Понятие и классификация сахарного диабета. Возможные последствия для ребёнка. Противопоказания к беременности женщинам, страдающим данной болезнью. Роль, тактика акушерки при объяснении беременной женщине правил питания, поведения в послеродовой период.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Беременность и сахарный диабет
1.2 Классификация сахарного диабета
1.3 Возможные последствия для ребёнка
1.4 Противопоказания к беременности женщинам, страдающим сахарным диабетом
Глава 2. Роль, тактика акушерки
2.1 Объяснение беременной женщине как правильно питаться
2.2 Особенности течения беременности, родов и послеродового периода при сахарном диабете
2.3 Лечение сахарного диабета
Актуальность темы заключается в том, что в последнее время увеличилось число беременности с сахарным диабетом. Особенно в промышленно развитых районах. Каждые 10-15 лет число больных СД удваивается. Во всех странах мира насчитывается около 35 млн. больных СД и примерно такое же число больных диабетом не выявлено.
Изучение распространенности сахарного диабета в нашей стране показало, что число больных СД составляет 1,5-3,5% от всего населения.
СД увеличивает летальность в 2-3 раза, риск развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда увеличивается в 2 раза, патология почек — в 17 раз, гангрены нижних конечностей в 20 раз (Мазовецкий, Великов, 1987), гипертоническая болезнь — более чем в 3 раза (Ефимов, 1988). Наиболее часто при сахарном диабете развивается инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения. Основными причинами смерти больных являются сердечнососудистые и цереброваскулярные заболевания, атеросклероз (67%), хроническая почечная недостаточность (6,7%), инфекции (11,1%).
Успехи в диагностике и лечении привели к увеличению продолжительности жизни, что привело к большому количеству поздних осложнений заболевания. По данным доклада Комитета экспертов ВОЗ по сахарному диабету (1981) продолжительность жизни при развитии патологии в детском возрасте около 30 лет (около 50% от нормы), а при СД ii типа в среднем около 70% от продолжительности жизни здорового человека.
СД является большой медико-социальной проблемой. Несмотря на то, что во многих странах имеются национальные программы по борьбе с СД, эта проблема еще далека от разрешения.
Практика показывает, что диабет и беременность оказывают отрицательное влияние друг на друга (Романова, Баранов, 1963). Особенно неблагоприятно влияние СД матери на внутриутробное развитие плода, нередко приводящее к его гибели, формированию пороков развития или рождению больных детей. Это позволяет отнести беременных, больных Д, и их детей в группу высокой степени риска. Таким образом, «СД и беременность» является актуальной не только в медицинском, но и в социальном аспекте.
В связи с тем, что заболеваемость СД за последние десятилетие увеличилась, акушерская диабетология приобрела важнейшее медико-социальное значение.
Значительно реже стали наблюдаться такие грозные осложнения СД, как кетоацидотическая и гипогликемическая кома и др. Однако беременность все же является край тяжелой нагрузкой для организма больной, способствуя лабильности обменных процессов, увеличению инсулинорезистентности, развитию и прогрессированию сосудистых осложнений СД.
Женщины, страдающие сахарным диабетом, как и все женщины на свете, хотят иметь детей. Только врач может рекомендовать или не рекомендовать женщине рожать, зная ее диагноз, течение заболевания и наличие осложнений. Однако само заболевание сахарным диабетом любого типа (ИЗСД и ИНСД) не дает противопоказаний к родам. Но обязанность врачей — предупредить, что есть риск развития ряда осложнений у плода. Степень риска зависит от состояния здоровья конкретной женщины и ее психологического настроя. Всем беременным, страдающим сахарным диабетом, нужно знать те возможные осложнения, которые случаются при данном заболевании, и их причины. Это важно прежде всего для того, чтобы обезопасить себя от них.
Сахарный диабет — эндокринно-обменное заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, нарушением всех видов обмена веществ, которое обусловлено абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, развивающейся в следствии воздействия многих эндогенных и экзогенных факторов.
СД — хронический метаболический синдром, характеризующийся гипергликемией, глюкозурией и связанными с ними нарушениями обмена веществ. Развитие синдрома обусловлено абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме, приводящей к нарушению углеводного, жирового, белкового обмена и глубокой дезорганизации внутриклеточного метаболизма.
Лишь после клинического обследования больного и проведения дифференциальной диагностики можно достаточно четко решить вопрос о виде диабета. СД может быть самостоятельным заболеванием (отдельная нозологическая форма) или одним из симптомов другой патологии, в том числе некоторых эндокринных заболеваний (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб и др.). Таким образом, причины нарушения углеводного обмена и развития сахарного диабета гетерогенны.
1.2 Классификация сахарного диабета
1. инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) — I-тип ,
2. инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) — II-тип:
а) у лиц с нормальной массой тела,
3. Сахарный диабет, связанный с недостатком питания (СНДП);
II. Другие типы диабета, связанные с определенными состояния ми и синдромами:
1. Заболевание поджелудочной железы,
2. болезни гормональной этиологии,
3. состояниями, вызванными приемом лекарственных средств или воздействием химических веществ,
4. аномалиями инсулина или его рецепторов,
5. определенными генетическими синдромами,
III. Нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ):
1. у лиц с нормальной массой тела,
3. связанные с определенными состояниями и синдромами.
IV. Сахарный диабет беременных.
1. Инсулинзависимый сахарный диабет
Соответствует юношескому типу диабета. Чаще страдают дети и подростки. Этот тип характеризуется острым началом, инсулинопенией, склоннлстью к частому развитию кетоацидоза. Этот тип диабета имеет генетическую основу. В сыворотке ерови больных часто обнаруживают антитела к клеткам островков Лангенгарса, у них часто возникают такие осложнения, как макро- и микроангиопатии, нейропатии и др.
Для СД I типа характерна абсолютная недостаточночть инсулина в результате разрушения большинства -клеток поджелудочной железы. В развитии ИЗСД придают значение наследственной предрасположенности, вирусной инфекции и аутоиммунным нарушениям. При этом заболевании значительно чаще, чем в популяции, встречаются некоторые HLA-антигены. Предпологают о наличии различных генов, которые определяют предрасположенность -клеток поджелудочной железы к повреждению, возможно, путем изменения состояния Т-клеточного звена иммунитета. Наиболее вероятным внешним фактором, вызывающим развитие СД, является вирусная инфекция. Нередко CД I типа выявляют после эпидемического паротита, краснухи, инфекционного мононуклеоза, острого вирусного гепатита. Вирусная инфекция сопровождается развитием инсулита, т.е. инфильтрацией островков Лангерганса лимфоцитами и плазматическими клетками с последующей деструкциец -клеток. У 50-60% больных СД I типа обнаруживают антитела к -клеткам поджелудочной железы. Частота обнаружения аутоантител особенно велика в первый год после начала заболевания, а затем постепенно снижается. Уздоровых людей, больных панкреатитом, раком поджелудочной железы антитела к -клеткам встречаются крайне редко (в 0,1-0,5% случаев). Не исключено, что стимулом для образования аутоантител является повреждение -клеток поджелудочной железы при вирусной инфекции. Определенное значение в патогенезе ИЗСД имеют нарушения не только гуморального, но и клеточного иммунитета, в частности повышение активности Т-киллеров.
