Скрининг тест на сахарный диабет целесообразно проводить

А. экскреция с мочой более 30 мг альбумина в сутки при отсутствии выраженной протеинурии

Б. выделение с мочой более 300 мг альбумина в сутки

В. появление альбумина в моче при нагрузке углеводами

Г. доминирование альбумина в белковых фракциях суточной мочи

Д. выделение с мочой выше 600 мг альбумина в сутки

7.137. Микроальбуминурия при сахарном диабете указывает на:

А. нарушение обмена белка В. развитие диабетической нефропатии

Б. выраженную степень Г. степень катаболического эффекта инсулина

гликозилирования белков плазмы Д. сочетанное с инсулином изменение эффектов гормона роста

7.138. Контринсулярным гормоном является:

А. кортизол Б. АКТГ В. адреналин Г. глюкагон Д. все перечисленные

7.139. Вторичный сахарный диабет наблюдается при:

А. болезни Иценко-Кушинга В. резекции щитовидной железы Д. лейкозах

7.140. Скрининг-тест на сахарный диабет целесообразно проводить:

А. с использованием диагностических тест-полосок на глюкозу крови

Б. путем централизованного определения глюкозы в крови

В. путем определения инсулина

Г. с использованием нагрузочных тестов

Д. по уровню амилазы и липазы в сыворотке

А. ожирение Г. наличие сахарного диабета у ближайших родственников

Б. гиподинамия Д. все ответы правильные

В. ИБС, артериальная гипертония

7.142. Осложнениями сахарного диабета могут быть:

А. кетоацидоз В. гипогликемическая кома Д. все ответы правильные

Б. гиперосмолярная кома Г. лактацидоз

7.143. Контроль за лечением сахарного диабета I типа в поликлинике следует проводить:

А. определением глюкозы мочи Г. определением НвА 1с один раз в три месяца

Б. определением фруктозамина Д. определением концентрации триглицеридов

В. тестом толерантности к глюкозе

7.144. У больных сахарным диабетом II типа необходимо контролировать:

А. состояние белкового обмена В. состояние минерального обмена Д. уровень инсулина

Б. состояние липидного обмена Г. уровень гормонов щитовидной железы

7.145. В доклиническом периоде у больных сахарным диабетом I типа могут появляться в крови:

А. антитела к тиреоглобулину В. антитела к островковым клеткам Д. все ответы

Б. антитела к инсулину Г. все ответы неправильные правильные

7.146. Органом-мишенью действия инсулина является:

А. нервная ткань В. желудок, кишечник Д. почки

Б. жировая ткань Г. клетки крови

ТЕМА: НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

А. замена одного нуклеотида в триплете другим В. частичные моносомии или трисомии

Б. перемещение участка ДНК из одной Г. изменение числа хромосом в кариотипе

хромосомы в другую Д. все перечисленное верно

7.148. Наследственные нарушения включения триглицеридов и холестерина в клетки не возникают из-за:

А. нарушения синтеза апоВ-белка в печени

Б. дефекта рецепторов, “узнающих” апоВ-белок в составе липопротеидов

Г. снижения активности кислой липазы в первичных лизосомах

Д. повышения хиломикронов в крови

7.149. Наследственными нарушениями обмена углеводов являются:

А. дисахаридазные энтеропатии В. гликолипидозы Д. все перечисленное

Б. мукополисахаридозы Г. гликогенозы

7.150. Дисахаридазные энтеропатии связаны с нарушением гидролиза и всасывания в пищеварительной системе:

А. лактозы В. мальтозы Д. ни одного из перечисленных углеводов

Б. сахарозы Г. всех перечисленных углеводов

7.151. Для галактоземии характерно:

А. относится к группе энзимопатий Г. диагностируется по анализу крови из пупочной вены

Б. наследственное заболевание Д. все перечисленное верно

В. при ранней диагностике поддается терапии

7.152. Галактоземия сопровождается:

А. галактозурией Г. гипергликемией

Б. протеинурией при преобладании глобулинурии Д. нарушением функциональных печеночных проб

7.153. Для мукополисахаридозов не характерно:

А. нарушение синтеза мукополисахаридов

Б. повышенное содержание кислых мукополисахаридов в моче

В. положительная проба с толуидиновым синим

Г. тестирование заболевания в культуре фибробластов кожи

Д. грануляционные аномалии в клетках крови

7.154. Лизосомные болезни накопления проявляются в основном недостаточностью:

А. гликозидаз В. протеаз Д. все перечисленное верно

7.155. К лизосомным болезням накопления относятся:

А. болезнь Тея-Сакса В. болезнь Фабри Д. все перечисленное верно

Б. болезнь Гоше Г. болезнь Гюрлера

7.156. Медико-генетическое консультирование призвано установить:

А. вероятность рождения больного ребенка Г. прогноз у больного ребенка

Б. вероятность повторного рождения больного ребенка Д. все перечисленное верно

В. диагноз у родившегося ребенка

7.157. Дородовая диагностика наследственных болезней включает:

Б. определение в амниотической жидкости уровня альфа-фетопротеина

В. определение активности ферментов в экстракте разрушенных фибробластоподобных клеток амниотической

Г. лабораторное обследование родителей и близких родственников Д. все перечисленное верно

7.158. При фенилкетонурии дефектна:

А. фенилаланингидроксилаза В. фенилаланинтрансаминаза Д. гомогентизиноксидаза

Б. тирозиназа Г. параоксифенилпируватоксидаза

источник

Термин скрининг сахарного диабета означает раннее выявление заболевания. Нельзя отождествлять скрининг и диагностическое тестирование. При наличии симптомов диабета проводят диагностику, что не является скринингом. Цель последнего – выявление лиц с бессимптомным протеканием патологии. Скрининг определяет есть ли у человека диабет и насколько проблема серьезна. Отдельные диагностические тесты с использованием стандартных критериев необходимы при положительных результатах скрининга для постановки окончательного диагноза.

Скрининг сахарного диабета включает:

определение глюкозы в плазме крови натощак;
глюкозотолерантный тест;
исследование уровня гликогемоглобина (редко).

Могут быть использованы дополнительные диагностические тесты, например, на наличие глюкозы, ацетона (кетоновых тел) в моче.

При необходимости определяют уровень глюкозы после еды. Такие тесты называют случайными. Измерения глюкозы в плазме проводят без учета времени последнего приема пищи. Случайный уровень глюкозы в плазме ≥11,1 ммоль/л считается основанием для постановки диагноза «диабет». Подтверждающие исследования (определение глюкозы в плазме крови натощак, глюкозотолерантный тест) проводят на другой день.

