Синдромы у больного сахарным диабетом

В патогенезе поражения нервной системы определяющую роль играют два основных фактора, которые могут сочетаться друг с другом:

· микроангиопатия, вызывающая ишемическое повреждение нервов и являющаяся основной причиной остро развивающихся асимметричных невропатий;

· метаболические нарушения в нейронах и шванновских клетках, связанные с накоплением сорбитола или дефицитом миоинозитола и имеющие особенно важное значение в развитии симметричных медленно нарастающих невропатий.

От появления первых симптомов заболевания до развития невропатии может проходить от 1 до 25 лет, а в некоторых случаях невропатия бывает первым клиническим проявлением сахарного диабета.

1. Периферические нейропатии. Поражение периферической нервной системы клинически выявляется у 15% больных, чаще при инсулинозависимом диабете и может принимать форму различных синдромов. Чаще других выделяют дистальную симметричную полинейропатию, преимущественно сенсорную форму. Самые характерные жалобы таких больных — постоянное онемение, покалывание, жжение в дистальных отделах ног, часто усиливающиеся по ночам. Сухожильные рефлексы на ногах выпадают. Наблюдается гипестезия по типу носков. В тяжелых случаях вовлекаются и руки. Чувствительные нарушения иногда распространяются на переднюю часть нижней половины живота. Трофические нарушения могут проявляться глубокими язвами на стопе, тяжелыми артропатиями. В отдельных случаях клинические проявления складываются из нарушений глубокой чувствительности, атаксии, атонии мочевого пузыря и легкой слабости в ногах.

Множественная мононейропатия, вызванная преимущественно микроангиопатией или микроваскулитом, чаще встречается у пожилых людей и начинается с болей в пояснице, бедре и области коленного сустава с одной стороны. Слабость мышц и атрофии, иногда весьма выраженные, более всего заметны в области тазового пояса и мышц бедра, хотя дистальные отделы тоже могут вовлекаться. Чувствительность может быть интактной или умеренно нарушенной. Коленный рефлекс часто выпадает на пораженной стороне. Наблюдается медленное восстановление функций, при рецидивах — вовлечение другой ноги.

Другой тип проксимальной диабетической нейропатии проявляется симметричной слабостью и атрофией мышц бедра, в меньшей степени — мышц плечевого пояса и плеча, с постепенным началом и очень медленным прогрессированием. Боль обычно отсутствует, нарушения чувствительности выражены слабо. Этот тип связан преимущественно с метаболическими нарушениями, а не с микроангиопатией и имеет хороший прогноз на фоне стабильной нормогликемии.

Острая диабетическая радикулопатия, которая часто сосуществует с дистальной симметричной полинейропатией и может возникать на любом уровне, но чаще вовлекает нижнегрудные (Th₆ — Th₁₂) и верхнепоясничные (L₂ — L₄) корешки. Особенно часто поражаются один — два смежных нижнегрудных корешка с одной или с двух сторон (диабетическая торакоабдоминальная невропатия). Характерна интенсивная опоясывающая боль в средней или нижней части грудной клетки, иррадиирующая в верхнюю или среднюю часть живота, которую нередко ошибочно принимают за проявление патологии органов брюшной полости, сердца, плевры. У большинства пациентов выявляется снижение поверхностной чувствительности на пораженных участках тела. Одновременно поражаются и двигательные волокна, но их поражение чаще всего остается субклиническим. Лишь у некоторых больных возникает сегментарная слабость мышц живота. Редко диабетическая радикулопатия поражает нижнепоясничные и верхнекрестцовые корешки (L₅ — S₂) и шейные корешки (С₅-С₇). Радикулопатия нередко рецидивирует, меняя локализацию. Прогноз хороший. Более чем в 3/4 случаев в течение года происходит полное восстановление.

У больных сахарным диабетом могут развиваться туннельные мононейропатии периферических нервов. Особенно часто выявляется компрессия срединного нерва в области запястного канала, локтевого нерва в области локтя. На ногах чаще поражаются большеберцовый и бедренный нервы.

2. Вегетативная нейропатия. Обычно возникает на фоне длительного течения диабета, но при инсулинозависимом диабете иногда развивается уже на ранней стадии заболевания (предполагают, что в этом случае она имеет аутоиммунный характер). Причиной полинейропатии могут быть также повторные эпизоды тяжелой длительной гипогликемии при неадекватной инсулинотерапии (гипогликемическая полинейропатия). Вегетативная полинейропатия проявляется сочетанием симптомов периферической вегетативной недостаточности: гастропарез, ночная диарея, тахикардия в покое, фиксированный сердечный ритм, ортостатическая гипотензия, ангидроз, нейрогенный мочевой пузырь, сонные апноэ, импотенция. У больных диабетом и вегетативной нейропатией отмечается повышенная частота безболеваого инфаркта, либо внезапной остановки сердца и смерти.

3. Поражение краниальных нервов. Краниальная невропатия особенно часто вовлекает глазодвигательный нерв (III пара), реже отводящий (YI пара) и блоковой (IY пара) нервы (острая диабетическая офтальмоплегия). Обычно поражаются лица старше 50 лет. Заболевание начинается остро с интенсивной боли в периорбитальной области, которая опережает слабость на несколько дней. При осмотре выявляется ограничение подвижности глазного яблока при сохранных зрачковых реакциях. Это объясняется тем, что при ишемии страдают центральные волокна нерва, тогда как парасимпатические волокна, расположенные по периферии, остаются сохранными. При компрессии нерва (III пары) (в частности при аневризме задней соединительной артерии) симптомы начинаются с расширения зрачка. YI нерв вовлекается чаще других. Его паралич при сахарном диабете обычно имеет доброкачественное течение и регрессирует в течение 3-х месяцев. Могут наблюдаться синдром Толосы -Ханты, к которому больные сахарным диабетом высоко предрасположены, нейропатия лицевого нерва, тригеминальная невралгия и кохлеарная нейропатия.

4. Нарушения зрения. Нарушения зрения при сахарном диабете могут быть обусловлены диабетической ретинопатией, нейропатией зрительного нерва, ретробульбарным невритом, отеком соска зрительного нерва и другими причинами. Чаще всего в основе снижения остроты зрения лежит ретинопатия. Иногда имеет значение вовлечение других отделов глазного яблока (катаракта, микроаневризмы и геморрагии, экссудаты).

5. Поражения спинного мозга. Миелопатия наблюдается гораздо реже, чем вовлечение периферических нервов и проявляется чаще всего негрубыми симптомами дисфункции задних и боковых столбов. К ним относятся нарушения вибрационной чувствительности, гипестезия по проводниковому типу. Двусторонний симптом Бабинского, слабость и атаксия в нижних конечностях. Расстройство функций мочевого пузыря обычно является результатом периферической вегетативной нейропатии.

6. Синдромы поражения мозгового ствола и полушарий мозга. Эти синдромы обусловлены сопутствующими сосудистыми заболеваниями. Атеросклероз и артериальная гипертензия часто сопровождает диабет и может приводить к ишемическому инсульту. Повреждения мозга, вызванные инсультом, обычно более массивны при наличии гипергликемии.