2. Инсулинонезависимый сахарный диабет
Диабет взрослых. Он чаще встречается после 40 лет. Заболевание протекает с незначительными обменными нарушениями. Как правило, больные обходятся без экзогенного введения инсулина, и для компенсации углеводного обмена требуеся соответствующая диетотерапия и введение сахароснижающих препаратов. При этом типе диабета редко появляются сосудистые осложнения. Он так же имеет генетическую основу, которая проявляется более отчетливо, чем при ИЗСД (семейные формы), и характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования. У 60-90% больных, имеется ожирение. Антитнла к клеткам островков Лангерганса в крови больных при этом типе диабета отсутствуют.
При СД II типа наблюдается относительная недостаточность инсулина, обусловленная снижением чувствительности к нему периферических тканей. Секреция инсулина -клетками поджелудочной железы не изменена. Возможными причинами ИНСД считают уменьшение числа рецепторов к инсулину и пострецепторное нарушение обмена глюкозы в результате недостатка внутриклеточных ферментов. Резистентность периферических тканей к инсулину ведет к повышению секреции инсулина — инсулинизму и дальнейшему снижению числа рецепторов. Нарушения обмена глюкозы обычно уменьшаются или полностью исчезают при снижении массы тела. В патогенезе СД II типа несомненна роль наследственной предрасположенности, хотя какие-либо определенные изменения системы HLA при этом заболевании не обнаружены. В то же время вирусная инфекция и аутоиммунные нарушения не имеют значения в развитии ИНСД.
Патогенез СД II типа у молодых людей имеет некоторые особенности. Причиной развития заболевания считают наследственную повышенную чувствительность к эндогенному энкефалину, который в норме усиливает секрецию инсулина. При наличии повышенной чувствительности к энкефалину нарушается контроль секреции инсулина в ответ на различные стимулы. Более редкая форма СД II типа относительно легкого течения обусловлена секрецией аномального инсулина, который плохо связывается с рецепторами (Сумароков, 1993).
Другие типы СД встречаются при различных формах патологий, при которых проявления диабета не обязательны.
Нарушенная толерантность к глюкозе описывалась как химический диабет. Это состояние характеризуется непостоянством симптомов, при этом нарушение толерантности к глюкозе нередко самостоятельно нормализуется.
Нарушение толерантности к глюкозе устанавливают в тех случаях, когда уровень глюкозы в крови натощак ниже 7,8 ммоль/л, а через 2 часа после сахарной нагрузки он колеблется от 7,8 до 11,1 ммоль/л.
В эту группу включают больных, у которых нарушенная толерантность к глюкозе впервые выявляется во время беременности. Женщины, страдающие СД до беременности, в эту группу не входят.
Особое внимание следует уделить достоверным классам риска. Сюда включают лица, у которых наблюдается нормальная толерантность к глюкозе, но раньше у них отмечалась гипергликемия или нарушенная толерантность к глюкозе. Относят женщин с диабетом, обнаруженным во время беременности, у которых после родов нормализовалась толерантность к глюкозе. В эту группу входят так же больные СД и ожирением, у которых нормализовалась толерантность к углеводам.
Потенциальное нарушение толерантности к глюкозе в предыдущих классификациях описывались как преддиабет, потенциальный диабет. Сюда относят лиц, с нормальной толерантностью к глюкозе, у которых отмечается повышенный риск возникновения сахарного диабета.
Повышенный риск развития ИЗСД отмечается у лиц, у которых в сыворотке крови обнаруживаются антитела к клеткам островков поджелудочной железы, у однояйцевых близнецов от родителей, больных ИЗСД.
Лицами с повышенном риском развития ИНЗД являются близнецы, родители их болеют этим заболеванием, женщины, родившие живого или мертвого ребенка с массой тела более 4,5 кг.
Для своевременной оценки прогноза беременности у больных СД разработан ряд классификаций, в основу кторых положено наличие факторов, оказывающих наиболее выраженное влияние на течение и исход беременности у этих больных.
Большое распространение получила классификация P. White (1946), согласно которой распределение беременных по соответствующим классам проводят в зависимости от особенностей прегестационного течения диабета (потребность в инсулине, продолжительность заболевания и возраст больной в момент его выявления, наличие сосудистых осложнений).
В классификации предложенной I. Pedersen и L. Pedersen (1965), основное внимание обращено на наличие «прогностически неблагоприятных признаков во время беременности — PBSP» (развитие позднего токсикоза, острого пиелонефрита, прекомы или тяжелого кетоацидоза, отсутствие лечения).
4. Стадии развития сахарного диабета
В считается целесообразным выделение 3 стадий развития СД:
Предиабет — это состояние, характеризующееся генетическим предрасположением к заболеванию СД, когда отсутствует гипергликемия и не нарушена толерантность к глюкозе. Диагностировать предиабет удается по некоторым признакам (оба родителя больны диабетом, рождение крупного плода, ангиопатия) (Ефимов и др., 1983).
Так же выделяют две стадии развития предиабета: суспективный предиабет, когда никаких характерных для СД отклонений от нормы не отмечается и предиабет с наличием уже некоторых обменных и сосудистых нарушений при отсутствии НТГ.
Характеризуется отсутствием свойственных СД симптомов, но уже с НТГ, которая может усиливаться в условиях нагрузки, например при тяжелых инфекционных заболеваниях, беременности и др. При этой форме диабета могут также быть парадиабетические симптомы, такие, как кровоточивость десен, парадонтоз, импотенция, грибковые поражения кожи, зуд и сухость кожи и наружных половых органов, длительное незаживление ран, а также могут быть некоторые диабетические проявления: ангиопатии нижних конечностей, ретинопатии, нефропатия или нейропатия в форме периферических полиневритов (Баранов, 1983; Ефимов, 1988).
Также этот тип характеризуется снижением чувствительности тканей к инсулину (Ярошевский, Соколоверова, 1975), повышением уровня инсулина в крови. Так при предиабете этот уровень может превышать нормальный в 10 раз (Баранов и др., 1983)
III. Манифестный или явный диабет.
Характеризуется проявлением основных его клинических признаков и выделяют: компенсированный явный диабет и некомпенсированный явный диабет. В том числе, некомпенсированный СД по тяжести течения подразделяют на:
К этой степени относятся те формы заболевания, при которых нет и не было кетоза, а уровень сахара в крови натощак, не превышающий 7,7 ммоль/л, удается снизить до нормы с помощью диетических мероприятий.