На основании экспертного заключения ВОЗ скрининг рекомендован лицам старше 45 лет. Регулярность: каждые три года. Интервал выбран ввиду малой вероятности развития осложнений за период между скринингами. Для людей, имеющих более высокие факторы риска, скрининг следует проводить ранее.

Высокое АД.
Гестационный диабет в анамнезе.
Повышенный уровень холестерина.
Хронический панкреатит.
Ишемическая болезнь сердца.
Синдром поликистоза яичников.
Жировое перерождение печени.
Гемохроматоз.
Муковисцидоз (кистозный фиброз).
Митохондриальные нейропатии и миопатии.
Миотоническая дистрофия.
Наследственная атаксия Фридрейха.

Вероятность развития диабета выше при систематическом употреблении некоторых лекарств: глюкокортикоидов, нейролептиков, антидепрессантов, химиотерапевтических препаратов. Также она увеличивается с возрастом, при ожирении, малой физической активности. Диабет чаще выявляют у лиц с семейной историей болезни и членов определенных расовых/этнических групп.

В соответствии с рекомендациями, скрининг для детей/подростков показан при значительном риске наличия или развития диабета второго типа. Избыточная масса тела (вес > 120% от идеального), наследственность (диабет у близких первой и второй степени родства), наличие признаков резистентности к инсулину – основание для скрининг-теста.

У лиц с невыявленным диабетом второго типа высок риск развития инсульта, грибковых инфекций, проблем с глазами, ишемической болезни сердца, язв стопы, заболеваний периферических сосудов, велика вероятность родить ребенка с гипогликемией. Раннее выявление и своевременное лечение диабета снижает тяжесть заболевания и его осложнений.

Диабет зачастую диагностируют только после появления осложнений, что затрудняет лечение. Считается, что скрининг помогает выявить порядка трети всех лиц, страдающих диабетом. И хотя выборочные исследования не проводились, имеется достаточно косвенных доказательств, демонстрирующих преимущества ранней диагностики путем скрининга лиц с бессимптомным течением.

Самостоятельно определить наличие диабета нельзя. Только врач, оценив клинические проявления и/или предрасполагающие факторы, направит пациента на обследование.

Для получения подробных консультаций по скринингу сахарного диабета записывайтесь на приём к эндокринологам медицинских центров Президент-Мед

Главный врач сети многопрофильных клиник, доцент, кандидат медицинских наук

источник

ВОЗ РЕКОМЕНДУЕТ СТАВИТЬ ДИАГНОЗ «ИНФАРКТ МИОКАРДА» НА ОСНОВАНИИ:

наличия болевого синдрома

характерных изменений ЭКГ

повышении кардиоспецифических ферментов в сыворотке

К ОСЛОЖНЕНИЯМ САХАРНОГО ДИАБЕТА ОТНОСИТСЯ:

НАИБОЛЕЕ АТЕРОГЕННЫМИ ЯВЛЯЮТСЯ:

ИЗОФЕРМЕНТЫ ЛДГ В СЫВОРОТКЕ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ В НОРМЕ:

повышенным содержанием ЛДГ-1

циркуляцией в виде проферментов

низкой активностью за счет полимеризации

ПОДЪЕМ АКТИВНОСТИ АСТ В СЫВОРОТКЕ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА НАЧИНАЕТСЯ:

только при осложненном инфаркте

только при застойных явлениях в печени

ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА ПОВЫШАЕТСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО СЫВОРОТОЧНАЯ АКТИВНОСТЬ:

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ЧАЩЕ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ ТИПА:

тип гиперлипидемии не влияет

БОЛЬНОЙ 40 ЛЕТ, ПЛАЗМА ПРОЗРАЧНАЯ, ХОЛЕСТЕРИН 5,2 ммоль/л,ХС-ЛПВП 0,94 ммоль/л, ИНДЕКС АТЕРОГЕННОСТИ 3,5 ед.

СОСТОЯНИЕ ЛИПИДНОГО СПЕКТРА МОЖНО РАСЦЕНИТЬ КАК:

спектр атерогенного характера

ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА НЕОБХОДИМО В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ОПРЕДЕЛИТЬ:

+все перечисленные показатели

ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ НАИБОЛЕЕ РАННИМ ДИАГНОСТИЧЕСКИМ ТЕСТОМ ЯВЛЯЕТСЯ:

повышение альдолазы крови

снижение альфа-амилазы мочи

+повышение альфа-амилазы крови

снижение альфа-амилазы крови

одновременное повышение альфа-амилазы крови и мочи

ВЕДУЩИМ СИНДРОМОМ САХАРНОГО ДИАБЕТА ЯВЛЯЕТСЯ:

нарушение экскреторной функции поджелудочной железы

недостаточность бета-клеток поджелудочной железы

уменьшение уровня инсулина в крови

системное нарушение белкового обмена

НОРМАЛЬНЫЙ УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ У ВЗРОСЛЫХ В ЦЕЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ КРОВИ , ОПРЕДЕЛЕННОЙ ГЛЮКОЗООКСИДАЗНЫМ МЕТОДОМ, СОСТАВЛЯЕТ:

УРОВЕНЬ С — ПЕПТИДА ОПРЕДЕЛЯЮТ С ЦЕЛЬЮ:

оценки уровня контринсулярных гормонов

характеристики гликозилирования плазменных белков

+оценки инсулинсинтезирующей функции поджелудочной железы

КОНТРИНСУЛЯРНЫМ ГОРМОНОМ ЯВЛЯЕТСЯ:

ФЕРМЕНТОДИАГНОСТИКУ ИНФАРКТА МИОКАРДА РЕКОМЕНДУЕТСЯ ПРОВОДИТЬ ПО ИЗМЕНЕНИЮ В СЫВОРОТКЕ АКТИВНОСТИ:

+комплекса перечисленных ферментов

В НОРМЕ МВ — КК В СЫВОРОТКЕ КРОВИ СОСТАВЛЯЕТ ОТ ОБЩЕЙ:

ЛДГ — 1 КАТАЛИЗИРУЕТ ПРЕВРАЩЕНИЕ:

лактата в фосфоенолпируват

ИНФАРКТ МИОКАРДА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

появлением в сыворотке ЛДГ — 1

+повышением активности ЛДГ — 1 в крови

быстрым подъемом ЛДГ в первые 3 часа

САМАЯ ВЫСОКАЯ АКТИВНОСТЬ АСТ НАБЛЮДАЕТСЯ В КЛЕТКАХ:

ПОВЫШЕНИЕ СЫВОРТОЧНОЙ АКТИВНОСТИ КРЕАТИНКИНАЗЫ МОЖЕТ БЫТЬ ПРИ:

тяжелой физической нагрузке

+всех перечисленных состояниях

В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ПОСЛЕ ЕДЫ ОБНАРУЖИВАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ КЛАССЫ ЛИПОПРОТЕИНОВ:

+все перечисленные липопротеины

ЖЕНЩИНА 50-ти ЛЕТ, ПЛАЗМА КРОВИ МУТНАЯ, ОБЩИЙ ХОЛЕСТЕРОЛ 7,5 ммоль/л, ТРИГЛИЦЕРИДЫ — 3,0 ммоль/л. МОЖНО ПРЕДПОЛОЖИТЬ

ДЛЯ ПОДТВЕРЖДЕНИЯ I И V ТИПОВ ГИПЕРЛИПОПРОТЕНЕМИИ В ИССЛЕДУЕМОЙ СЫВОРОТКЕ КРОВИ ДОСТАТОЧНО:

определить в ней липопротеины

исследовать содержание холестерола и индекс атерогенности

обработать хлористым марганцем, отцентрифугировать и в надосадочной жидкости определить холестерол

+обнаружить сливкообразный слой после хранения сыворотки в холодильнике 16 часов

провести все перечисленные операции

ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА ВО 2-й ДЕНЬ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЦЕЛЕСООБРАЗНО ОПРЕДЕЛЯТЬ АКТИВНОСТЬ АЛЬФА-АМИЛАЗЫ В:

НАИБОЛЬШУЮ ДИАГНОСТИЧЕСКУЮ ЦЕННОСТЬ ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ ИМЕЕТ ОПРЕДЕЛЕНИЕ:

ОСНОВНОЙ ПРИЗНАК ИНСУЛИН-ЗАВИСИМОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА:

+недостаточность инсулярного аппарата поджелудочной железы

нарушение взаимодействия инсулина с рецепторами клетки

ДИАГНОЗ ИНСД МОЖНО ПОСТАВИТЬ ПРИ ОПРЕДЕЛЕНИИ:

УРОВЕНЬ ГЛИКОЗИЛИРОВАННОГО ГЕМОГЛОБИНА ОТРАЖАЕТ:

степень ишемии тканей при диабете

выраженность диабетических ангиопатий

+суммарную степень нарушения углеводного обмена в течение 4-8 недель, предшествующих исследованию

уровень гипергликемии после приема пищи

СКРИНИНГ- ТЕСТ НА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ЦЕЛЕСООБРАЗНО ПРОВОДИТЬ:

+с использованием диагностических тест — полосок на глюкозу мочи

путем централизованного определения глюкозы в крови

путем определения инсулина

с использованием нагрузочных тестов

по уровню амилазы и липазы в сыворотке

КРЕАТИНКИНАЗА ПРЕДСТАВЛЯЕТ В АКТИВНОЙ ФОРМЕ:

ПОКАЗАТЕЛЬНЫМ ДЛЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА ЯВЛЯЕТСЯ:

увеличение активности КК в первые 2 часа приступа

+увеличение активности КК в сроки 12 — 24 часа

увеличение активности ЛДГ в сроки 8- 12 часов приступа

стабильная активность ЛДГ во время приступа

повышение активности АСТ через 2 — 4 часа приступа

ИЗОФЕРМЕНТ ЛДГ-1 ДОМИНИРУЕТ В:

ДЛЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА ХАРАКТЕРНО:

значительное повышение ЛДГ в течение первых суток с быстрой нормализацией

+подъем активности ЛДГ в течение двух суток и увеличенный уровень до двух недель

снижение активности ЛДГ в случае осложненного инфаркта миокарда

увеличение активности ЛДГ перед развитием ангинозного приступа

ацидоз из- за повышения ЛДГ в сыворотке

ПРИ ОСТРОМ НЕОСЛОЖНЕННОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА АСТ НОРМАЛИЗУЕТСЯ:

ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА НА 3-4 ДЕНЬ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЦЕЛЕСООБРАЗНО ОПРЕДЕЛЯТЬ АКТИВНОСТЬ АЛЬФА- АМИЛАЗЫ В:

АТЕРОГЕННЫМ ЭФФЕКТОМ ОБЛАДАЮТ:

полиненасыщенные жирные кислоты

МАЛЬЧИК 15 ЛЕТ С ОЖИРЕНИЕМ, ПЛАЗМА ХИЛЕЗНАЯ, ГИПЕРТРИГЛИЦЕРИДЕМИЯ, МОЖНО ДУМАТЬ О ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ:

ПРИ УРОВНЕ В КРОВИ ХОЛЕСТЕРОЛА 4,7 ммоль/л, АЛЬФА- ХОЛЕСТЕРОЛА 1,83 ммоль/л, ТРИГЛИЦЕРИДОВ 1.25 ммоль/л,

ИНДЕКСЕ АТЕРОГЕННОСТИ 1,56 ВЕРОЯТНОСТЬ РАЗВИТИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА:

НАИБОЛЕЕ ПОКАЗАТЕЛЬНЫМИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ЯВЛЯЕТСЯ ОПРЕДЕЛЕНИЕ СЫВОРОТОЧНОЙ АКТИВНОСТИ:

ДЛЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА НЕ ХАРАКТЕРНО:

повышение активности специфических ферментов в крови

повышение активности специфических ферментов в моче

ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА ОСНОВАНА НА ОБНАРУЖЕНИИ:

снижении уровня инсулина в крови

повышении артериального давления

изменении содержания С-пептида в крови

ДИАГНОЗ «САХАРНЫЙ ДИАБЕТ» МОЖНО ПОСТАВИТЬ ,ЕСЛИ В ЦЕЛЬНОЙ КРОВИ УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ СОСТАВЛЯЕТ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ГЛЮКОЗО-ТОЛЕРАНТНОГО ТЕСТА:

натощак и через 2 часа свыше 3,5 ммоль/л

натощак и через 2 часа свыше 5 ,7 ммоль/л

+натощак свыше 6,7 , через 2 часа свыше 11,0 ммоль/л

глюкоза крови не меняется при проведении сахарной нагрузки

глюкоза крови не меняется при внутривенном введении инсулина

ГЛЮКОЗУРИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ВОЗНИКАЕТ ВСЛЕДСТВИЕ:

увеличения фильтрации глюкозы

снижения реабсорбции глюкозы

+превышения при гипергликемии почечного порога

источник

Что такое гликированный гемоглобин? Для чего нужно измерят.