Выделение «чистой» дисметаболической энцефалопатии при сахарном диабете весьма проблематично и часто наблюдается ее гипердиагностика. Иногда она проявляется псевдоинсультными эпизодами с преходящими неврологическими расстройствами. В ликворе возможно увеличение содержания глюкозы и белка.

7. Коматозные состояния. Гиперосмолярность является наиболее частой причиной комы при сахарном диабете. Она сама может приводить к коме у больных диабетом или способствует наступлению комы от кетоацидоза или лактат-ацидоза. Некетонемическая гиперосмолярная гипергликемическая кома (при содержании глюкозы в крови обычно выше 800 мг/100 мл с осмолярностью более 350 мосм/кг) особенно типична для пожилых больных сахарным диабетом II типа. Клинические проявления ее характеризуются часто спонтанным возникновением спутанности, преходящей в глубокий сопор и кому, а также признаками системной дегидратации. Генерализованные или парциальные эпилептические припадки развиваются примерно в 20% случаев, а очаговый инсультоподобный двигательный дефицит — примерно в 25% . Кроме того, возможны порхающий тремор или астериксис, гемихорея, гемианопсия, галлюцинации. В результате быстрого нарастания гиперосмолярности развивается метаболическая демиелинизация в области моста и других отделах центральной нервной системы. При лабораторных исследованиях выявляется тяжелая гипергликемия, сочетающаяся с признаками выраженной дегидратации. Примерно у четверти больных наблюдается лактат-ацидоз, степень которого колеблется от легкой до умеренной, и у многих больных имеются признаки легкой почечной недостаточности. Без лечения все больные погибают.

Диабетический кетоацидоз часто встречается у инсулинзависимых больных диабетом и вызывает кому только примерно у 10% больных. Обычно развивается остро или подостро. Большинство больных при поступлении в клинику находятся в полном сознании; у них в анамнезе отмечается жажда, полиурия, анорексия и утомляемость. Они явно обезвожены; их беспокоят тошнота, рвота и острая боль в животе. Глубокие регулярные дыхательные движения (дыхание Куссмауля) свидетельствуют о гипервентиляции, частично компенсирующей метаболический ацидоз.

Диабетический лактат-ацидоз обычно возникает у больных, получающих гипогликемические препараты в таблетках. Механизм избыточного образования лактата неизвестен. Клинические симптомы те же, что и при диабетическом кетоацидозе. Дополнительно наблюдается наличие артериальной гипотензии или шока и отсутствие высокого уровня кетоновых тел в плазме крови.

Гипогликемия, связанная с передозировкой инсулина, может вызывать селективное поражение определенных слоев коры, гиппокампа, базальных ганглиев, мозжечка. Больные иногда не замечают гипогликемию из-за психических нарушений, вызываемых самой гипогликемией. Иногда приступы гипогликемии замечают лишь окружающие, обращающие внимание на изменение поведения больного. Приступ гипогликемии может сопровождаться делирием, стволовой дисфункцией с нейрогенной гипервентиляцией и децеребрационной ригидностью, инсультоподобными эпизодами с очаговыми проявлениями или серийными эпилептическими припадками. Очаговые симптомы нередко возникают в бассейне стенозированной мозговой артерии (в результате взаимодействия гипогликемии и ишемии). Важное диагностическое значение может иметь гипотермия, часто выявляющаяся во время приступа. Спутанность и изменение поведения обычно появляются, когда содержание глюкозы опускается ниже 3 — 4 ммоль/л, сопор и эпилептические припадки — ниже — 2 — 3 ммоль/л, а глубокая кома — ниже 1 ммоль/л. Симптомы гипогликемии регрессируют при введении глюкозы внутрь или внутривенно. Иногда сохраняются остаточные симптомы, которые накапливаясь, могут приводить к деменции.

Причиной комы у больных с сахарным диабетом также могут быть гипонатриемия, связанная с синдромом неадекватной секреции антидиуретического гормона, диссеменированное внутрисосудистое свертывание, гипокалиемия, гипофосфатемия, почечная недостаточность, ишемический инсульт.

Таким образом, при заболеваниях гипофиза, щитовидной, паращитовидной желез, надпочечников, сахарном диабете имеют место различные неврологические синдромы. При этом, соматогенно обусловленные, они приводят к развитию порочного круга, когда патологический процесс во внутреннем органе вызывает изменения нервной системы, а нарушения регулирующего влияния нервной системы обусловливает еще большую выраженность патологического процесса во внутренних органах.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Сахарный диабет относится к самым коварным заболевания человека. Его опасность усиливается тем, что на сегодня нет универсального лекарства от него. Единственное, что улучшает жизнь больного – это увеличение выделения инсулина всеми доступными способами. Ситуация осложняется еще тем, что часто на начальной стадии болезнь ничем себя не проявляет. Однако при его развитии человек сталкивается с многочисленными синдромами диабета (это некоторая совокупность признаков, характеризующих то или иное патологическое состояние организма). Рассмотрим наиболее распространенные синдромы при сахарном диабете.

Зависимо от типа болезни (инсулинозависимый или инсулинонезависимый сахарный диабет) его признаки отличаются. Итак, при диабете инсулинозависимого (1-го) типа человек сталкивается с такими симптомами:

тошнота;
рвота;
утомляемость, а также безразличие ко всему происходящему;
повышенная жажда;
понижение массы тела, несмотря на то что питание остается тем же.

Симптомы же диабета инсулинонезависимого (2-го) типа несколько отличаются:

расстройства зрения;
повышенная утомляемость, вялость, апатия;
нарушения сна (сонливость днем, бессонница);
риск развития инфекций кожи;
ощущение сухости во рту, жажда;
кожный зуд;
ухудшение процессов регенерации кожи;
нарушение болевой чувствительности конечностей;
мышечная слабость и снижение общего мышечного тонуса.

Каждому необходимо обращать внимание на указанные симптомы, так как позднее лечение сахарного диабета приводит к опасным осложнениям.

Это состояние, развивающееся при росте концентрации глюкозы свыше 11 ммоль/л. Длительное повышение глюкозы при сахарном диабете характерно такими симптомами:

возникновение инфекций кожи и половых органов;
плохое заживление порезов и ран;
прогрессирующее понижение зрения;
повреждение нервов
хронический запор или понос.

При резком скачке сахара у больного развивается гипергликемическая кома. Ее предвестниками являются боль головы, жажда, слабость, тошнота. Собственно кома проявляется появлением отчетливого запаха ацетона из полости рта, глубоким шумным дыханием. Тургор кожи снижен, лицо отечно, красного оттенка. Язык имеет коричневатый налет. Рефлексы замедляются. Дальнейшее развитие комы приводит к потере сознания.

Гипергликемическая кома опасна для больного. Изменения функционирования всех органов и систем способно привести к летальному исходу. Первая помощь больному состоит в выполнении таких действий:

вызвать машину скорой помощи;
не допускать непроходимости дыхательных путей;
освободить полость рта от протезов.