Гипергликемия натощак не превышает 12,1 ммоль/л, кетоз отсутствует или может быть устранен с помощью диеты, но для достижения нормогликемий необходимо назначить инсулин и перорально препараты, снижающие уровень сахара.
Относят те формы заболевания, при которых гипергликемия натощак превышает 12,1 ммоль/л, отмечается склонность к ацидозу, часто наблюдается лабильное течение заболевания и такие осложнения, как диабетическая ретинопатия и интеркапиллярный гломерулосклероз. Обязательным компонентом лечения является инсулин.
1.3 Возможные последствия для ребёнка
Помимо перечисленных осложнений сахарный диабет беременной женщины, которая заболела им еще до развития беременности, может повлечь за собой осложнения для ребенка, а половина всех беременных, страдающих диабетом в стадии декомпенсации, вообще не может выносить ребенка. Среди осложнений для ребенка чаще всего встречается рождение очень крупных детей — более 4,5-5 кг. Они очень упитаны, круглолицы и неестественно широкоплечи. Почему же у беременной женщины, страдающей диабетом, рождаются крупные дети и чем это им грозит?
Дело в том, что глюкоза матери проникает через плаценту к ребенку, а инсулин не проникает. В результате уровень сахара в крови плода постоянно повышается, на что сразу же реагирует его поджелудочная железа, которая начинает усиленно вырабатывать инсулин, чтобы снизить уровень глюкозы. Но повышенное количество инсулина очень опасно для плода, инсулин питает ткани и органы ребенка, который растет не по дням, а по часам и рождается настоящим «гигантом». Слишком большие органы и жировой запас опасны для развития ребенка, он плохо есть, часто болеет, страдает осложнениями. сахарный диабет беременность акушерка
Осложнения для ребенка, рожденного женщиной, страдающей компенсированной формой сахарного диабета
* Из-за крупных (более 4 кг) или даже гигантских (более 5 кг) размеров ребенок может получить различные родовые травмы.
* Дети рождаются с отеками, цвет лица синюшный, на коже могут быть видны многочисленные кровоизлияния, слишком сильное оволосение.
* Из-за избыточного отложения жира ребенок вял и неподвижен, плохо сосет грудь и мало прибавляет в весе.
* Эти дети склонны к аллергическим, гнойничковым и простудным заболеваниям.
* Половина детей, рожденных от матерей-диабетиков, имеет пониженный уровень сахара в крови и значительный риск заболеть сахарным диабетом.
* Почти половина детей с гипогликемией, перешедшей от матери, уже имеет врожденные пороки развития: сердца, нервной системы, опорно-двигательного аппарата, мочевыводящей системы.
* Такие дети часто болеют простудными заболеваниями.
Признаки компенсированного сахарного диабета инсулинозависимого типа у беременной женщины
* Уровень сахара в крови должен быть не ниже 4,4 ммоль/л и не выше 8,3 ммоль/л.
* Уровень холестерина и триглициридов должен быть в пределах нормы.
* Отсутствие приступов гипогликемии.
Признаки компенсированного сахарного диабета инсулинонезависимой формы у беременной женщины
* Уровень сахара в крови от 3,9 до 8,3 ммоль/л.
* Отсутствие приступов гипогликемии.
Осложнения у детей, рожденных от матерей с декомпенсированным сахарным диабетом
Если сахарный диабет плохо компенсируется, уровень сахара в крови у беременной женщины постоянно «скачет», то чаще всего возникают такие осложнения беременности, как поздний токсикоз, многоводие и нарушение маточно-плацентарного кровотока. Эти осложнения грозят ребенку гипотрофией, то есть недоразвитием внутренних органов и нарушениями обменных процессов в организме. Такие дети рождаются с очень низкой массой тела (менее 2500 г) и малым ростом (меньше 50 см). В худшем случае они становятся инвалидами с множественными патологиями. В лучшем случае они вырастают слабыми и болезненными. Их труднее выхаживать, они подвержены многим хроническим недугам и, в первую очередь, сахарному диабету.
Решая вопрос о сохранении беременности или только планируя ее, каждая женщина должна ориентироваться не только на свое желание, но и на объективное течение сахарного диабета и показатели клинических исследований. В определенных случаях слишком высок риск рождения больного ребенка. Разобраться с рисками вам поможет таблица, разработанная доктором Уайтом (табл. 10).
Риск рождения нежизнеспособного ребенка
Вероятность рождения нежизнеспособного ребёнка в %
Течение Сахарного Диабета
Диабетическая нефропатия (поражение сосудов почек)
Диабетическое поражение сосудов таза
Длительность сахарного диабета более 20 лет, диабетическое поражение сосудов глазного дна или сосудов конечностей
Сосудистых поражений нет, но сахарный диабет длится от 10 до 19 лет
Сосудистых поражений нет, а сахарный диабет продолжается не более 10 лет
0 ( ребёнок родится здоровым)
Отсутствие осложнений и нарушения толерантности к глюкозе
Однако в каждом конкретном случае вопрос беременности вместе с женщиной решает лечащий врач.
1.4 Противопоказания к беременности женщинам, страдающим сахарным диабетом
Тяжелые формы сахарного диабета с проявлением кетоацидоза.
Диабетические микроангиопатии, то есть поражения сосудов глазного дна, почек, нижних конечностей.
Сочетание сахарного диабета с активной формой туберкулеза.
* Сочетание сахарного диабета с резус-конфликтом (если у женщины резус-фактор отрицательный, а у плода — положительный). Это может вызвать гибель плода.
Если предыдущие беременности заканчивались рождением мертвых детей или детей с множественными пороками развития.
Не рекомендуется также беременеть женщинам, больным диабетом в любой форме, если этим же заболеванием страдает супруг. Тогда существует 100%-ная гарантия того, что ребенок тоже родится с сахарным диабетом.
Осложнения сахарного диабета на фоне беременности
— Угроза прерывания беременности — до 28 недель беременности.
— Угроза преждевременных родов — после 28 недель беременности.
— Токсикозы первой и второй половины беременности.
— Развитие инфекции мочевыводящих путей — пиелонефрит (это очень распространенное осложнение, которое проявляется у 75% беременных женщин-диабетиков).
— Внутриутробная гибель плода или смерть новорожденного, которая происходит в результате недоразвития легких у ребенка.
Все эти осложнения отражаются на самочувствии женщины, их признаки хорошо известны многим. При токсикозе на ранних месяцах беременности у женщин появляются повышенное слюноотделение, тошнота и даже рвота. Токсикоз второй половины беременности характерен отеками, повышением артериального давления и появлением белка в моче. При угрозе выкидыша или преждевременных родов женщина почувствует ноющие или схваткообразные боли в животе, могут появиться кровянистые выделения из половых путей. Все это — грозные признаки, и беременную нужно немедленно госпитализировать.