Выявить риск развития диабета, даже когда заболевания еще нет
Диагностировать заболевание в бессимптомный период

Нормальный уровень 3,3 – 5,5 ммоль/л
При уровне глюкозы 5,6 – 6,0 можно говорить о повышенном риске развития сахарного диабета 2 типа
Уровень сахара 6,1 и выше – повод для дальнейшего обследования с целью подтвердить или исключить диагноз сахарного диабета 2 типа.

Исследование глюкозы (сахара) крови натощак
Определение уровня гликированного гемоглобина (в соответствии с российскими алгоритмами, гликогемоглобин не относится к скрининговым тестам, что, по всей видимости связано с малым количеством лабораторий, использующих сертифицированные и стандартизированные методы его оценки)

Определение. О глюкозе и инсулине. Основные типы сахарного.

Чувствительность и специфичность исследования глюкозы натощак весьма вариабельна, но принято считать, что эти показатели, как и для теста толерантности к глюкозе составляют 95 (чувствительность) и 50 (специфичность) %. Следует заметить, что чувствительность может снижаться в категории пациентов старше 65 лет
Чувствительность и специфичность исследования гликированного гемоглобина составляют 44 и 79% соответственно.

Стакан красного или белого вина за обедом или ужином может у.

Описание Алирокумаб относится к фармакологической группе моноклональных антител. Данный препарат используется в терапии гиперхолестеринемических состояний у пациентов с серьезными заболеваниями .

СОВЕТ ЕВРАЗИЙСКОЙ ЭКОНОМИЧЕСКОЙ КОМИССИИРЕШЕНИЕот 3 ноября 2016 г. N 77 ОБ УТВЕРЖДЕНИИ ПРАВИЛ НАДЛЕЖАЩЕЙ ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ ПРАКТИКИ ЕВРАЗИЙСКОГО ЭКОНОМИЧЕСКОГО СОЮЗА В соответствии со с.

Решение Совета Евразийской экономической комиссииот 3 ноября 2016 г. N 85 «Об утверждении Правил проведения исследований биоэквивалентности лекарственных препаратов в рамках Евразийс.

источник

При сахарном диабете в теле человека происходит нарушение обмена углеводов и жидкости. В результате данного патологического процесса отмечаются проблемы в работе поджелудочной железы, а ведь именно этот орган отвечает на продуцирование инсулина. Если начинаются неполадки с выработкой гормона, организм человека теряет возможность нормально перерабатывать сахар в глюкозу.

Как следствие – сахар скапливается в кровотоке, выводится в большом количестве вместе с мочой. Одновременно с этим наблюдается нарушение водного обмена, ткани утрачивают способность удерживать воду, она выводится почками. Когда у человека уровень глюкозы в крови существенно выше нормы, это станет основным признаком начала развития сахарного диабета.

Это заболевание может быть врожденным либо приобретенным. Из-за диабета и нехватки инсулина у пациента развиваются заболевания почек, сердца, нервной системы, атеросклероз сосудов, поражения кожных покровов, стремительно ухудшается зрение.

Клинические проявления сахарного диабета характеризуются постепенным течением, заболевание манифестирует быстрой формой со стремительным повышением гликемии крайне редко.

С началом диабета у пациентов проявляются такие нарушения здоровья:

сухость в ротовой полости;
постоянная жажда;
повышение количества выделяемой мочи;
быстрое увеличение или снижение веса, жировых отложений;
сухость и зуд кожных покровов.

Достаточно часто у диабетика развивается повышенная предрасположенность к гнойничковым патологическим процессам на мягких тканях, коже, мышечная слабость, увеличивается потливость. Серьезная проблема для больного сахарным диабетом – это плохая заживляемость любых ран.

Названные жалобы становятся первым сигналом нарушения продуцирования инсулина, они должны стать поводом посещения лечащего доктора, сдачи анализа крови на сахар для выявления гипогликемии.

По мере прогрессирования болезни могут проявляться другие симптомы, которые свидетельствуют о начале осложнений. В особо тяжелых случаях возникают угрожающие для сохранения жизни нарушения, тяжелая интоксикация, полиорганная недостаточность.

Основными проявлениями осложненного течения сахарного диабета первого и второго типа станут:

проблемы со зрением;
снижение чувствительности ног, особенно кожи на стопах;
боли в сердце, увеличение размеров печени;
онемение конечностей;
прогрессирование повышения кровяного давления (как диастолического, так и систолического).

При осложнениях диабета у больного человека отмечается помрачение сознания, отечность голеней, лица.

Чтобы предупредить подобные нарушения важно обеспечить максимально раннее выявление сахарного диабета.

При малейшем подозрении на диабет требуется обязательно подтвердить предполагаемый диагноз либо опровергнуть его. В этих целях рекомендовано проводить ряд инструментальных и лабораторных методов.

В первую очередь доктор назначит исследование крови на концентрацию в ней глюкозы (определение гликемии натощак). Далее требуется пройти тест на толерантность к глюкозе, он подразумевает установление отношения тощаковой гликемии и спустя 2 часа после приема большого количества глюкозы.

Установить степень нарушений функционирования внутренних органов на фоне сахарного диабета помогает исследование крови на количество гликолизированного гемоглобина, биохимический анализ крови.

Исследование крови натощак, на уровень гликолизированного гемоглобина и на толерантность к глюкозе называется скрининг на сахарный диабет.

Выявить диабет помогает исследование на гликемический профиль, при котором проводят исследование гликемии несколько раз подряд в течение 24 часов. Это необходимо делать также для оценки качества и эффективности проведенного лечения у больных с сахарным диабетом.

Сдавать общий анализ мочи необходимо для выявления:

глюкозурии (уровня глюкозы);
лейкоцитов;
протеинурии (белка).

Анализ мочи на наличие ацетона показан при подозрении на увеличение концентрации кетоновых тел в крови (кетоацидоз диабетический).

Далее обязательно назначают исследование электролитного состава крови, глазного дна, эндогенного инсулина крови, пробы Реберга.

Скрининг диабета, как и другие лабораторные анализы, будет достоверен в зависимости от специфичности и чувствительности методов исследования. Эти показатели у анализа на глюкозу натощак достаточно вариабельны, однако принято считать специфичность 50%, чувствительность 95%. При этом учитывают, что чувствительность может снижаться, если диагностику проходит человек старше 65 лет.

Диагностика завершается ультразвуковой допплерографией, капилляроскопией, реовазографией сосудов ног, УЗИ почек, сердца и органов брюшной полости.