Лечение гипергликемии связано с постоянным контролем сахара в крови. Больному необходимо пить больше воды. При повышении сахара выше 16,6 ммоль/литр (при диабете первого типа – выше 13,3 ммоль) нельзя заниматься физкультурой. Важно проводить лечение инсулином и сахароснижающими препаратами так, как назначил врач.

Гипогликемия при сахарном диабете – это состояние, при котором количество глюкозы в крови падает ниже 2,5–2,8 ммоль у мужчин и ниже 1,9–2,2 ммоль – у женщин. Это состояние резко отличается от голодовой или физиологической гипогликемии резким снижением уровня глюкозы и выраженными симптомами. Обращает на себя внимание комплекс симптомов:

головная боль;
невозможность сосредоточиться, повышенная утомляемость;
сильное чувство голода;
дрожь, ослабление мышц, зевота;
обострение психических симптомов – депрессия, раздражительность, дремота.

Потоотделение – первый признак гипогликемии

Продолжительное падение уровня сахара грозит человеку возникновением гипогликемической комы. Приступы комы способствуют возникновению отека и набухания головного мозга, изменения личности. Выраженная гипогликемическая кома возникает уже при снижении глюкозы ниже 2,2 ммоль/литр. Характерные ее симптомы такие:

бледность и влажность кожи с сохранением тургора;
расширение зрачков;
учащение сердцебиения;
повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов;
мелкая мышечная дрожь, подергивания мускулатуры.

По мере продолжения комы признаки гипогликемии углубляются: понижается давление с частотой сердечных сокращений, понижается тонус мышц. Часто гипогликемия осложняется инсультом, инфарктом. Затянувшаяся же гипогликемия вызывает риск летального исхода.

Он возникает в результате поражения нервов. Встречается при сахарном диабете без зависимости от типа. В отдельных случаях нейропатия проявляется уже с начала развития сахарного диабета. Однако чаще всего болезнь проходит длительное развитие, а первые симптомы и развития диабетического поражения нервов разделяет много лет.

Неврологический комплекс симптомов включает в себя такие явления.

Поражение периферической нервной системы. Больные жалуются на онемение в конечностях, покалывание, жжение. На стопе развиваются глубокие язвы, иногда поражаются суставы. В отдельных случаях наступает выраженная потеря чувствительности, слабость мышц мочевого пузыря.
Поражение вегетативной нервной системы возникает на фоне продолжительного течения диабета. Больного беспокоят ночные боли в животе, диарея, учащение сокращений сердца в состоянии покоя, гипотензия при резком изменении положения тела, гиперчувствительность мочевого пузыря и прочее. У таких больных увеличивается риск внезапной смерти от безболевого инфаркта или остановки сердца.
Заболевание краниальных нервов чаще всего случается у лиц старше пятидесяти лет. При этом поражается глазодвигательный нерв. Страдают также механизмы сужения и расширения зрачка, человек ощущает боль в лицевой области. Это состояние имеет доброкачественное течение.
Нарушение зрения обусловлено в основном нейропатией зрительного нерва, а также диабетической ретинопатией.
При заболевании спинного мозга наступает нарушение в вибрационной чувствительности, слабость в ногах. При первичной вегетативной нейропатии развиваются расстройства мочевого пузыря.
При болезнях мозгового ствола и полушарий больной имеет высокий риск развития инсульта. При гипергликемии поражения мозга при инсульте особенно выражены.

Лечение поражений нервов связано с основным заболеванием. Больной должен контролировать свой сахар и правильно питаться для недопущения его скачков.

Явление утренней зари – это состояние повышенного содержания сахара в крови, наблюдаемое в период восхода солнца. Явление утренней зари наблюдается в часовом промежутке от четырех до шести утра. В отдельных случаях возможно повышение уровня сахара и до 9 часов утра. Как правило, встречается при сахарном диабете инсулинозависимого типа.

Явление утренней зари возникает у больных по таким причинам:

стресс, пережитый накануне;
слишком плотное питание на ночь;
недостаточное количество инсулина, введенного на ночь.

Иногда правильный расчет количества инсулина помогает предупредить развитие явления утренней зари. Однако надо иметь в виду, что в это время в организме повышается количество глюкокортикоидов. Они способствуют повышению уровня глюкозы. А так как инсулин не может вырабатываться в нормальном количестве, у пациента возникает описанное явление.

Опасность феномена утренней зари состоит как раз в сохранении гипергликемии. Она держится в организме до следующего введения инсулина. А при введении слишком большого количества инсулина у пациента может наблюдаться явление гипогликемии. Длительно повторяющееся явление утренней зари приводит к развитию всевозможных осложнений сахарного диабета.

Лечение утренней зари состоит в выполнении некоторых рекомендаций

При сахарном диабете инсулинозависимого (1-го) типа – повысить дозу инсулина на вечер.
Сместить введение пролонгированного инсулина на более позднее время. Иногда это даст возможность предотвратить появление явления утренней зари.
В утренние часы допустимо введение инсулина короткого действия для предупреждения гипергликемии.

Явление утренней зари требует внимательного подхода к лечению. Диабет, вне зависимости от типа, требует постоянного контроля, приема лекарств и коррекции способа лечения. Феномен же утренней зари должен также всегда пребывать под контролем.

Синдром Сомоджи – это состояние, возникающее как результат постоянной передозировки инсулина. Наблюдается при сахарном диабете первого типа. Другое название феномена Сомоджи – рикошетная, или послегипогликемическая гипергликемия. Явление Сомоджи чаще всего возникает как ответ на гипогликемии, развивающиеся в результате введения инсулина.

Например, при скачке сахара пациент ввел инсулин и после этого почувствовал несильные признаки гипогликемии. По некоторым причинам пациент не смог привести сахар в норму. Вскоре показатель глюкозы еще больше увеличился, и больной опять ввел инсулин, в несколько большей дозе.

Со временем инсулин в привычных дозах уже не понижал сахар, а гипергликемия сохранялась. При этом показатели глюкозы не были стабильными и постоянно то повышались, то понижались. Это пример развития синдрома Сомоджи.

Явление Сомоджи возникает как ответ на гипогликемию. Дело в том, что падение глюкозы организм воспринимает как очень сильный стресс. В ответ на это растет уровень кортизола, адреналина, норадреналина, глюкагона и гормона роста. В ответ на это активизируется распад гликогена – резерва глюкозы, находящегося в печени. Она выделяет глюкозу, из-за чего ее уровень в крови повышается.

Иногда падение глюкозы при синдроме Сомоджи случается так быстро, что диабетик не успевает реагировать на это. В подобных случаях говорят о скрытой гипогликемии.

Симптомы феномена Сомоджи такие:

скачки глюкозы в крови;
гипогликемии;
появление кетоновых тел в крови и в урине;
повышение веса тела и чувство голода;
ухудшение течение диабета с попыткой больного увеличить количество инсулина.

Синдром Сомоджи характеризуется также улучшением показателей сахара во время простуды: потребность организма в это время значительно увеличивается.