Однако при хорошо скомпенсированном диабете осложнений можно избежать и родить здорового ребенка. Но есть случаи, когда беременность женщине противопоказана. Тогда стоит прислушаться к рекомендациям специалистов или бросить все силы на лечение диабета, прибегая не только к медикаментозным, но и народным средствам, стараясь добиться хороших показателей в течении заболевания, которые не станут препятствием к беременности и последующим родам.
Глава 2. Роль, тактика акушерки
2.1 Объяснение беременной женщине как правильно питаться
Женщины с сахарным диабетом должны придерживаться индивидуально разработанной диеты с исключением легкоусвояемых углеводов и при этом полностью покрывающей потребности матери и плода.
Диета — это краеугольный камень лечения гестационного сахарного диабета до включения инсулинотерапии, и строго необходимый фон — для введения инсулина при других типах сахарного диабета у беременных женщин.
При гестационном диабете лечение начинают с диеты, которая во многих случаях позволяет нормализовать углеводный обмен без инсулинотерапии. С одной стороны диета должна обеспечить достаточное (но не избыточное!) потребление энергии, с другой стороны, она должна предупредить гипергликемию за счет ограничения потребления углеводов.
В питании здоровых беременных женщин и больных сахарным диабетом 1-го типа за счет углеводов должно поступать в среднем 55% суточной потребности в энергии, а при гестационном диабете только 35 — 40%. Таким образом, диета при гестационном диабете имеет своеобразную белково-жировую ориентацию. Доказано, что именно ограничение потребления углеводов при гестационном диабете уменьшает риск развития крупного плода и кесарева сечения у беременной, а диета с относительно высоким содержанием углеводов (45-50% от энергоценности рациона) ведет к необходимости инсулинотерапии.
При гестационном диабете в сочетании с ожирением лечение начинают с диеты пониженной энергоценности из расчета 25-30 ккал на 1 кг нормальной массы тела для данной женщины (в среднем 1600-1800 ккал в сутки). Уменьшение потребления энергии достигается за счет исключения сахара и содержащих его продуктов (кондитерские изделия, варенье, сладкие йогурты, соки и др.), меда и очень сладких фруктов, резкого ограничения рафинированных крахмалистых продуктов (хлеб из муки высшего сорта, мучные изделия, манная крупа и др.) и продуктов с высоким и близким к высокому гликемическим индексом. Нежелательны и очень богатые животным жиром продукты — жирные сорта мяса, колбасные изделия, сало, молочные продукты с высоким содержанием жира.
Имеются рекомендации по более значительному снижению потребления энергии при сочетании гестационного диабета с ожирением. Однако такое питание опасно возникновением кетоза за счет накопления продуктов неполного обмена жиров и белка.
У значительной части женщин с гестационным сахарным диабетом за счет только диетотерапии не удается нормализовать уровень глюкозы в крови. Если при соблюдении диеты гликемия натощак выше 5,5 ммоль/л, а через 2 часа после еды выше 7,8 ммоль/л, необходима интенсивная инсулинотерапия (как при диабете 1-го типа) с введением инсулина промежуточного действия на ночь. При инсулинотерапии количество в диете усвояемых углеводов (т.е. без учета пищевых волокон), как правило, не должно превышать 220-270 г, то есть 18-22 «хлебных единиц».
Установлено, что именно интенсивная, а не традиционная инсулинотерапия способна приостановить излишний рост плода, снизить частоту кесарева сечения и родовых травм у беременной женщины. Используются только инсулины человека.
Следует подчеркнуть, что количество белка в диете должно оставаться в количестве, рекомендуемом здоровым беременным женщинам в соответствующий период беременности. Не изменяется и потребность в витаминах и минеральных веществах, но поскольку нереально обеспечить ее в полном объеме за счет диеты, необходим прием поливитаминно-минеральных препаратов.
У беременных с гестационным диабетом и ожирением, которые по акушерским показаниям должны соблюдать строгий постельный режим (привычные аборты, преэклампсия и др.), требуется более значительное снижение энергоценности диеты — до 1400-1600 ккал (25 ккал на 1 кг нормальной массы тела).
Рекомендуются разгрузочные дни 1-2 раза в неделю — творожно-молочные, мясо-овощные, кефирные и т. д. Полное голодание при беременности противопоказано!
Для беременных с гестационным диабетом при нормальной для данного периода массой тела энергоценность и состав рациона должны быть рассчитаны так, чтобы не было ни потерь, ни чрезмерной прибавки веса. Чрезмерной считается прибавка более 1 кг в месяц в первый триместр беременности и более 2 кг — во втором и третьем.
Традиционная инсулинотерапия (ТИТ)
— Утром делается «короткий» и «длинный» инсулин перед завтраком, вечером — «короткий» и «длинный» инсулин перед ужином;
— Или утром делается «короткий» и «длинный» инсулин перед завтраком, вечером перед ужином делается инсулин «короткого» действия, а перед сном инсулин «длительного» действия
Интенсивная инсулинотерапия (ИИТ)
-«Короткий» инсулин вводится перед завтраком, обедом и ужином и «длинный» инсулин на ночь.
— Или, утом, перед завтраком, вводится инсулин «короткого» и «длительного» действия, перед обедом — «короткий» инсулин, перед ужином «короткий» инсулин, а перед сном — инсулин «длительного» действия
в первый триместр беременности — 30 ккал/кг ИМТ, соответствует таковой для здоровых трудоспособных женщин различных групп интенсивности труда
на четвертом месяце — возрастает примерно на 150 ккал, составляя в среднем 2100 ккал в сутки для женщин с низкой физической активностью
5-9 месяцев — возрастает в среднем на 300 ккал в сутки, по сравнению с периодом до беременности, достигая 35-38 ккал/кг нормальной массы тела. Это составляет в среднем 2200-2300 ккал в сутки для женщин, образ жизни которых определяется преимущественно низкой физической активностью. Для женщин, работа которых связана с физическим трудом, потребность в энергии может быть выше.
постельный режим или период дородового отпуска — снижение потребности в энергии на 20-30%.
Обязательно — контроль массы тела. Высокая прибавка веса указывает на избыточное питание или отеки.
Увеличение массы тела во время беременности составляет в норме от 11,2 до 13,5 кг, в среднем 12 кг.
Прибавка массы свыше 13,5-15,8 кг считается избыточной, чаще всего она связана с ожирением матери и плода, реже — с отеками.
Неблагоприятным признаком является и недостаточная прибавка массы тела — менее 4,5-6 кг, указывающая на неполноценность питания.