Каждый пациент с сахарным диабетом в обязательном порядке должен проконсультироваться с медиками:

эндокринолог;
кардиолог;
хирург;
невропатолог;
офтальмолог.

Выполнение всего комплекса диагностических мероприятий помогает четко понимать степень тяжести диабета, определить тактику лечения.

Иногда есть показания проводить данные исследования несколько раз, чтобы увидеть динамику заболевания.

Сам по себе диабет первого типа или второго не может нести угрозу жизни пациента, но крайне опасны его осложнения и последствия. При сахарном диабете больной рискует столкнуться с диабетической комой, ее угрожающим симптомом станет помрачение сознания, чрезмерная заторможенность. Такие больные в сжатые сроки должны быть доставлены в больницу.

Наиболее частая диабетическая кома – это кетоацидотическая, которая обусловлена скоплением токсических веществ, оказывающих отрицательное воздействие на нервные клетки человека. Главный симптом, который гарантирует быстрое обнаружение угрожающего состояния, это устойчивый запах ацетона из ротовой полости во время дыхания. Заподозрить диабетическую кому также помогают симптомы:

тело покрыто холодным потом;
стремительное ухудшение самочувствия.

Остальные виды коматозного состояния встречаются крайне редко.

Другими осложнениями диабета следует указать отеки, они могут быть локальными либо иметь распространенный характер. Степень тяжести отечности напрямую зависит от наличия сопутствующей сердечной и почечной недостаточности. По факту данный признак является симптомом диабетической нефропатии, чем она более выражена, тем тяжелее отечность.

Когда отеки несимметричны, охватывают только одну ногу, врач ведет речь о диабетической микроангиопатии нижних конечностей, подкрепленной нейропатией.

Своевременное выявление сахарного диабета также важно для предупреждения стремительного повышения либо снижения уровня кровяного давления. Показатели систолического и диастолического давления также становятся критерием выявления тяжести недостаточности инсулина. При прогрессирующей диабетической нефропатии, когда поражены почки, будет отмечено повышение систолического давления.

Если происходит снижение кровяного давления в сосудах ног, что подтверждает процедура допплерография, пациенту поставят диагноз ангиопатия нижних конечностей. О диабетической ангиопатии и нейропатии может свидетельствовать также боль в ногах. Для микроангиопатии характерны боли при:

ходьбе;
любой физической нагрузке.

Дискомфортные ощущения вынуждают диабетика часто останавливаться, отдыхать для снижения их интенсивности. А вот болевой синдром в ногах, который возникает исключительно в ночное время, станет симптомом диабетической нефропатии. Зачастую симптомами становятся онемение, а также снижение чувствительности кожных покровов. У некоторых пациентов имеет место локальное жжение только в одном месте стопы, голени.

Если лечение сахарного диабета отсутствует, ангиопатия прогрессирует, есть высокий риск начала поражения как мелких, так и крупных артериальных стволов. Как правило, данный патологический процесс начинается только на одном пальце ноги. Ввиду отсутствия притока крови диабетик ощущает сильные боли, покраснение кожи и жжение. По мере развития заболевания покровы:

становятся холодными, синюшными, отечными;
появляются пузыри с мутным содержимым, пятнами черного цвета (некроз).

Такие изменения носят необратимый характер, спасти пораженную ногу возможно только по средствам ампутации. Очень желательно произвести ее как можно ниже, так как операционное вмешательство на стопе не принесет особого эффекта, медики рекомендуют ампутацию до уровня голени. После операции есть шанс восстановления ходьбы благодаря качественным функциональным протезам.

Профилактика сахарного диабета заключается в максимально раннем выявлении заболевания, своевременном и адекватном лечении. Успех терапии зависит от строгого выполнения предписаний медиков, специальной диеты. Отдельно следует указать обязательный ежедневный уход за кожей ног, это поможет исключить повреждения, а при их возникновении сразу же обратиться за врачебной помощью. Видео в этой статье поможет распознать диабет

источник

Рекомендации Для всех женщин на 24—28-й неделе беременности рекомендуется выполнять оральный тест на переносимость глюкозы для выявления сахарного диабета беременных. Рутинный скрининг у асимптоматичных небеременных взрослых с измерением глюкозы в плазме крови или с анализом мочи проводить не рекомендуется, однако скрининг показан для некоторых групп с повышенным фактором риска (см. Клиническое вмешательство).

Сахарным диабетом больны примерно 11 миллионов человек в Соединенных Штатах. Диабет может вызывать угрожающие жизни осложнения и представляет собой существенный фактор риска по другим смертельным заболеваниям, таким, как поражение коронарных сосудов, застойный порок сердца и поражение мозговых артерий. Диабет занимает седьмое место среди причин смерти в Соединенных Штатах — более 130 тысяч смертей в год, будучи также причиной смерти от других заболеваний.

Диабет — основная причина невропатии, которая развивается у по меньшей мере 50% больных в сроки до 25 лет после того, как впервые был установлен диагноз сахарного диабета. Диабетическое поражение периферических сосудов влечет за собой более 50 тысяч ампутаций в год6. Микрососудистые поражения от диабета вызывают поражение почек и слепоту. Диабетическая нефропатия — осложнение, которое имеет место примерно в 10% случаев сахарного диабета, дает около четверти новых диализных больных.

Диабет — ведущая причина слепоты у взрослых, в результате этой болезни около 5800 человек ежегодно теряют зрение. Новорожденные, которых родили больные диабетом матери, подвержены повышенному риску недоношенных родов, перинатальной смертности, избыточного размера, врожденных уродств и метаболических отклонений. Прямые и непрямые потери от диабета в Соединенных Штатах составляют не менее 14 миллиардов долларов в год.

Около 90% всех случаев диабета относятся к типу 2 т. е. инсулинезависимому типу сахарного диабета (ИНСД). Эта форма диабета обычно развивается у взрослых и все чаще появляется после 40 лет. Диабет отмечен у 2 миллионов пожилых американцев. ИНСД особенно часто находят у чернокожих, латиноамериканцев, индейцев. Около 1 миллиона чернокожих американцев больны сахарным диабетом. Другим существенным риском ИНСД является семейный анамнез диабета, тучность, проявление диабета во время родов. На тип 1 сахарного диабета или ИЗСД приходятся примерно 10% всех случаев диабета, он особенно характерно обостряется в детстве или подростковом возрасте.