Лечение явления Сомоджи заключается в измерении уровня сахара через равные промежутки времени. Это необходимо делать и ночью. Наблюдение за уровнем ночной гликемии и подбор оптимальной дозы инсулина поможет больным справиться с синдромом Сомоджи.

Нефротический синдром проявляется при диабетической нефропатии – изменении почечных сосудов, приводящее к развитию хронической почечной недостаточности. Встречается вне зависимости от типа диабета.

Нефротический синдром включает в себя протеинурию (то есть появление белка в моче), нарушение белкового и жирового обмена, а также отеки. Нефротический симптомокомплекс осложняет течение почечных заболеваний приблизительно у одной пятой части больных.

Первичная его форма встречается при остром гломерулонефрите, пиелонефрите, амилоидозе и других патологиях. Вторичная форма встречается при многочисленных патологиях.

Нефротический синдром имеет такие симптомы:

появление белка в моче (до 5 гр. в сутки и больше);
задержка жидкости, сопровождающаяся массивными отеками;
слабость;
жажда;
потеря аппетита;
головная боль;
ощущение тяжести в поясничной области;
вздутие живота;
понос;
олигурия (выделение мочи в объеме меньше одного литра в сутки);
судороги;
одышка.

Нефротический синдром требует адекватного лечения. Назначается безнатриевая диета, ограничение жидкости, прием антигистаминов, витаминов, гепарина, сердечных препаратов. Для очищения крови от токсинов применяется реополиглюкин.

Итак, многие диабетические синдромы опасны и требуют внимания со стороны пациента. Он должен соблюдать все предписания врача для предупреждения осложнений.

источник

Сахарный диабет (diabetes mellitus) представляет собой заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена.

Сахарный диабет относится к числу наиболее часто встречающихся заболеваний. Его распространенность среди населения составляет 1—3%, однако с учетом скрыто протекающих и недиагностируемых форм оказывается реально в 2 раза выше и достигает 6%. Каждые 10—15 лет общее число больных сахарным диабетом удваивается. Все это свидетельствует о том, что сахарный диабет становится в настоящее время не только медицинской, но и социальной проблемой.

Этиология и патогенез. Выделяют две основные патогенетические формы сахарного диабета: сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) и сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый). В развитии обеих форм заболевания важную роль играют как внутренние (генетические) факторы, различные у больных сахарным диабетом I и II типов, так и внешние факторы, провоцирующие возникновение болезни.

У больных инсулинзависимым сахарным диабетом (I типа) часто выявляются определенные антигены системы гистосовместимости (типы HLA-B8 и HLA-B15), наличие которых повышает риск развития заболевания в 2,5—3 раза. Определенное значение в возникновении сахарного диабета I типа имеют иммунные нарушения, сопровождающиеся выработкой антител к антигенам островков поджелудочной железы. Провоцирующими факторами в развитии заболевания часто служат вирусные инфекции.

В возникновении инсулиннезависимого сахарного диабета (II типа) основное место также отводится наследственной предрасположенности. Хотя конкретные механизмы реализации генетического фактора при данной форме сахарного диабета пока еще не выяснены, полагают, что гены сахарного диабета II типа локализуются на коротком плече 11-й хромосомы. Главным внешним фактором инсулиннезависимого сахарного диабета служит ожирение, обусловленное нередко перееданием.

Расстройства углеводного обмена, свойственные сахарному диабету, встречаются также при нарушении функциональной активности других эндокринных желез и повышении выработки контринсулярных гормонов (катехоламинов, глюкагона, гормона роста, глюкокортикоидов и др.), что наблюдается при таких заболеваниях, как феохромоцитома, глюкагонома, синдром Иценко—Кушинга и т. д. Подобное диабетогенное действие может быть результатом длительного лечения с применением гормональных препаратов (например, глюкокортикоидов), а также некоторых других лекарственных средств (тиазидовых диуретиков, анаприлина и др.).

Абсолютная или относительная недостаточность инсулина приводит к нарушению различных видов обмена.

В первую очередь страдает углеводный обмен, что проявляется гипергликемией, а при

ее высоком уровне — и глюкозурией. Недостаток инсулина стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз и подавляет синтез гликогена в печени.

При сахарном диабете отмечаются серьезные нарушения белкового обмена. Для

синтеза глюкозы начинают использоваться аминокислоты, что приводит к распаду собственных белков тканей. Отрицательный азотистый баланс обусловливает нарушение репаративных процессов и является одним из факторов, приводящих к похуданию больных.

У больных сахарным диабетом страдает и жировой обмен. В результате дефицита инсулина активируется липолиз, что приводит к поступлению в кровь большого количества свободных жирных кислот. Из них в дальнейшем образуются кетоновые тела (Р-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты, ацетон), которые, накапливаясь в крови, способствуют развитию кетоацидоза.

При сахарном диабете нарушается и водно-солевой обмен. Глюкозурия, обусловливая повышение осмотического давления в почечных канальцах, приводит к возникновению полиурии и связанной с ней дегидратации, потере калия и натрия.

Метаболические расстройства, вызывая различные нарушения клеточных функций и изменения реологических свойств крови, приводят к развитию диабетической микроангиопатии (ретинопатии, нефропатии) и диабетической нейропатии.

Патологоанатомическая картина. При сахарном диабете в поджелудочной железе гистологически обнаруживаются уменьшение количества бета-клеток, их дегенерация, гиалиноз и фиброз островков. В ранних стадиях заболевания могут отмечаться очаги регенерации (3-клеток, исчезающие при прогрессировании сахарного диабета. Кроме того, обнаруживаются морфологические изменения в сосудах сетчатки (ретинопатия), нервной ткани (нейропатия), почках (узелковый гломерулосклероз и канальцевый нефроз).

Клиническая картина. Больные сахарным диабетом предъявляют жалобы на сухость во рту, жажду (полидипсия), обильное мочеотделение (полиурия), повышение аппетита, иногда достигающее степени булимии («волчий голод»), слабость, похудание, кожный зуд. У больных сахарным диабетом I типа заболевание часто возникает остро (обычно в молодом возрасте) и проявляется выраженными симптомами (жажда, полиурия, похудание). При сахарном диабете II типа заболевание, как правило, развивается медленно и может протекать с маловыраженной симптоматикой. Нередко оно впервые выявляется при обращении пациента к дерматологу или гинекологу по поводу грибковых заболеваний, фурункулеза, зуда в области промежности.

При исследовании кожных покровов можно обнаружить румянец на щеках, лбу, подбородке, возникающий в результате расширения капилляров (рубеоз), желтую окраску ладоней и подошв, обусловленную нарушением обмена витамина А, шелушение кожи, расчесы. У больных сахарным диабетом отмечается повышенная склонность к фурункулезу и грибковым заболеваниям. Могут встречаться и другие поражения кожи: диабетическая дермопатия (пигментированные атрофические пятна кожи), диабетическая ксантома (следствие гиперлипидемии), липоидный некробиоз и др.