Потребности в белках, жирах и углеводах
в первой половине беременности дополнительно 30 г белка
во второй половине беременности, при ограничении физической активности — в среднем 90 г белка — из расчета 1,5 г белка на 1 кг массы тела женщины с весом 60 кг
Из общего количества белка до 55-60% должно быть представлено полноценными животными белками. Источник: молоко, кисломолочные напитки, полужирный и нежирный творог, малосоленые сыры, яйца, рыба, нежирные сорта мяса и мясопродуктов.
Потребность в жирах — в среднем 75 г в сутки (1,2 г на 1 кг массы тела).
Источник: молочные жиры. Растительные жиры должны составлять 25-30% от общего количества жира. В рацион следует включать 20-25 г растительных масел, которые содержат незаменимые жирные кислоты и витамин Е, необходимые для нормального течения беременности.
Потребность в углеводах — 310-320 г в сутки (5,2 г на 1 кг массы тела). При нормальной массе тела беременной общее количество сахара не должно превышать 40 г. Источник: продукты, богатые пищевыми волокнами, витаминами, минеральными веществами — хлеб из муки грубого помола, малорафинированные крупы (гречневая, овсяная и др.), овощи, фрукты, ягоды.
Рассмотренные величины потребности в энергии, белках, жирах и углеводах относятся к женщинам среднего роста — 160-165 см. При низком (150 см) или высоком (170-175 см) росте эти величины соответственно уменьшают или увеличивают — в среднем на 10%.
Потребности в витаминах и минеральных веществах
потребность в витаминах С, А, Е и группы В увеличивается на 20-30%, а в фолиевой кислоте и витамине D — в 2 раза по сравнению с нормами для небеременных женщин. Избыточное потребление витаминных препаратов, в частности, витаминов А и D, вредно для беременных и плода.
потребность в кальции — до 1200 мг в сутки. Источник: молоко и молочные продукты
потребность в магнии, цинке и йоде — соответственно до 350 мг, 15 мг и 200 мкг в сутки
потребность в пищевом железе — до 30 мг в сутки. Источник: мясо, рыба.
Для восполнения повышенной потребности в витаминах и многих минеральных веществах беременным женщинам рекомендуются поливитаминно-минеральные препараты.
Потребление поваренной соли во второй половине беременности ограничивают до 8-10 г (исключают очень соленые продукты), а в последние 1-2 месяца — до 6-7 г в сутки (пищу недосаливают). Соль желательно использовать йодированную.
Параллельно ограничивают употребление жидкости (вода, чай, супы, компоты и др.) — до 1-1,2 л в день, особенно в последние месяцы беременности.
Источником свободной жидкости должны быть, прежде всего, соки фруктов и ягод, молоко и кисломолочные напитки.
2.2 Особенности течения беременности, родов и послеродового периода при сахарном диабете
То, что беременность, роды и послеродовый период оказывают выраженное влияние на течение СД, было известно еще в прошлом столетии. Так, Graefe (1898), отмечает особую склонность беременных к развитию кетоацидоза и диабетической комы. Согласно его наблюдениям, обмен веществ у больных после родов улучшается, но затем через непродолжительный период вновь ухудшается. Полученные данные позволили прийти к заключению о значительно более лабильном течении обменных процессов у больных СД во время беременности, повышенной склонности этих женщин к развитию грозных осложнений.
Е.П. Романова (1963) на основании тщательного изучения данных литературы и исследования особенностей обменных процессов у беременных, больных СД, можноусловно разделить на три периода.
Первый период (приспособление) продолжается до 16-й недели беременности. Он характеризуется улучшением толерантности организма к углеводам и снижением потребности в инсулине (до 30%), эти изменения усугубляются более выраженной потерей углеводов (токсикоз первой половины беременности) и усиленным расходом их в эмбриональном периоде.
Снижение потребности в инсулине в I триместре беременности наблюдали Д.Е. Янкелевич (1968) и др. Противоположной точки зрения придерживаются Е.П. Камышева и М.Т. Кузнецова (1969), которые наблюдали повышенную потребность в инсулине с первых дней беременности.
Второй период: продолжается приблизительно с 16-й по 28-ю неделю беременности. В это время, течение под влиянием активации гипофизарно-надпочечниковых и плацентарных гормонов стабилизируется на уровне, характерном для более высокой потребности организма в инсулине. Большинство исследователей (Кулиева И.Г., 1956; Романова Е.П., 1963; Второва В.Г., 1965; Агапова Е.Н. и др.) отмечали со второй половины беременности ухудшение течения заболевания, что характеризовалось увеличением потребности организма в инсулине, появлением типичных жалоб, повышенной склонностью к ацидозу. Ухудшение течения, связано с активацией контринсулярного действия плаценты. Е.П. Романова (1963) отмечает в этот период беременности наличие кетоацидоза, а при несвоевременном установлении диагноза и отсутствии адекватного лечения — развитие прекоматозных и коматозных состояний. У беременных развитие кетоацидоза начинается при низком уровне гликемии, чем вне беременности. В связи с более ранней диагностикой и лечением диабета беременных грозные осложнения, в настоящее время встречаются сравнительно редко.
Третий период: начинается после 28 недель беременности. Для него характерны: увеличивающаяся потребность в инсулине, повышенная склонность к ацидозу, снижение толерантности к углеводам. Однако к концу беременности наблюдается снижение потребности организма в инсулине, что при стабильной дозе вводимого инсулина может привести к появлению гипогликемии, которая довольно легко переносится самими беременными, но может значительно ухудшить состояние плода. Это объясняется уменьшением синтеза контрисулярных гормонов плацентой, что может наблюдаться при увеличении плацентарной недостаточности. Значительное снижение потребности организма беременных в инсулине следует рассматривать как прогностически неблагоприятный симптом (Педерин Е., 1979).
Второе объяснение этому явлению было дано С.Г. Генесом (1951). Автор расценивает увеличение толерантности организма к углеводам как результат гиперактивности инсулярного аппарата плода. Отмеченное в исследованиях Е.П. Романовой (1963) заметное ухудшение течения диабета у беременных после антенатальной гибели плода можно рассматривать как подтверждение зависимости уровня гликемии матери от активности инсулярного аппарата плода.
Наблюдаемое в родах повышение продукции адаптивных контринсулярных гормонов, реактивно возникающий на родовой стресс, способствует ухудшению течения диабета, в связи с чем у ряда рожениц повышается уровень гликемии, возникает опасность развития ацидоза. Однако усиленное мышечное напряжение роженицы и часто наблюдающейся отказ от пищи во время родов оказывают противоположное действие, в следствии чего возможно развитие гипогликемического состояния.
Сразу после родов, толерантность организма к углеводам резко повышается, в связи с чем необходимо уменьшить дозы вводимого инсулина (Грязнова И.М. и др., 1985). В период лактации потребность в инсулине ниже чем вне беременности.