Диабет беременных — плохая переносимость глюкозы во время беременности у женщин-недиабетиков — отмечается в 3% всех беременностей. Это состояние — фактор риска макросомалии (увеличение размеров плода), который может быть связан и с другими осложнениями матери и новорожденного. Хотя макросомалия сама по себе не является патологическим фактором, все же она увеличивает риск родовой травмы, нарушений черепной коробки и ключицы, смещения плечевого сустава и поражений перифе рических нервов. Как упоминалось, наличие диабета во время родов означает повышение риска заболевания ИНСД у матери, а также может стать предтечей длительной плохой переносимости глюкозы.

Хотя для проверки наличия диабета имеется целый ряд различных методов (например, гемоглобин А1С), все же в качестве основного способа выявления диабета у асимптоматичных лиц является измерение гемоглобина крови. Глюкозу можно измерять случайным способом, натощак, после еды или в заданных интервалах после введения определенной оральной дозы глюкозы (тест на переносимость глюкозы (ТПГ). Эти тесты используются для выявления ухудшенной переносимости глюкозы, состояния, типичного для диабета, но которое может иметь место и до развития диабета. Для того, чтобы констатировать диабет, а не просто ухудшенную глюкозную переносимость, в качестве критерия берут уровень глюкозы в плазме взятой натощак крови 140 мг/дл (7,8 ммоль/л) или больше, повышенный уровень глюкозы в плазме после проведения теста на переносимость 75 г орально введенной глюкозы (200 мг/дл (11,1 ммоль/л) или выше в течение 0—2 часов и через 2 часа) или наличие таких классических симптомов, как полиурия, полидипсия и кетонурия.

Начиная с 1960 года для выявления наличия диабета у беременных женщин применяли и более высокие дозы, 100 г и различные пороговые критерии. Считается, что при отсутствии диабета следует говорить об ухудшенной толерантности к глюкозе, если уровень глюкозы в плазме составляет от 140 мг/дл (7, 8 ммоль/л) до 200 мг/дл (11,1 ммоль/л) через 2 часа после дачи 75 г глюкозы и если в течение срока до 120 минут уровень глюкозы в плазме крови превышает 200 мг/дл (11,1 ммоль/л).

Необходимость в таких комплексных критериях частично связана с трудностями использования разового определения глюкозы в качестве основания для диабетного скрининга. Не существует удельного уровня глюкозы, который мог бы быть использован в качестве границы, разделяющей лиц с ухудшенной глюкозной переносимостью, диабетом и нормой. Диапазоны концентрации глюкозы в крови в этих трех группах накладываются друг на друга. Более того, даже у одного человека з различное время и в зависимости от принятой пищи уровень глюкозы в крови может очень сильно варьировать. Таким образом, если принять в качестве критерия определения гипергликемии низкий пороговый уровень, то мы получим в результате высокую чувствительность и плохую специфичность для выявления плохой глюкозной переносимости и диабета.

С другой стороны, несомненным признаком плохой глюкозной толерантности является высокий выше 200 мг/дл (11,1 ммоль/ л) уровень глюкозы в крови, но если принять такой высокий пороговый уровень для скрининга, то много случаев заболевания окажутся незамеченными.

У каждого из тестов глюкозного скрининга имеются свои достоинства и недостатки. Определение глюкозы в пробе крови взятой натощак, менее практично для рутинного скрининга, чем случайная выборка, потому что в этом случае человек должен не принимать пищу в течение 8—10 часов, зато этот тест более точен. Тем не менее его чувствительность как с кринингового метода ограничена; в одной работе было показано, что только 25% лиц с недиагносцированным диабетом имели натощак уровень глюкозы в крови выше 140 мг/дл (7,8 ммоль/л). Проверка уровня глюкозы после еды (уровни выше 200 мг/дл (11,1 ммоль/л) через полтора-два часа после принятия пищи может быть более удобной для людей и является более чувствительной для обнаружения нарушенной глюкозной переносимости, но этот метод не идеален в качестве скринингового метода из-за ограничений во времени.

Наибольшую точность дает тест, в котором принимают орально 75 г глюкозы (ТПГ), однако этот тест не подходит для скрининга, он неудобен и дорог, поскольку необходимо принимать большое количество глюкозы и несколько раз делать пункцию вены в течение нескольких часов. ТПГ используется чаще не как скрининговый тест, а как подтверждающий метод при наличии подозрения на диабет.

ТПГ используют в качестве скрининга диабета беременных с сокращенным временем (1 час) и с более низкими дозами (50 г). Уровень в 140 мг/дл (7,8 ммоль/л) или выше через час после приема 50 г глюкозы имеет показатели — 83% чувствительности и 87% специфичности по сравнению с приемом 100 г глюкозы. Если принять цифру 3% как показатель частоты диабета беременных, то рутинное использование тест 50 г на беременных женщинах будет давать пять ложно-положительных случаев на каждый истинный случай диабета беременных. Тест обнаруживает также ограниченную воспроизводимость — до 75% пациентов с положительным ТПГ при последующих проверках дали отрицательные результаты. Большое количество ложно-положительных результатов нельзя сбросить со счетов, поскольку пациенты, у которых обнаружились показания на диабет, становятся мнительными, а затем вынуждены перенести дополнительные диагностические проверки.

Ограничения в пище и излишний мониторинг плода и родов — вот еще побочные результаты ошибки в тесте на сахарный диабет, не обнаруженной и в последующих проверках. Правда, какой-либо статистики, которая документировала бы эти факты, практически не имеется.

Использование анализа мочи для выявления глюкозурии считается малопригодным скрининговым тестом для диабета, поскольку содержание глюкозы в моче колеблется и поскольку глюкозурия может иметь место и при нормальном уровне глюкозы в крови у лиц с низким почечным порогом для глюкозы. Определение глюкозы в моче имеет чувствительность менее30%. К тому же анализ недостаточно точен, если неправильно проводились сбор и хранение мочи. Даже у лиц с подтвержденным диабетом анализ мочи заменяют самомониторингом уровня глюкозы в крови, считая это более эффективным методом для ежедневного контроля гликемии.

источник

Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая развивается вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляется также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) обменов, кроме того, провоцирует развитие осложнений. Клинические проявления болезни иногда могут быть связаны с перенесенной инфекцией, психической травмой, панкреатитом, опухолью поджелудочной железы. Нередко сахарный диабет развивается при ожирении и некоторых других эндокринных заболеваниях. Определенную роль может играть также наследственность. Сахарный диабет по медико-социальной значимости находится непосредственно после сердечных и онкологических заболеваний.

