Состояние тканей пародонта при сахарном диабете

Сахарный диабет – это опасное хроническое заболевание, вызванное тяжелым нарушением работы эндокринной системы. При сахарном диабете у пациента наблюдается значительное повышение уровня сахара в крови, которое развивается в следствии прекращения выработки инсулина либо снижения чувствительностей тканей к этому гормону.

Хронически повышенный уровень глюкозы в организме нарушает нормальное функционирование всех органов человека и вызывает болезни сердечно-сосудистой, мочевыводящей, кожной, зрительной и пищеварительной систем.

Помимо этого, частыми спутниками диабета являются различные заболевания ротовой полости, наиболее тяжелым из которых является пародонтит. Этот недуг вызывает серьезный воспалительные процесс в деснах человека и при неправильном или несвоевременном лечение может привести к потере нескольких зубов.

Чтобы не допустить подобных осложнений диабета важно знать, почему возникает пародонтит при повышенном уровне сахара, чем следует лечить эту болезнь и какие методы профилактики пародонтита существуют на сегодняшний день.

У людей, страдающих от сахарного диабета, под воздействием высокой концентрации глюкозы в крови происходит разрушение мелких кровеносных сосудов, в частности тех, которые доставляют необходимые питательные вещества для зубов. В связи с этим ткани зуба пациента испытывают сильнейший дефицит в кальции и фторе, что провоцирует развитие многих стоматологических проблем.

Кроме того, при диабете уровень сахара повышается не только в крови, но и в других биологических жидкостях, в том числе и в слюне. Это способствует активному росту патогенных бактерий в ротовой полости, которые проникают в ткани десен и вызывают тяжелое воспаление.

У здоровых людей слюна помогает поддерживать чистоту рта и зубов, выполняя очистительные и дезинфицирующие функции. Однако у людей с высоким уровнем сахара в слюне значительно снижается содержание такого важного вещества как лизоцим, который помогает уничтожать бактерий и защищать десна от воспаления.

Также у многих диабетиков наблюдается заметное снижение слюноотделения, в следствии чего слюна становится более густой и вязкой. Это не только мешает слюнной жидкости выполнять свои функции, но и еще больше увеличивает в ней концентрацию сахара, что усиливает ее негативное воздействие на дёсны.

Из-за всех вышеуказанных факторов достаточно лишь небольшого повреждения или раздражения на слизистой оболочке дёсен, чтобы у больного диабетом развился пародонтит. Важно также подчеркнуть, что при сахарном диабете значительно снижаются регенерирующие свойства тканей, из-за чего любое воспаление проходит очень долго и тяжело.

Помимо этого, развитию пародонтита также способствуют другие осложнения диабета, такие как ослабление иммунной системы, заболеваний сердца и сосудов, почечная недостаточность, а также истончение тканей дёсен и деформация челюстной кости.

Пародонтит при сахарном диабете начинается с воспаление десен, которое на языке медицины носит название гингивит. Отличие гингивита от пародонтита заключается в том, что он протекает в более легкой форме и не затрагивает целостности зубодесневого соединения.

Для гингивита характерновоспаление крайней части десны, прилегающей непосредственно к зубу, что вызывает небольшой отек тканей. При данном заболевании дёсны могут также заметно покраснеть или приобрести синюшный оттенок.

У больных гингивитом часто проявляется кровоточивость десен во время чистки зубов, но у диабетиков кровотечение может наблюдаться и при более мягком воздействии. А при наличии у пациента признаков полинейропатии (поражения нервной системы) нередко сопровождается интенсивными болями в дёснах, что сказывается на общем состоянии человека.

Кроме того,при гингивите отмечается повышенное отложение зубного камня и скопление микробного налета на зубной эмали. Избавляться от них нужно с большой осторожностью, чтобы не повредить ткани дёсен и тем самым не усугубить течение болезни.

Если в этот момент не предпринять необходимых мер для лечения гингивита, то он может перейти в более тяжелую стадию, при которой у больного разовьется пародонтит при сахарном диабете. Важно понимать, что у людей, страдающих от хронически повышенного уровня сахара в крови, этот процесс протекает намного быстрее, чем у здоровых.

Симптомы пародонтита у больных диабетом:

Сильное воспаление и отек дёсен;
Воспалительный процесс сопровождается выделением гноя;
Значительное покраснение тканей дёсен;
Сильная боль в дёснах, которая усиливается при надавливании;
Дёсны начинают кровоточить даже при малейшем воздействии на них;
Между зубами и десной образуются большие карманы, в которых откладывается зубной камень;
С развитием болезни зубы начинают заметно шататься;
На зубах образуются значительные зубные отложения;
Нарушаются вкусовые ощущения;
Во рту постоянно ощущается неприятный привкус;
При дыхании изо рта исходит зловонный запах.