За последние десятилетия в связи с эффективностью инсулинотерапии и применением рациональной физиологической диеты у большинства больных СД женщин нормализовалась репродуктивная функция, и улучшился прогноз СД для матери. Смертность беременных и рожениц, больных СД, достигшая вначале столетия 50% и выше, в настоящее время снизилась до 0,2-0,7%. Это привело к значительному увеличению частоты беременности и родов у больных СД и расширению показаний к сохранению беременности у этой категории больных. Учитывая осложненное течение беременности и родов при этом заболевании и наличие определенной генетической предрасположенности к нему, считают ограничивать репродуктивную функцию больных СД. Для этого, рекомендуют шире применять контрацепцию и стерилизацию не только по медицинским показаниям, но и по желанию больной, особенно у рожениц старше 35 лет, а также после рождения второго ребенка или после второй операции кесарева сечения.
Частота и тяжесть ранних токсикозов беременных не отличается от здоровых женщин. Легкие формы токсикозов первой половины беременности затрудняют контроль за течением диабета, повышая при этом выраженную склонность организма к ацидозу. Вторая половина беременности — поздние токсикозы, многоводие, преждевременные роды, инфекции. При тяжелых формах токсикоза — ухудшается исход беременности и родов для матери и плода. Поздние токсикозы таят в себе две основные опасности:
1). Увеличение тяжести токсикозов и возможность при этом летального исхода для больной;
2). Развитие после родов диабетической нефропатии.
Частота поздних токсикозов 41% у больных диабетом менее 10 лет, и 63,3% беременных СД свыше 20 лет. Влияет на частоту поздних токсикозов и возраст женщин при его обнаружении. Характерно при этом в организме матери — гормонально-обменные и сосудистые нарушения. По данным С.В. Уголева (1982), у беременных, заболевших в раннем возрасте (2-5 лет), нефропатия наблюдается гораздо чаще, чем у беременных с поздним заболеванием. Отмечают частое сочетание многоводия с токсикозом второй половины беременности. Предрасположенность к многоводию при СД является результат полиурии плода, в ответ на избыточное снабжение его глюкозой.
Исследуя влияние повышенного содержания околоплодных вод, А.А. Кадырова и др. (1980) наблюдали при многоводии слабость родовых сил и гипотонию матки, и может затруднить кровообращение и дыхание беременных, вызвать перинатальную смерть (в основном за счет внутриутробной гибели плода) — объясняется ишемией плаценты в следствии ее сдавления — большим количеством околоплодных вод. Пиелонефриты у больных СД часто наслаиваются на ту или иную форму сосудистой патологии, симулируют нефропатию беременных и ухудшают функцию почек.
Многие исследователи отмечают во второй половине беременности — самопроизвольное прерывание, связано это со склерозом сосудов малого таза, ведущим к нарушению питания плода. Необходимость досрочно приступить к родоразрешению больных СД, является дородовое излитие околоплодных вод (Осташевская, 1980).
К началу появления схваток у данных больных можно нередко наблюдать отсутствие биологической готовности организма к родам. (Кошелева, 1980).
Таким образом, анализ течения беременности и родов у больных СД выявил ряд резервов, которые улучшают прогноз матери и ее ребенка:
Тщательная компенсация диабета у беременных с прегестационным диабетом в возможно более ранние сроки беременности;
Своевременное выявление и лечение у беременных гестационного диабета;
Тщательное наблюдение за состоянием матки во второй половине беременности, профилактике и лечение преждевременного прерывания беременности;
Своевременное проведение абдоминального родоразрешения при достаточной зрелости плода и выявлении в родах различных осложнений.
2.3 Лечение сахарного диабета
Лечение СД является не менее сложной задачей, чем терапия других эндокринных заболеваний или нарушений обмена веществ. Выбор тактики лечения зависит от типа диабета, клинического течения, стадии развития болезни и др. Благодаря правильной терапии диабета мы не только продлеваем жизнь больному, но и задерживаем или предупреждаем развитие поздних осложнений диабета.
Он, в определенном смысле, неизлечимое заболевание, поэтому успех и эффективность терапии зависят не только от способности врача своевременно диагностировать болезнь и правильно рекомендовать лечение, но и от тех взаимоотношений, которые установились между врачом и больным, и от способности больного правильно осмыслить состояние своего здоровья и выполнить назначения врача.
Больной отказывается от привычек (курения, алкоголя,, обильной пищи и др.) Особое значение придается обучению больных вводить самостоятельно инсулин.
— проводить самоконтроль за лечением;
— уметь рассчитать необходимую калорийность;
— освоить навыки определения глюкозурии и гликемии (диагностическими полосками).
Задача: достижение компенсации СД по показателям не только углеводного и жирового обмена. Принцип лечения: нормализация нарушенного обмена веществ, а критерием — компенсация нарушений обмена служат аглюкозурия и нормализация содержания глюкозы в сыворотке крови в течении суток. Терапия СД комплексная и включает в себя несколько компонентов:
Применение лекарственных средств, в зависимости от характера диабета (инсулинотерапия — I тип и пероральные антидиабетические препараты при II типе);
Дозированную физическую нагрузку;
Обучение больного самоконтролю;
Профилактику и лечение поздних осложнений СД.
1 — Более глубоко изучен инсулиновый обмен у беременных женщин больных сахарным диабетом.
2 — Изучение процессов, возникающих в организме человека при сахарном диабете, позволило значительно улучшить профилактику и лечение различных форм сахарного диабета, а так же предотвратить развитие коматозных состояний.
1. Внутренние болезни. / Под ред. А.В. Сумаркова. М.: Медицина, 1993. Т. 2, С. 374-391.
2. Грязнова И.М., Второва В.Г. Сахарный диабет и беременность. М.: Медицина, 1985. С. 156-160.
3. Паньков В.И. Методы раннего выявления и итоги диспансеризации больных сахарным диабетом. // Проблемы эндокринологию. 1986. №4. С. 60-62.
Изменение углеводного обмена при физиологической беременности. Характеристика видов сахарного диабета. Противопоказания к беременности при данном заболевании. Анатомические и физиологические отклонения у детей, рожденных женщинами с сахарным диабетом.
презентация [95,4 K], добавлен 25.04.2014
Течение сахарного диабета во время беременности. Диагностика болезни, ее клинические проявления. Рекомендации по ведению беременных с СД. Ведение новорожденных при СД у матери. Планирование беременности и семьи у больных сахарным диабетом женщин.
реферат [18,0 K], добавлен 15.05.2012
Сахарный диабет — синдром хронической гипергликемии. Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место по распространённости. Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета. Диагностика сахарного диабета. Профилактика сахарного диабета.
доклад [28,1 K], добавлен 22.12.2008
Рассмотрение особенностей гестационного и прегистационного сахарного диабета, их классификация и осложнения. Примерный расчет дозы инсулина в зависимости от срока беременности. Ознакомление с основными показаниями к кесареву сечению больной женщины.