Выделяют 4 клинических типа сахарного диабета: сахарный диабет 1 типа, сахарный диабет 2 типа, другие типы (при генетических дефектах, эндокринопатиях, инфекциях, болезнях поджелудочной железы и др.) и гестационный диабет (диабет беременных). Новая классификация пока не является общепринятой и носит рекомендательный характер. Вместе с тем необходимость пересмотра старой классификации обусловлена прежде всего появлением новых данных о гетерогенности сахарного диабета, а это, в свою очередь, требует разработки особых дифференцированных подходов к диагностике и лечению заболевания. СД

1 типа — хроническое заболевание, вызванное абсолютным дефицитом инсулина, возникающим вследствие недостаточной его выработки поджелудочной железой. СД 1 типа приводит к стойкой гипергликемии и развитию осложнений. Частота выявляемости — 15:100 000 населения. Развивается преимущественно в детском и подростковом возрасте. СД

2 типа — хроническое заболевание, вызванное относительным дефицитом инсулина (снижена чувствительность рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину) и проявляющееся хронической гипергликемией с развитием характерных осложнений. На долю СД 2 типа приходится 80% всех случаев сахарного диабета. Частота встречаемости — 300:100 000 населения. Преобладающий возраст, как правило, старше 40 лет. Чаще диагностируется у женщин. Факторы риска — генетические и ожирение.

Комитет экспертов ВОЗ рекомендует проводить обследование на диабет следующих категорий граждан:

всех пациентов в возрасте старше 45 лет (при отрицательном результате обследования повторять каждые 3 года);
пациентов более молодого возраста при наличии: ожирения; наследственной отягощенности по сахарному диабету; этнической/расовой принадлежности к группе высокого риска; гестационного диабета в анамнезе; рождении ребенка весом более 4,5 кг; гипертонии; гиперлипидемии; выявленной ранее НТГ или высокой гликемии натощак.

Для скрининга (как централизованного, так и децентрализованного) сахарного диабета ВОЗ рекомендует определение как уровня глюкозы, так и показателей гемоглобина А1с.

Гликозилированный гемоглобин — это гемоглобин, в котором молекула глюкозы конденсируется с β-концевым валином β-цепи молекулы гемоглобина. Гликозилированный гемоглобин имеет прямую корреляцию с уровнем глюкозы в крови и является интегрированным показателем компенсации углеводного обмена на протяжении последних предшествовавших обследованию 60–90 дней. Скорость образования HbA1c зависит от величины гипергликемии, а нормализация его уровня в крови происходит через 4–6 нед после достижения эугликемии. В связи с этим содержание HbA1c определяют в случае необходимости контроля углеводного обмена и подтверждения его компенсации у больных диабетом в течение длительного времени. По рекомендации ВОЗ (2002 г.), определение содержания гликозилированного гемоглобина в крови больных сахарным диабетом следует проводить 1 раз в квартал. Этот показатель широко используется как для скрининга населения и беременных женщин, проводящегося с целью выявления нарушений углеводного обмена, так и для контроля лечения больных сахарным диабетом.

Компания БиоХимМак предлагает оборудование и реактивы для анализа гликозилированного гемоглобина HbA1c фирм Drew Scientific(Англия) и Axis-Shield (Норвегия) — мировых лидеров, специализирующихся на клинических системах для мониторинга диабета (см. в конце данного раздела). Продукция этих компаний имеет международную стандартизацию NGSP по измерению HbA1c.

СД 1 типа — это хроническое аутоиммунное заболевание, сопровождающееся деструкцией β-клеток островков Лангерганса, поэтому очень важен ранний и точный прогноз заболевания на предклинической (асимптоматической) стадии. Это позволит остановить клеточную деструкцию и максимально сохранить клеточную массу β-клеток.

Скрининг группы высокого риска для всех трех типов антител поможет предотвратить или снизить заболеваемость диабетом. У лиц из группы риска, имеющих антитела к двум и более антигенам, диабет развивается в течение 7–14 лет.

Для выявления лиц группы высокого риска развития сахарного диабета 1 типа необходимо провести исследование генетических, иммунологических и метаболических маркеров заболевания. При этом следует отметить, что иммунологические и гормональные показатели целесообразно исследовать в динамике — 1 раз в 6–12 мес. В случае обнаружения аутоантител к β-клетке, при нарастании их титра, снижении уровней С-пептида, необходимо до появления клинических симптомов начать проводить лечебные профилактические мероприятия.

Генетические — HLA DR3, DR4 и DQ.
Иммунологические — антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD), инсулину (IAA) и антитела к клеткам островков Лангерганса (ICA).
Метаболические — гликогемоглобин А1, утрата первой фазы секреции инсулина после внутривенного глюкозотолерантного теста.

Согласно современным представлениям, СД 1 типа, несмотря на острое начало, имеет длительный скрытый период. Принято выделять шесть стадий в развитии заболевания. Первая из них — стадия генетической предрасположенности характеризуется наличием или отсутствием генов, ассоциированных с сахарным диабетом 1 типа. Большое значение имеет наличие антигенов HLA, особенно II класса — DR 3, DR 4 и DQ. При этом риск развития заболевания возрастает многократно. На сегодняшний день генетическая предрасположенность к развитию сахарного диабета 1 типа рассматривается как комбинация различных аллелей нормальных генов.

Наиболее информативными генетическими маркерами сахарного диабета 1 типа являются HLA-антигены. Изучение генетических маркеров, ассоциированных с сахарным диабетом 1 типа у больных с LADA, представляется целесообразным и необходимым для проведения дифференциального диагноза между типами сахарного диабета при развитии заболевания после 30 лет. «Классические» гаплотипы, характерные для СД 1 типа, были выявлены у 37,5% больных. В то же время у 6% пациентов были обнаружены гаплотипы, считающиеся протективными. Возможно, именно этим можно объяснить более медленное прогрессирование и более мягкое клиническое течение сахарного диабета в этих случаях.

Выработка специфических аутоантител к β-клеткам островков Лангерганса ведет к разрушению последних по механизму антителозависимой цитотоксичности, что, в свою очередь, влечет за собой нарушение синтеза инсулина и развитие клинических признаков СД 1 типа. Аутоиммунные механизмы разрушения клеток могут иметь наследственную природу и/или запускаться рядом внешних факторов, таких как вирусные инфекции, воздействие токсических веществ и различные формы стресса. СД 1 типа характеризуется наличием асимптоматической стадии преддиабета, которая может длиться в течение нескольких лет. Нарушение синтеза и секреции инсулина в этот период могут выявляться только с помощью теста определения толерантности к глюкозе. В большинстве случаев у этих лиц с асимптоматическим течением СД I типа выявляются аутоантитела к клеткам островков Лангерганса и/или антитела к инсулину. Описаны случаи выявления ICA за 8 и более лет до появления клинических признаков СД 1 типа. Таким образом, определение уровня ICA может использоваться для ранней диагностики и выявления предрасположенности к СД 1 типа. У пациентов с наличием ICA наблюдается прогрессивное снижение функции β-клеток, что проявляется нарушением ранней фазы секреции инсулина. При полном нарушении этой фазы секреции появляются клинические признаки СД 1 типа.

