основных симптомов часто отмечаются сухость слизистых и кожи, периферические или тотальные отеки, артериальная гипертензия или гипотония, аритмия сердца, нарушение нервно-мышечной возбудимости в виде парестезий, мышечной слабости или в форме судорожного синдрома. Специфическая симптоматика наследственно-генетических, соматических, инфекционных и других заболеваний, которые вызвали синдром ПП или коморбидны этому синдрому, дополняет, а чаще ретуширует, т.е. смазывает клиническую картину.
В целом, на клинической основе диагностировать синдром ПП, а тем более провести дифференциальную диагностику, очень сложно. Во-первых, известны стертые, или асимптоматические, формы ЦНД, когда имеется только никтурия, а жажда и полидипсия возникают исключительно при ограничении доступа к воде. Во-вторых, у пожилых людей и пациентов с некоторыми формами синдрома ПП снижена чувствительность гипоталамического центра жажды, поэтому опорные симптомы – жажда, полидипсия и полиурия – маловыраженны. С другой стороны, потребление чрезмерно большого количества воды, более 20 л в сутки, считается признаком ПП [1].
Как и клинические, лабораторные проявления ярче всего выражены при ЦНД. Основными лабораторными признаками являются повышение осмолярности крови (норма 280–300 мосм/л), гипернатриемия выше 145 ммоль/л, низкая относительная плотность (1005 г/л и ниже) и низкая осмолярность мочи (меньше 300 мосм/л при норме 600–1200 мосм/л). Осмолярность, точнее осмоляльность, лучше определять с помощью осмометра. В клинической практике пользуются формулами для расчета осмолярности [6]:
ОП (осмолярность плазмы крови) = 2 (сыв. К+ + сыв. Na+) + Мочевина + 0,03.
ОМ (осмолярность мочи )= 33,3 умножить на две последние цифры показателя относительной плотности мочи.
Сравнительно простой задачей является диагностика сольвентной полиурии. Распознать синдром помогает анамнез, т.е. прием или инфузия сольвента, и относительно легкое клиническое течение – умеренная полиурия не более 5 л за сутки, отсутствие неутолимой жажды и эксикоза. Плотность и осмолярность мочи при СПП не ниже 1010 г/л и 300 мосм/л соответственно. Верифицирует диагноз определение в моче повышенного содержания глюкозы, мочевины, натрия, кальция, гидрокарбоната.
Базовые лабораторные симптомы трех вариантов водной полиурии, т.е. ЦНД, ПНД и ППП, идентичны. В какой-то мере верифицировать ЦНД помогает определение в крови АДГ, но этот тест сложен, к тому же не позволяет дифференцировать ПНД и ППП. В начальной фазе ППП и в некоторых случаях ПНД отсутствует никтурия, фиксируется умеренная гипонатриемия и увеличение ОЦК, в то время как ЦНД всегда сопровождается гипернатриемией и сокращением ОЦК. Однако эти отличия кратковременные и маловыраженные.
Единственным способом дифференцировать три формы водной полиурии является двухступенчатая функционально-фармакологическая проба [2]. Утром в день пробы пациента взвешивают, фиксируют АД и ЧСС, определяют осмолярность крови и мочи. После этого пациент прекращает пить, а есть может только сухую пищу. За ним ведется непрерывное наблюдение, каждый час фиксируются перечисленные параметры. Проба немедленно прекращается, если масса пациента снизилась более чем на 3%, жажда стала невыносимой, а клинические симптомы дегидратации и гиповолемии резко усилились.
В норме, а также у больных с непродолжительной ППП через 2–4 ч осмолярность мочи сравнивается с осмолярностью плазмы и превышает 650 мосм/л. При НЦД низкая исходная осмолярность мочи (50–200 мосм/л) в ходе пробы не достигает уровня осмолярности плазмы, а спустя 3–4 ч наступает плато, когда осмолярность мочи колеблется в пределах +30 мосм/л.
Если проба с сухоедением отрицательная, в/в, в/м или подкожно вводят 2 мкг десмопрессина и через 1 ч снова определяют осмолярность мочи. У пациентов с ЦНД и гестационным НД осмолярность мочи прирастает более чем на 50%, при ПНД повышение меньше 50%, но существенно больше 10%, при ППП прирост меньше 10% [1, 4].