презентация [199,4 K], добавлен 24.02.2015
Характеристика сахарного диабета как эндокринного заболевания. Причины развития сахарного диабета V типа на фоне беременности. Гестационный диабет: главные факторы риска, возможные осложнения, диагностика и контроль. Основные симптомы гипогликемии.
реферат [28,5 K], добавлен 12.02.2013
Характер и физиологическое обоснование изменений углеводного обмена во время беременности. Группы риска по развитию сахарного диабета, его клиническая картина и принципы диагностирования. Отклонения у детей, связанные с сахарным диабетом матери.
презентация [1009,4 K], добавлен 13.11.2016
Классификация диабета: несахарный и сахарный. Клиническое значение метаболического синдрома. Непереносимость глюкозы во время беременности. Факторы риска развития гестационного сахарного диабета. Типы сахарного диабета и нарушений толерантности к глюкозе.
презентация [1,3 M], добавлен 15.09.2014
Причины и признаки сахарного диабета. Уровень сахара в крови. Факторы риска развития гестационного сахарного диабета. Основные рекомендации по ведению беременных с сахарным диабетом. Задачи женской консультации. Сахарный диабет в постродовом периоде.
реферат [52,5 K], добавлен 16.06.2010
Классификация сахарного диабета и других категорий нарушения толерантности к глюкозе. Клиническая картина явного (манифестного) сахарного диабета. Особенности течения инфаркта миокарда. Методы лабораторной диагностики. Генетические факторы и маркеры.
реферат [46,2 K], добавлен 07.06.2011
Классификация сахарного диабета. Инсулинзависимый сахарный диабет. Инсулиннезависимый сахарный диабет. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диабетическая кардиопатия. Сахарным коматозные состояния у больных диабетом. Гипергликемическая кома.
реферат [41,6 K], добавлен 06.04.2007
Значимость проблемы сахарного диабета (СД) в акушерстве определяется ростом частоты этого заболевания у женщин во всем мире, высокой перинатальной и материнской заболеваемостью и смертностью, ВПР плода и многими сложностями при родоразрешении женщин с СД. Последние десятилетия характеризуются и значительными достижениями в разрешении этой проблемы, которые привели к снижению перинатальной смертности от 30-40% в 50-х годах до 5-10% и менее в последние годы.
Сахарный диабет — это заболевание, характеризующееся абсолютной или относительной недостаточностью инсулина или недостаточной его эффективностью, что приводит к непереносимости углеводов и нарушению обмена веществ с последующими изменениями в различных органах и тканях. В начале болезни, как правило, имеет место относительная недостаточность инсулина, обусловленная повышенной к нему резистентностью организма при нормальной или даже повышенной продукции гормона. Далее снижается и инкреция инсулина бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Повышение резистентности тканей к инсулину и снижение его биосинтеза вызывает нарушение обмена веществ, прежде всего углеводного, понижая проницаемость для глюкозы на различных путях ее превращения (гликолитическом, пентозном, цикле Кребса), способствуя превращению глюкозы-6-фосфата в глюкозу и переходу последней из клеток в межклеточное пространство. Наряду с нарушением углеводного обмена понижается липогенез и повышается липолиз, усиливаются катаболические и уменьшаются анаболические процессы белков. Нарушаются водно-электролитный обмен и обмен витаминов.
Метаболические нарушения, обусловленные инсулинрезистентностью тканей и снижением продукции гормона, еще более углубляются с повышением образования антагонистов инсулина — гормона роста, плацентарного лактогена, глюкагона и гормонов периферических эндокринных желез (надпочечников, щитовидной железы).
Такие обменные нарушения с учетом особенностей метаболизма у беременных оказывают существенное влияние на развитие плода и течение беременности, а последняя — на течение болезни.
Как известно, наиболее характерным проявлением клинически выраженного диабета является наличие гипергликемии и глюкозурии, на фоне которых отмечается ряд клинических симптомов: жажда, сухость во рту, слабость, полиурия, кожный зуд, значительное уменьшение массы тела. В связи с этим диагноз сахарного диабета в первую очередь основывается на определении содержания сахара в крови и моче. Для определения содержания сахара в крови чаще всего используют методы Хагедорна-Йенсена, Сомоджи-Нельсона, глюкозооксидазный и ортотолуидиновый. При определении концентрации сахара в крови по методу Хагедорна-Йенсена нормальными показателями считаются следующие: натощак не выше 120 мг % (6,6 ммоль/л), после приема пищи не выше 160 мг % (8,8 ммоль/л). При использовании ортотолуидинового, глюкозооксидазного метода или метода Сомоджи-Нельсона суточное содержание сахара в крови составляет 100-140 мг % (5,5-7,7 ммоль/л).
Классификация сахарного диабета вне и во время беременности. В.Г. Баранов (1977) различает три степени тяжести сахарного диабета. К диабету I степени (легкий) относят те формы заболевания, при которых нет и не было кетоза, а уровень сахара в крови натощак, не превышающий 7,7 ммоль/л (140 мг %), удается снизить до нормы с помощью диетических мероприятий.
При диабете II степени (средней тяжести) гипергликемия натощак не превышает 12,1 ммоль/л (220 мг %), кетоз отсутствует или может быть устранен с помощью диеты, но для достижения нормогликемии необходимо назначить инсулин или перорально препараты, снижающие уровень сахара.
К диабету III степени (тяжелый) относят те формы заболевания, при которых гипергликемия натощак превышает 12,1 ммоль/л (220 мг %), отмечается склонность к ацидозу, часто наблюдаются лабильное течение заболевания и такие осложнения, как диабетическая ретинопатия и интеркапиллярный гломерулосклероз. Обязательным компонентном лечения в этой стадии является инсулин. В отдельную группу выделяют диабет, впервые выявленный во время беременности, так называемый гестационный диабет.
В группу лиц с потенциальным диабетом должны быть отнесены:
а) лица, у которых оба родителя больны диабетом или болен один из родителей, но у второго отмечается наследственная предрасположенность к диабету;
б) второй из однояйцовых близнецов, из которых один уже болен клинически выраженным диабетом;
в) женщины, родившие детей с массой тела свыше 4,5 кг или мертвого ребенка, у которого на вскрытии при отсутствии эритробластоза выявлена гиперплазия островкового аппарата поджелудочной железы.
В течение последних лет были получены новые научные данные о патогенезе сахарного диабета. В связи с этим в 1979 г. на втором заседании ВОЗ была предложена новая классификация сахарного диабета.
— инсулинзависимый (ИЗД) — тип I;
— инсулиннезависимый (ИНЗД) — тип II;
Другие типы сахарного диабета, включающие диабет, связанный с определенными условиями или синдромами, в том числе:
заболеваниями поджелудочной железы;
состояниями, вызванными применением лекарственных и химических веществ;
нарушениями рецепции к инсулину;
определенными генетическими синдромами;
Нарушенная толерантность к глюкозе:
Нарушенная толерантность к глюкозе, сочетающаяся с определенными синдромами и условиями, перечисленными выше.