При тяжелом течении сахарного диабета в результате нарушений белкового обмена развиваются изменения мышечной и костной систем, проявляющиеся атрофией мышц и остеопорозом позвонков, костей конечностей.

В результате снижения сопротивляемости организма и сухости слизистых оболочек у больных сахарным диабетом часто развиваются пневмонии (иногда с абсцедированием), бронхиты, фарингиты. Может встречаться сочетание сахарного диабета с туберкулезом легких.

У больных сахарным диабетом часто обнаруживаются изменения сердечно-сосудистой системы, включающие прежде всего атеросклеротические поражения различных артерий. Инфаркт миокарда возникает у больных сахарным диабетом в 2 раза чаще, чем у лиц того же возраста, но не страдающих данным заболеванием. Часто встречающийся при сахарном диабете облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей приводит

к образованию трофических язв голеней и стоп (особенно I пальца стопы) с последующим развитием гангрены.

Нарушения деятельности пищеварительного тракта при сахарном диабете выражаются в частом возникновении гингивитов и стоматитов, снижении секреторной и моторной функций желудка, жировой инфильтрации печени и стеатогепатита.

У больных сахарным диабетом нередко обнаруживается диабетическая нефропатия, проявляющаяся протеинурией и артериальной гипертензией и приводящая в конечном итоге к развитию диабетического гломерулосклероза (синдрома Киммелстила—Уилсона) и последующей хронической почечной недостаточности, которая служит одной из основных причин смерти больных сахарным диабетом.

У 60—80% больных сахарным диабетом диагностируется диабетическая ретинопатия, проявляющаяся расширением венул сетчатки, развитием в ней микроаневризм, кровоизлияний, экссудатов и приводящая к прогрессирующей потере зрения.

При сахарном диабете наблюдаются поражения нервной системы в форме диабетической нейропатии, которая выражается в появлении парестезии, нарушении болевой и температурной чувствительности, снижении сухожильных рефлексов. У больных обнаруживаются также симптомы диабетической энцефалопатии, проявляющиеся снижением памяти и другими мнестическими расстройствами.

Важное место в диагностике сахарного диабета занимает определение содержания глюкозы в крови. Повторное выявление уровня глюкозы натощак в сыворотке венозной крови свыше 7,8 ммоль/л (140 мг%), а в цельной венозной и капиллярной крови выше 6,7 ммоль/л (120 мг%) обычно свидетельствует о наличии сахарного диабета (при отсутствии других причин гипергликемии). При повышении содержания глюкозы в крови выше 8,88 ммоль/ч (160 мг%) появляется глюкозурия, которая также служит важным диагностическим признаком заболевания и, кроме того, отражает тяжесть его течения. В случае обнаружения глюкозурии обязательно проводят ее количественную оценку, выясняя суточную потерю глюкозы с мочой. Для выявления гипергликемии и глюкозурии в условиях массового обследования применяются тесты экспресс-диагностики с использованием специальной индикаторной бумаги («Декстротикс», «Глюкотест» и др.). Кроме того, в моче (а при необходимости и в крови) определяют наличие кетоновых тел, обнаружение которых свидетельствует о развитии кетоацидоза.

Поскольку уровень глюкозы в крови натощак у больных сахарным диабетом может быть нормальным, целесообразно повторное (3—4 раза) определение уровня гликемии в течение дня. Если колебания содержания глюкозы в крови в течение суток остаются в пределах нормальных величин, то для диагностики сахарного диабета (особенно при подозрении на него или наличии факторов риска) проводят глюкозотолерантный тест (ГТТ) с однократным приемом 75 г глюкозы и определением содержания глюкозы в крови натощак, через 1 и 2 ч после нагрузки. Поскольку наибольшее значение в оценке результатов этого теста имеет уровень глюкозы в крови через 2 ч после нагрузки, при проведении массовых обследований в настоящее время рекомендуют ограничиваться двукратным (натощак и через 2 ч после нагрузки) определением содержания глюкозы в крови.

У здорового человека уровень гликемии в цельной венозной крови через 2 ч после нагрузки должен быть менее 6,7 ммоль/л (менее 120 мг%), а в цельной капиллярной крови и плазме венозной крови — менее 7,8 ммоль/л (менее 140 мг%). У явных больных сахарным диабетом содержание глюкозы через 2 ч после нагрузки превышает в цельной венозной крови 10 ммоль/л (180 мг%), а в цельной капиллярной и плазме венозной крови —11,1 ммоль/л (200 мг%). В тех случаях, когда уровень глюкозы в крови через 2 ч после приема 75 г глюкозы находится между нормальными значениями и показателями, характерными для сахарного диабета [т. е. 6,7—10,0 ммоль/л (120—180 мг%) в цельной венозной крови и 7,8—11,1 ммоль/л (140—200 мг%) — в цельной капиллярной крови и плазме венозной крови], принято говорить о наличии нарушенной толерантности к глюкозе.

В диагностике сахарного диабета используют также определение содержания иммунореактивного инсулина и глюкагона в крови, а также С-пептида, отражающего функциональное состояние поджелудочной железы. В последние годы исследуют также содержание в крови гликолизированного гемоглобина и фруктозамина (гликолизированного альбумина), содержание которых коррелирует с уровнем глюкозы.

Для выявления диабетической микроангиопатии применяют методы прижизненной биопсии (кожи, мышц, десны, почек и др.) с последующим гистологическим исследованием биоптатов. Кроме того, при сахарном диабете проводят специальное офтальмологическое обследование и исследование функциональной способности почек.

Течение и осложнения. В соответствии с современной классификацией сахарного диабета выделяют прежде всего так называемые достоверные классы риска

(соответствующие стадии потенциальных нарушений толерантности к глюкозе), куда включают лиц с нормальной толерантностью к глюкозе, но с повышенным риском возникновения заболевания. К ним, в частности, относят лиц с наследственной предрасположенностью, женщин, родивших живого или мертвого ребенка с массой тела более 4,5 кг, больных с ожирением. Следующей по выраженности стадией сахарного диабета является стадия нарушенной толерантности к глюкозе. В тех случаях, когда

заболевание обнаруживается без специальных нагрузочных тестов, принято говорить о явном сахарном диабете. В свою очередь явный сахарный диабет по тяжести течения делится на легкий, средней тяжести и тяжелый.

При легком течении сахарного диабета компенсация заболевания (нормогликемия и аглюкозурия) достигается только диетой. Больным диабетом средней тяжести для достижения компенсации требуется назначение пероральных сахаропонижающих препаратов или небольших доз инсулина. При тяжелом течении сахарного диабета, несмотря на применение больших доз инсулина, компенсации заболевания часто достичь не удается. У больных отмечаются тяжелые проявления диабетической ретинопатии, нефропатии, нейропатии, выражена наклонность к кетоацидозу и гипогликемическим состояниям (лабильное течение). Течение сахарного диабета II типа чаще всего бывает легким или среднетяжелым, а сахарного диабета I типа — среднетяжелым или тяжелым. В тех случаях, когда для компенсации сахарного диабета требуется более 200 ЕД инсулина, говорят об инсулинрезистентном сахарном диабете. Наиболее частой причиной его возникновения является образование антител к инсулину.

Грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая (кетоацидотическая) кома. Патогенез диабетической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и их действием на центральную нервную систему, метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом электролитов. Ее развитие может быть спровоцировано прекращением или уменьшением введения инсулина, инфекционными заболеваниями, хирургическими вмешательствами, стрессовыми ситуациями. Диабетической коме предшествует обычно период предвестников, проявляющийся симптомами декомпенсации сахарного диабета (нарастанием полиурии, жажды, тошнотой, рвотой). В выдыхаемом больным воздухе ощущается запах ацетона. Могут возникнуть сильные боли в животе, имитирующие острое хирургическое заболевание.

Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии необходимых лечебных мероприятий переходит в стадию комы. Больной теряет сознание, отмечаются снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, исчезновение сухожильных рефлексов, гипотония мышц и низкий тонус глазных яблок. Наблюдается глубокое, шумное («большое») дыхание Куссмауля. Пульс становится малым и частым, артериальное давление снижается, может развиться коллапс. При лабораторных исследованиях обнаруживаются высокая гипергликемия (22 —55 ммоль/л, или 400—1000 мг%), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается содержание кетоновых тел, мочевины, креатинина, снижается уровень натрия, отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000—50 000 в 1 мкл). Уменьшается щелочной резерв крови (до 5—10 об.%), снижается ее рН (до 7,2 и ниже). Возникновение у больного сахарным диабетом диабетической комы требует проведения экстренных терапевтических мероприятий.

Развитие коматозного состояния при сахарном диабете может быть обусловлено не кетоацидозом, а резко выраженной экстрацеллюлярной гиперосмолярностью, возникающей в результате гипергликемии и клеточной дегидратацией. Такое состояние носит название гиперосмолярной комы.

У больных сахарным диабетом, получающих инсулин, при его передозировке или недостаточном потреблении углеводов может развиться гипогликемическая кома, патогенез которой связан с возникающей в результате гипогликемии гипоксией мозга. Развитию коматозного состояния чаще всего предшествуют чувство голода, слабость, потливость, тремор конечностей, двигательное и психическое возбуждение, сменяющееся в дальнейшем потерей сознания. У больных отмечаются повышенная влажность кожных покровов, клонические и тонические судороги; тахикардия, повышение тонуса глазных яблок. В анализах крови выявляется низкое содержание глюкозы (2,2—2,7 ммоль/л и ниже), признаки кетоацидоза отсутствуют. Гипогликемическая кома может осложниться возникновением нарушений мозгового кровообращения.

источник

4. Клинические симптомы и синдромы при сахарном диабете: механизмы возникновения, выявления, диагностическое значение.

Клиника сахарного диабета зависит от типа диабета, длительности течения, наличия осложнений.

К основным «большим» клиническим симптомам сахарного диабета относятся:

— общая и мышечная слабость;

— полиурия (выделение большого количества мочи) – частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью вплоть до ночного недержания мочи;

— полидипсия (жажда), сухость во рту;

— полифагия (повышение аппетита);

— похудание — характерно для сахарного диабета 1 типа.

«Малые симптомы» сахарного диабета:

— пародонтоз, выпадение зубов;

— альвеолярная пиорея (гнойно-воспалительное поражение лунок зубов);

— кожный зуд (генерализованный, с преимущественной локализацией в области промежности);

Особенностью сахарного диабета 1 типа является быстрое развитие «больших симптомов», а для больных сахарным диабетом 2 типа более характерны «малые симптомы». Другие проявления сахарного диабета обусловлены поражением внутренних органов, сосудов и нервной системы.

Дермопатии: характерны сухость кожи, снижение её тургора, частые гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулез, гидроаденит, ксантоматоз, «диабетический рубеоз» — расширение кожных капилляров и артериол в области скуловых костей, щек. Часто наблюдаются изменения ногтей, они становятся тусклыми, ломкими, появляется их исчерченность, желтоватая окраска.

Миопатии проявляются атрофией и снижением силы мышц, похуданием.

Поражение дыхательной системы: проявляется сухостью и атрофией слизистой оболочки верхних дыхательных путей, частыми пневмониями и бронхитами. Больные СД предрасположены к туберкулезу легких и болеют им чаще.

Поражение сердечно-сосудистой системы: СД способствует более раннему и быстрому развитию атеросклероза и, следовательно, ИБС. Более часто ИБС встречается у больных СД 2 типа.

Поражение пищеварительной системы проявляется прогрессирующим кариесом, расшатыванием и выпадением зубов, гингивитами и стоматитами, атрофией сосочков и нарушением чувствительности языка, что приводит к ожогам языка, глотки, пищевода;

возможно развитие хронического гастрита и дуоденита с атрофическими изменениями слизистой оболочки, снижением секреторной и моторной функций желудка; со стороны кишечника наблюдается диабетическая энтеропатия, для которой характерна упорная диарея, развитие синдромов мальдигестии и мальабсорбции; могут быть признаки жирового гепатоза, или жировой инфильтрации печени. Объективно можно определить увеличение печени и небольшую её болезненность.

Поражение мочеполовой системы: больные СД в 4 раза чаще болеют инфекционно-воспалительными заболеваниями мочевыводящих путей:

карбункул и абсцесс почки;

тяжелый геморрагический и даже некротический цистит.

Плохо компенсированный СД у женщин приводит к аменорее, у мужчин к импотенции.

СД – это заболевание, диагноз которого базируется целиком и полностью на лабораторных критериях.

В общем анализе крови изменения не характерны.

В биохимическом анализе крови определение глюкозы производится глюкозооксидазным методом — нормальное содержание глюкозы в капиллярной крови – 3,5 – 5,5 ммоль/л, в венозной крови на 0,1 ммоль/л ниже.

В представленной таблице представлены следующие лабораторные критерии диагностики сахарного диабета, предложенные ВОЗ в 1999 г.

Гликемия в капиллярной крови, определенная глюкозооксидазным методом, ммоль/л

через 2 часа после проведения нагрузки с глюкозой

Нарушение гликемии натощак

Нарушение толерантности к глюкозе

Если диагноз заболевания остается неясным или сомнительным, проводится тест на толерантность к глюкозе.

У обследуемого берут капиллярную кровь из пальца натощак для определения исходного содержания глюкозы. После этого он выпивает 75 г глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды в течение 5-15 мин. Вторую пробу крови берут через 2 часа после приема глюкозы. Во время пробы больной не должен курить и выполнять физические нагрузки.

Сахарным диабетом считается такое патологическое состояние, при котором гликемия натощак будет более или равна 6,1 ммоль/л, а после проведения теста на толерантность к глюкозе – более или равна 11,1 ммоль/л.

Нарушение толерантности к глюкозе. Критериями диагностики нарушения толерантности к глюкозе является уровень гликемии менее 6,1 ммоль/ натощак, а после нагрузки с глюкозой – гипергликемия в пределах от 7,8 до 11,1 ммоль/л.