Исследования показали, что ICA определяются у 70% больных со впервые выявленным СД 1 типа — по сравнению с контрольной недиабетической популяцией, где ICA выявляются в 0,1–0,5% случаев. ICA также определяются у близких родственников больных диабетом. Эти лица составляют группу повышенного риска развития СД 1 типа. В ряде исследований было показано, что у ICA-позитивных близких родственников больных диабетом впоследствии развивается СД 1 типа. Высокая прогностическая значимость определения ICA определяется еще и тем, что у пациентов с наличием ICA, даже при отсутствии признаков диабета, в конечном счете, тоже развивается СД 1 типа. Поэтому определение ICA облегчает раннюю диагностику СД 1 типа. Было показано, что определение уровня ICA у больных с сахарным диабетом 2 типа может помочь в выявлении диабета еще до появления соответствующих клинических симптомов и определить необходимость терапии инсулином. Следовательно, у больных диабетом 2 типа при наличии ICA можно с большой вероятностью предположить развитие инсулиновой зависимости.

Антитела к инсулину находят у 35–40% пациентов со впервые выявленным сахарным диабетом 1 типа. Сообщалось о корреляции между появлением антител к инсулину и антител к островковым клеткам. Антитела к инсулину могут наблюдаться в стадии преддиабета и симптоматических явлений сахарного диабета 1 типа. Антиинсулиновые антитела в ряде случаев также появляются у пациентов после лечения инсулином.

Исследования последних лет позволили выявить основной антиген, представляющий собой главную мишень для аутоантител, связанных с развитием инсулинзависимого диабета, — декарбоксилаза глутаминовой кислоты. Это мембранный фермент, осуществляющий биосинтез тормозного нейромедиатора центральной нервной системы млекопитающих — гамма-аминомасляной кислоты, был впервые найден у пациентов с генерализованными неврологическими расстройствами. Антитела к GAD — это очень информативный маркер для идентификации преддиабета, а также выявления индивидуумов с высоким риском развития СД 1 типа. В период асимптоматического развития диабета антитела к GAD могут выявляться у пациента за 7 лет до клинического проявления болезни.

По данным зарубежных авторов, частота обнаружения аутоантител у больных с «классическим» сахарным диабетом 1 типа составляет: ICA — 60–90%, IAA — 16–69%, GAD — 22–81%. В последние годы опубликованы работы, авторы которых показали, что у больных с LADA аутоантитела к GAD являются наиболее информативными. Однако, по данным ЭНЦ РФ, лишь у 53% больных с LADA были выявлены антитела к GAD, по сравнению с 70% ICA. Одно не противоречит другому и может служить подтверждением необходимости определения всех трех иммунологических маркеров для достижения более высокого уровня информативности. Определение этих маркеров позволяет в 97% случаев дифференцировать СД 1 типа от 2 типа, когда клиника сахарного диабета 1 типа маскируется под 2 тип.

Наиболее информативным и надежным представляется одновременное исследование в крови 2–3 маркеров (отсутствие всех маркеров — 0%, один маркер — 20%, два маркера — 44%, три маркера — 95%).

Определение антител против клеточных компонентов β-клеток островков Лангерганса, против декарбоксилазы глутаминовой кислоты и инсулина в периферической крови важно для выявления в популяции лиц, предрасположенных к развитию заболевания, и родственников больных диабетом, имеющих генетическую предрасположенность к СД 1 типа. Недавнее международное исследование подтвердило огромную важность этого теста для диагностики аутоиммунного процесса, направленного против островковых клеток.

Для постановки диагноза и мониторинга сахарного диабета используются следующие лабораторные исследования (по рекомендациям ВОЗ от 2002 г.).

Рутинные лабораторные тесты: глюкоза (кровь, моча); кетоны; глюкозотолерантный тест; HbA1c; фруктозамин; микроальбумин; креатинин в моче; липидный профиль.
Дополнительные лабораторные тесты, позволяющие контролировать развитие диабета: определение антител к инсулину; определение С-пептида; определение антител к островкам Лангенгарса; определение антител к тирозинфосфатазе (IA2); определение антител к декарбоксилазе глутаминовой кислоты; определение лептина, грелина, резистина, адипонектина; HLA-типирование.

Длительное время как для выявления СД, так и для контроля степени его компенсации рекомендовалось определение содержания глюкозы в крови натощак и перед каждым приемом пищи. Исследования последних лет позволили установить, что более четкая ассоциация между уровнем глюкозы в крови, наличием сосудистых осложнений диабета и степенью их прогрессирования, выявляется не с показателями гликемии натощак, а со степенью ее увеличения в период после приема пищи — постпрандиальная гипергликемия.

Необходимо подчеркнуть, что критерии компенсации сахарного диабета претерпели существенное изменение на протяжении последних лет, что можно проследить на основании данных, представленных в таблице.

Таким образом, критерии диагностики СД и его компенсации, в соответствии с последними рекомендациями ВОЗ (2002 г.), необходимо «ужесточить». Это обусловлено исследованиями последних лет (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), которые показали, что частота, время развития поздних сосудистых осложнений СД и скорость их прогрессирования имеют прямую корреляцию со степенью компенсации СД.

Инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы и участвующий в регуляции метаболизма углеводов и поддержании постоянного уровня глюкозы в крови. Инсулин первоначально синтезируется как препрогормон с молекулярной массой 12 кDa, затем внутри клетки подвергается процессингу с образованием прогормона с молекулярной массой 9 кDa и длиною в 86 аминокислотных остатка. Этот прогормон депонируется в гранулах. Внутри этих гранул дисульфидные связи между цепями А и В инсулина и С-пептидом разрываются, и в результате образуется молекула инсулина с молекулярной массой 6 кDa и длиной в 51 аминокислотный остаток. При стимуляции из клеток освобождаются эквимолярные количества инсулина и С-пептида и небольшое количество проинсулина, а также других промежуточных веществ (

Е. Е. Петряйкина, кандидат медицинских наук
Н. С. Рытикова, кандидат биологических наук
Морозовская детская городская клиническая больница, Москва

источник