Б. Достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но значительно повышенным риском развития диабета).
Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе.
Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.
Классификаций сахарного диабета имеется множество. Расширенная классификация ВОЗ (GTS) — наиболее многосторонняя.
I. Сахарный диабет: ИЗСД (инсулинзависимый сахарный диабет) — тип I, ИНСД (инсулиннезависимый сахарный диабет) — тип II у больных с ожирением и без него.
II. Другие типы сахарного диабета, связанные с определенными ситуациями (вторичный сахарный диабет), в том числе с заболеваниями поджелудочной железы и другой эндокринной патологией, нарушением инсулинрецепторного аппарата, применением лекарственных химических средств, сочетанными причинами.
III. Нарушения толерантности к глюкозе, в том числе в сочетании с ожирением, без него и с другими перечисленными заболеваниями.
Б. Латентный диабет у лиц, имеющих нормальную реакцию на ТТГ, но в прошлом (при беременности, инфекциях или других ситуациях) с патологической (диабетической) реакцией.
В. Преддиабет — состояние от зачатия до первой аномальной реакции на ТТГ. Диагноз преддиабета можно поставить только ретроспективно.
Г. Достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но высоким риском развития сахарного диабета) — потенциальный диабет в следующих случаях: один из однояйцовых близнецов болен сахарным диабетом; один или оба родителя больны сахарным диабетом; в анамнезе рождение ребенка с большой массой (4500 г и более) или мертворожденного.
Классификация сахарного диабета у беременных по Уайту (1978) предусматривает разделение болезни на формы в соответствии с возрастом начала заболевания (или впервые выявленном во время беременности), его продолжительностью (до 10, от 10 до 20 и более 20 лет), наличием или отсутствием различных осложнений диабета (ретинопатия, пролиферативная ретинопатия, кальцификация сосудов нижних конечностей, нефропатия и др.).
Классификация сахарного диабета по М. Нельсону (1989) предусматривает выделение форм болезни, развившейся во время беременности (инсулиннезависимый тип), со стабильным течением (инсулинзависимый тип), а также с поражением терминальных сосудов (инсулинзависимый тип).
По мнению H. Wittlinger и F. Willy (1972), развитие изменений обменных процессов у беременных, больных сахарным диабетом, можно условно разделить на три периода.
Первый период (приспособление) продолжается до 16-й недели беременности. Он чаще всего характеризуется улучшением толерантности организма к углеводам и снижением потребности в инсулине (до 30%), что объясняется влиянием хорионического гонадотропина, который повышает активность гликолитических энзимов на периферии. Эти изменения усугубляются более выраженной потерей углеводов (токсикоз первой половины беременности) и усиленным расходом их в эмбриональном периоде.
Второй период продолжается приблизительно с 16-й по 28‑ю неделю беременности. В это время течение сахарного диабета под влиянием активации гипофизарно-надпочечниковых и плацентарных гормонов стабилизируется на уровне, характерном для более высокой потребности организма в инсулине. Большинство исследователей отмечали со второй половины беременности ухудшение течения заболевания, что характеризовалось увеличением потребности организма в инсулине, появлением типичных жалоб, повышенной склонностью к ацидозу. Ухудшение течения сахарного диабета во второй половине беременности, по-видимому, связано с активацией контринсулярного действия плаценты.
Третий период начинается после 28 нед. беременности. Для него характерны увеличивающаяся потребность в инсулине, повышенная склонность к ацидозу, снижение толерантности к углеводам. Однако к концу беременности наблюдается снижение потребности организма в инсулине, что при стабильной дозе вводимого инсулина может привести к появлению гипогликемии, которая довольно легко переносится самими беременными, но может значительно ухудшить состояние плода. Это объясняется уменьшением синтеза контринсулярных гормонов плацентой, что может наблюдаться при увеличении плацентарной недостаточности. Значительное снижение потребности организма беременных в инсулине следует рассматривать как прогностически неблагоприятный симптом.
Основным источником энергии у плода является глюкоза, содержание которой у него на 10-20% ниже, чем у матери, что способствует увеличению ее переноса от матери к плоду. Характерный активный переход аминокислот от матери к плоду приводит к тому, что в печени матери недостает субстратов (особенно аланина), необходимых для глюконеогенеза. В связи с этим для восполнения метаболических потребностей в материнском организме используются другие источники, в частности, происходит ускоренное расщепление жиров. При этом повышается уровень свободных жирных кислот и триглицеридов в крови, способствуя развитию кетоацидоза. Таким образом, в ранние сроки беременности в организме матери создаются предпосылки для развития гипогликемии натощак со снижением уровня инсулина в крови, уменьшением содержания аминокислот (особенно аланина), ускоренным распадом жиров с наклонностью к кетоацидозу. Во второй половине беременности метаболические потребности плода при быстрых темпах его роста еще более существенно способствуют выраженности изменений обмена веществ у матери. Но наибольшая потребность в углеводах и аминокислотах наблюдается в конце беременности. Так, на 1 кг массы тела плоду требуется глюкозы в 2 раза больше (6 мг/кг в минуту), чем взрослому (2-3 мг/кг в минуту). В связи с изложенным, даже в норме в III триместре беременности отмечаются следующие особенности обмена веществ в организме матери: резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, тенденция к гипогликемии натощак и гипергликемии после приема пищи. Колебания сахара в крови матери остаются небольшими: 3,57-4,40 ммоль/л с повышением после приема пищи до 7,7 ммоль/л. А при пероральном тесте толерантности к глюкозе для беременных характерны более низкий уровень сахара в крови натощак, более резкое повышение его после приема сахара через 1 ч и более медленное снижение его через 2 и 3 ч (по сравнению с небеременными женщинами). Эти особенности очень важны для правильной оценки состояния и недопущения гипердиагностики.
Диагностика сахарного диабета основана на определении содержания сахара в крови натощак и в течение суток, в моче качественно и количественно, толерантности к глюкозе, кетоновых тел в моче и крови, гликозилированного гемоглобина в сочетании с ферритином и трансферрином, а также на данных клиники.
Клинические проявления сахарного диабета общеизвестны: жажда, полиурия, зуд кожи, переходящее нарушение зрения, похудание. Наиболее точным методом диагностики заболевания является определение сахара в крови и ее компонентах натощак и в любое время суток. Если натощак определяется 7 ммоль/л сахара в крови, а также в любое время суток случайно выявляется уровень его 11 ммоль/л и более, то это достоверные признаки сахарного диабета. В сомнительных случаях проводится проба на толерантность в глюкозе. При пероральной нагрузке в 75 г глюкозы (1,75 г/кг для детей) показатели ее в крови, характерные для сахарного диабета и нарушенной толерантности к глюкозе, представлены в табл. 2.