Нарушение гликемии натощак. Критериями диагностики является гипергликемия натощак (равна или более 5,6 ммоль/л), т.е. имеется недостаточная выработка инсулина в покое, и при этом адекватная реакция поджелудочной железы в ответ на нагрузку глюкозой.

Из других биохимических показателей возможно определение гликозилированного гемоглобина HbA1c, фруктозамина, уровень которых коррелирует с уровнем гликемии.

Вследствие нарушения обмена липидов, активации липолиза и усиления процессов перекисного окисления липидов в биохимическом анализе крови можно определять кетоновые тела, к которым относятся ацетон, ацетоуксусная кислота и b-оксимасляная кислота.

Судить о степени компенсации СД и проведения терапии можно по суточному профилю глюкозы крови. При этом забор капиллярной крови производят в течение суток каждые 3 часа при обычном пищевом режиме. Это необходимо для подбора дозы и определения времени введения инсулина.

Общий анализ мочи. В моче здоровых людей глюкоза отсутствует или определяется в следовых количествах, так как она полностью реабсорбируется в канальцах почек. Используются различные качественные способы определения глюкозы в моче: проба Ниландера, глюкозооксидазный метод, с помощью индикаторных полосок «глюкотест». Для больного СД характерна глюкозурия как в однократной порции, так и особенно в суточной моче.

В общем анализе мочи можно также проводить качественное определение кетоновых тел. В норме кетоновые тела в моче не определяются. При длительном течении заболевания, плохой компенсации и склонности к кетоацидозу выявляется кетонурия.

источник

Сахарный диабет – это одно из самых опасных заболеваний, которое по мере своего развития проявляется многочисленными синдромами. Каждый из синдромов являет собой отдельный комплекс признаков (симптокомплекс), и требует индивидуального подхода к лечению. Поэтому стоит различать их.

Рассмотрим отдельно общую симптоматику каждого типа диабета:

1 типа.Сахарный диабет первого типа обычно встречается у детей и молодых людей до 25 лет, не имеющих проблем с лишним весом. Проявляется довольно быстро, сопровождаясь острой симптоматикой. Нередко человек просто впадает в диабетическую кому, после определения которой и ставят диагноз. Основными симптомами заболевания являются:
- сильное чувство жажды;
- быстрая потеря веса, не смотря на высокий аппетит;
- полиурия, которая проявляется слишком частым мочеиспусканием;
- медленная регенерация тканей;
- кожные проблемы в виде сыпи, грибка др.;
- при выдохе чувствуется запах ацетона.
2 типа. Данный тип протекает медленно и незаметно. Развитие диабета сопровождается определенными симптомами, которые часто приписывают другим менее серьезным заболеваниям. Поэтому диагностировать его не всегда удается своевременно. Часто, развитию диабета второго типа подвержены люди постарше, страдающие от избыточного веса. Но такая закономерность не является полноценной, поэтому можно встретить случаи заболеваний диабетом 2 типа у молодых людей в хорошей физической форме.

Признаками заболевания являются:

сильное чувство жажды;
полиурия в ночное время;
хроническая усталость;
медленная регенерация тканей;
ухудшение зрения и памяти;
кожные проблемы (сыпь, зуд, грибок);
молочница у женщин;
проблемы с кожей, сосудами и суставами ног;
в случае сильного развития болезни – потеря веса;
почечные патологии, инфаркт миокарда, инсульт.

Сахарный диабет 2 типа – это довольно опасное заболевание, богатое на различные осложнения.

Гипергликемический синдром – это патологическое состояние больного, спровоцировано длительным повышением уровня глюкозы в плазме крови выше нормы (от 5,5 ммоль/л), которое вызывает функциональные нарушения организма. Синдром являет собой совокупность симптомов, таких как:

глюкозурия – наличие глюкозы в моче;
полиурия – чрезмерное выделение мочи, спровоцированное первым симптомом;
гипогидратация – недостаток жидкости в организме, спровоцированный предыдущим симптомом;
полидипсия – чрезмерное употребление воды, обусловленное жаждой и предыдущим симптомом;
артериальная гипотензия – понижение артериального давления до ощутимого больным предела, спровоцированное гипогидратацией.

Гипергликемия может вызвать серьезные осложнения из-за чрезмерного понижения кровяного давления. При появлении признаков синдрома следует своевременно обратиться за профессиональной помощью для его диагностики и подбора комплекса лечения.

Основным способом лечения гипергликемического синдрома является этиотропная терапия, результаты которой позволяют ликвидировать именно причины его возникновения.

Гипогликемический синдром – это комплекс симптомов, вызванных резким понижением уровня глюкозы в плазме крови (до 3,5 ммоль/л). Спровоцировать развитие гипогликемического синдрома могут множество разных факторов, среди которых наследственная предрасположенность. Комплекс симптомов вызывает сильное нарушение деятельности центральной нервной системы. Признаками могут быть:

острая или ноющая головная боль;
изменение поведения;
нервные тики и мышечные судороги;
помутнение сознания;
тремор;
общее ослабление организма;
нарушение сердечного ритма;
обильное потоотделение;
параноидальное чувство тревоги.

Комплекс признаков может сильно отличаться в зависимости от патологического процесса, спровоцировавшего гипогликемический синдром. Понижение уровня глюкозы может быть как резким, так и постепенным, поэтому соответственно по-разному проявляется острота перечисленных симптомов. В некоторых случаях не обойтись без экстренной помощи.

Лечение синдрома полностью зависит от причины понижения концентрации глюкозы. Для лечения могут применяться методы заместительной, симптоматической, дегидратационной терапии, химиотерапии и др. Процесс лечения синдрома у диабетика называется гипогликемизирующая терапия.

Сахарный диабет сопровождается постоянным высоким уровнем сахара в крови. Повышенное содержание глюкозы внутри клеток ведет к нарушению проводимости нервных импульсов, гибели нейронов. Это приводит к появлению у диабетика синдромов поражения нервной системы.