Изложенная проба и другие приемы не всегда позволяют дифференцировать многочисленные этиологические и патогенетические варианты рассматриваемых синдромов. К примеру, известны смешанные формы синдрома ПП, когда сочетаются ЦНД и ПНД, или когда при психогенной полидипсии выявляется дефицит АДГ. Иногда нарушение секреции АДГ носит перемежающийся характер, варьируя от глубокого снижения до резкого повышения. Для уточнения формы ЦНД и ПНД приходится прибегать к генетическим, бактериальным, серологическим, иммунологическим и морфологическим методам, использовать МРТ, другие формы интроскопии.
Таким образом, диагностика синдрома ПП – трудоемкий, многоступенчатый и длительный процесс, включающий множество лабораторных, инструментальных и интроскопических методов. Алгоритм диагностики представлен на рисунке 2.
В настоящее время специфическим средством лечения большинства случаев синдрома ПП являются лекарственные препараты на основе десмопрессина. Это синтетический аналог гипоталамического АДГ, но в отличие от АДГ десмопрессин связывается только с V2-рецепторами эпителия почечных канальцев и практически не взаимодействует с V1-рецепторами в гладких мышцах. Благодаря этому десмопрессин не повышает артериальное давление и не вызывает спазма гладкой мускулатуры желудка, кишечника и других внутренних органов.
Десмопрессин является препаратом выбора для лечения ЦНД и гестагенного НД. В аптечной сети имеется множество оригинальных препаратов и дженериков десмопрессина в форме таблеток, спрея, капель и инъекций. Не потеряла значения и масляная взвесь пролонгированного действия вазопрессин-таннат. Однако препарат не пользуется популярностью, т.к. плохо дозируется и часто вызывает инфильтраты в месте инъекции. Подбор дозы любого из этих препаратов эмпирический. В процессе подбора осуществляется строгий контроль за самочувствием пациента, уровнем натрия крови, осмолярностью крови и мочи. При легком течении ЦНД (тип 2, 3, 4) можно использовать карбамазепин 200–600 мг 2 раза/сут или клофибрат 500 мг 4 раза/сут.
Нефрогенный НД лечат гидрохлоротиазидом 500–100 мг/сут в сочетании с ингибиторами простагландинов (индометацин, нестероидные противовоспалительные препараты).
Для лечения тяжелой формы ППП помимо специфических психотропных средств назначают диету, богатую белком и солью, а также проводят многократные внутривенные инфузии белковых и солевых растворов.
Понятно, что в каждом случае синдрома ПП надо использовать все возможности для уточнения причин и механизмов его развития, после чего предпринять каузальное и патогенетическое лечение.
Рис. 2. Схема диагностики синдрома ПП
Регулярные выпуски «РМЖ» №28 от 21.11.2013 стр. 1418
Рубрика: Эндокринология
Автор: Лукьянчиков В.С.
Для цитирования: Лукьянчиков В.С. Несахарный диабет и синдром полидипсии-полиурии // РМЖ. 2013. №28. С. 1418
1. Дзеранова Л.К., Пигарова Е.А. Центральный несахарный диабет. Современные аспекты диагностики и лечения// Леч. врач. 2006. № 10. С. 42–47.
2. Стритен П., Мозес А., Миллер М. Болезни нейрогипофиза // Внутренние болезни (пер. с анг.). / Под ред. Е. Браунвальд и др. М.: Медицина, 1997. Т. 9. С. 74–93.
3. Мельниченко Г.А., Петеркова В.А., Фофанова О.В. Диагностика и лечение несахарного диабета (метод. реком.) М., 2003. 26 с.
4. Пигарова Е.А. Несахарный диабет: эпидемиология, клиническая симптоматика, подходы к лечению. http/www. pharmapf.ru
5. Джорджи А. Нарушение функции канальцев. В кн.: Руководство по нефрологии (пер. с анг.) / Под ред. Д. Витворт, Д. Лоренс. М.: Медицина, 2000. С. 262–276.
6. Крячкин В.А. Формулы и расчеты в интенсивной терапии. СПб.: СПб ГМУ, 2000. 33 с.
Вы можете поддержать сайт материально — это не только поможет оплатить хостинг, дизайн и разработку сайта, но и позволит не загромождать сайт надоедливой рекламой. Тем самым, вы поможете не только сайту, но и дадите возможность себе и другим пользователям с комфортом получать достоверную информацию по тематике «Несахарный диабет, заболевания связанные с нарушением водно-электролитного баланса.»!
И, соответственно – тем больше людей получат информацию, от которой в буквальном смысле может зависеть их жизнь. После оплаты Вы будете направлены на страницу для скачивания официальных тематических документов.
источник