Синдромы поражения нервной системы характеризуются:

нарушением мочеиспускания. В норме регуляция мочевыделения – результат сложного взаимодействия между гладкой мускулатурой, головным мозгом и вегетативной нервной системой. При сахарном диабете вследствие повреждения нервов, контролирующих выделительную функцию пузыря, возникает полиурия, никтурия, недержание мочи.
изменением зрачковых реакций. В норме зрачки реагируют на свет при прямом их освещении. Эти реакции нарушаются при тотальном поражении вегетативной иннервации глаза, что часто наблюдается при диабетической нейропатии.
поражением глазодвигательных нервов. Обычно с данным синдромом сталкиваются люди старше 50 лет. При осмотре выявляется ограничение подвижности глазного яблока при сохранных зрачковых реакциях. Это объясняется тем, что поражаются центральные волокна нерва. Паралич глазодвигательного нерва при сахарном диабете обычно имеет доброкачественное течение и самостоятельно исчезает через несколько месяцев.
мышечной слабостью и повышенной утомляемостью (состояние развивается постепенно и медленно прогрессирует). Многие пациенты ощущают психологическую усталость, быструю утомляемость и чувство “тяжести в ногах”, что аж трудно ходить. При сахарном диабете часто бывает односторонняя слабость мышц бедра, которая сопровождается интенсивной болью и нарушением чувствительности конечностей. Происходит данный невралгический синдром при поражении корешков, сплетения или периферического нерва. Что касается слабости мышц туловища, то данное состояние часто сочетается с парезами мышц тазового и/или плечевого пояса при генерализованных мышечных и нервномышечных заболеваниях, например, диабетической миелополирадикулонейропатии.
синдромом запястного канала. Проявляется длительной болью и онемением пальцев кисти. Избыток сахара в крови диабетика приводит к нарушению питания нейронов и аксонов нервной системы, в том числе и срединного нерва, в котором возникает неинфекционное воспаление. Поэтому срединный нерв отекает, и сдавливается, так как запястный канал кисти очень узкий.
нарушением половой функции у мужчин. Нарушение половой функции в виде полового бессилия (импотенции) возникает при поражении при нарушениях вегетативной нервной системы, спинальных центров на уровне крестцовых сегментов.

Если у диабетика замечается регулярное повышение концентрации глюкозы в крови в период с 4 до 8 часов утра, значит, у него развился синдром утренней зари. Это связано с гормональными процессами в организме, а именно утренней активной выработкой стероидных гормонов. В таком случае, печень дает большой выброс глюкозы, которая не успевает перерабатываться, вызывая гипергликемию.

Крайне неприятным является тот факт, что синдром проявляется каждое утро, и не прекращается, пока не будет введен инсулин.

Большие перепады уровня глюкозы в крови повышают шанс развития опасных осложнений.

Чтобы предотвратить повышение уровня глюкозы в крови можно:

Перенести на несколько часов введение инсулина утром. Очень важен подбор правильного препарата, с оптимальным пиком концентрации гормона и длительности действия.
Вводить пролонгированный инсулин в более позднее время вечером.
Вводить повышенную дозу инсулина вечером.
Использовать инсулиновую помпу Омнипод. Устройство позволяет проводить периодическую инъекцию гормона инсулина в заданное время, которое настраивается всего один раз. Это позволяет обеспечить оптимальный уровень гормона в крови, и уравновесить концентрацию глюкозы.

Постгипогликемическая гипергликемия (синдром Сомоджи) – это хроническая передозировка гормоном инсулином. Развитие синдрома провоцируется слишком частыми приступами повышения сахара. Измерив уровень глюкозы, при высоком показателе диабетик вводит дозу инсулина, постоянно увеличивая ее. Таким образом, завышенные дозы гормона инсулина вызывают гипогликемию, которая провоцирует обильное выделение глюкозы печенью, и в соответствии рикошетную гипергликемию. Увеличенная концентрация сахара может достигать чрезмерно высоких показателей до 20 ммоль/л.

Часто распознать признаки такой гипогликемии довольно трудно из-за резкого снижения уровня глюкозы. В комплекс признаков синдрома Сомоджи входят:

резкие и значительные колебания показателя концентрации глюкозы;
постоянные гипогликемии;
ацетон в моче;
набор массы;
сильный аппетит;
возможное ухудшение стадии диабета;
близкие к норме уровни сахара в период простуды.

Скрытая гипогликемия может сопровождаться следующими симптомами:

резкое ослабление организма;
периодические головные боли;
перепады настроения;
временное ухудшение зрения;
бессонница или кошмары;
ломота в теле на утро;
хроническая усталость.

Стоит отличать синдром утреней зари от синдрома Сомоджи. В первом случае уровень глюкозы ночью держится в пределах нормы, а на утро резко повышается. При синдроме Сомоджи уровень сахара начинает постепенно снижаться ночью, пока критическая концентрация не запускает естественный процесс антигипогликемии, что сопровождается резким повышением показателя количества глюкозы в плазме крови.

Следующий синдром характеризуется чрезмерным выделением белка с мочевой массой, которого там вообще не должно быть. Это свидетельствует о поражении почек, которое является осложнением сахарного диабета, и наблюдается у трети диабетиков. Основными признаками нефротического синдрома являются:

общее ослабление организма;
потеря здорового аппетита;
постоянная жажда, чувство обезвоживания;
постоянные отечности;
тяжесть в пояснице.

Отеки, которые сопровождают развитие синдрома, предоставляют массу неудобств. Они могут перетекать в водянку, асцит и др. При крайне больших их размерах могут образоваться растяжки, а кожа, ногти и волосы становятся пересушенными. Больному становится тяжело переносить физические нагрузки, мучает одышка. Самыми опасными осложнениями нефротического синдрома могут быть:

отек головного мозга;
сильный шок организма;
инфаркт, инсульт;
острая почечная недостаточность;
масштабные аллергии;
критическое усиление симптоматики нефропатии.

В первую очередь рассмотрим синдромы у ребенка или подростка, которые передаются генетически:

Метаболический. Самый распространенный синдром, бороться с которым довольно трудно. Он проявляется резистентностью к инсулину, что нарушает обмен углеводов, липидов и пуринов в организме. Как результат – увеличивается масса тела.
Синдром Вольфрама или DIDMOAD-синдром. При развитии провоцирует атрофию диска зрительного нерва. Каждый ребенок с синдромом в обязательном порядке болеет сахарным или несахарным диабетом. В некоторых случаях наблюдается прогрессирующая глухота.

При сахарном диабете существует определенный комплекс симптомов, который, как правило, проявляется только в детском возрасте. Речь идет о:

Синдром Мориака. Вследствие развития симптокомплекса у ребенка может случиться сильная задержка в росте. Также нередко меняются черты лица в форму луны. Спровоцировать развитие синдрома Мориака может использование низкокачественного инъекционного гормона инсулина. Неправильно рассчитанная доза также может повысить шанс появления совокупности симптомов.
Синдром Нобекура. Встречается реже, чем предыдущий вариант, но является не менее опасным. Спровоцировать его развитие может отсутствие ухода за ребенком, неправильный режим питания и нарушение диеты для диабетиков, а также неправильная доза инсулина. При проявлении синдрома ребенок отстает в росте и не может набрать массу тела. Половое развитие также сильно задерживается. Печень увеличивается в размерах из-за жировой инфильтрации. Сахарный диабет проявляет лабильность.
Синдром Сомоджи. У детей проявляется особенными признаками. Во сне ребенка часто мучат кошмары, которые заставляют малыша плакать или даже громко кричать. В некоторых случаях у ребенка может быть спутанное сознание на короткий период времени. Вследствие бессонной ночи, ребенок становится раздражительным и усталым.

Как видим, список опасных синдромов при сахарном диабете довольно длинный, поэтому стоит проводить профилактику каждого из них. Не стоит самостоятельно повышать дозу вводимого инсулина, либо делать инъекцию слишком часто. При проявлении любых признаков изменения функционирования организма лучше сразу обратиться к лечащему врачу.

источник