Лечение пародонтита при сахарном диабете необходимо начинать как можно раньше, поскольку побороть это заболевание на поздних стадиях будет крайне сложно. Даже малейшее промедление может привести к значительномуувеличению зубодесневых карманов и поражению зубной ткани, что может кончиться потерей зуба.

У больных с высоким уровнем глюкозы пародонтит имеет тенденцию к очень быстрому и агрессивному развитию.

Особенно это касается тех больных, которые плохо ухаживают за своими зубами, много курят и часто принимают алкогольные напитки.

Многие люди часто путают пародонтит и пародонтоз, однако эти заболевания похожи лишь на первый взгляд. В действительности данные недуги развиваются по-разному и имеют совершенно не похожую картину симптомов.

Пародонтит намного более опасное заболевание, так как протекает с сильным гнойным воспалением, которое может быстро привести к потере одного или нескольких зубов. При пародонтозе поражение десен развивается без воспаления и может протекать в течение 10-15 лет. К потере зубов пародонтоз приводит лишь на очень поздней стадии.

Пародонтоз – это дегенеративное заболевание, которое характеризуется постепенным разрушением костной, а после и дёсенной ткани. Вследствие этого у человека появляются просветы между зубами, а десна заметно опускается, обнажая корни. При пародонтите главными признаками является отечность десен, боль и кровоточивость.

Более точно отличить пародонтоз от пародонтита поможет врач-стоматолог.

Для лечения пародонтита при сахарном диабете больному следует в первую очередь добиться понижения уровня сахара в крови до нормальных отметок. Для этого следует скорректировать дозы инсулина или сахароснижающих препаратов и придерживаться строгой диеты при инсулинорезистентности.

При первых признаках пародонтита необходимо немедленно обратиться за помощью к стоматологу, чтобы он поставил правильный диагноз и назначил соответствующее лечение.

Для избавления от этого заболевания при сахарном диабете применяются как стандартные лечебные мероприятия, так и предназначенные специально для лечения диабетиков.

Как лечить пародонтит при сахарном диабете:

Удаление зубного камня. Стоматолог при помощи ультразвука и специальных инструментов удаляет весь налет и зубной камень в особенности в зубодесневых карманах, а после обрабатывает зубы антисептиком.
Лекарственные средства. Для устранения воспаления больному назначаются различные гели, мази или полоскания для местного применения. При сильном поражение возможно использование противовоспалительных препаратов, которые должны подбираться с учетом сахарного диабета.
Хирургия. В особо тяжелых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство для очищения очень глубоких карманов, которое выполняется с рассечением десны.
Электрофорез. Для лечения пародонтита именно у больных сахарным диабетом часто применяется электрофорез с инсулином, который обладает хорошим лечебным эффектом.

В заключение важно отметить, что у людей с диагнозом сахарный диабет зубы страдают так же, как и другие органы. Поэтому им необходим тщательнейший уход, который заключается в правильном подборе зубной пасты, щетки и ополаскивателе, а также регулярном посещении стоматолога. Видео в этой статье продолжит тему пародонтита и его осложнений при диабете.

источник

Худякова А.С., Таибов Т.Т., Петрова А.П.

В ходе дaннoй рабoты был проведен анализ научной литературы по aктуальной прoблeме oб изменениях в ткaнях парoдонта у людeй с сахaрным диабетoм. Была установлена взaимoсвязь мeжду сaхaрным диабетoм и забoлеваниями пародонтa.

Актуaльность. Сахaрный диaбет — распроcтрaненное эндoкриннoе заболевaниe, которoе отнoсится к фaкторaм рискa для рaзвития изменений в тканях пародонта [12] Наличие сахарного диабета у пациентов может обуславливать развитие структурно – функциональных изменений в чeлюстнo-лицeвoй oбласти, a тaкже повышaть pиск возникнoвения измeнeний в ткaнях парoдoнтa [8]. В тoже врeмя хaрaктер дaнных измeнeний и стeпень влияниe сахaрного диaбета на cocтoяние ткaней паpодoнта недостатoчно изучeны. В связи с этим неoбходимо уделять большoe внимaние даннoй прoблеме, чтобы оказaть своеврeмeнную помoщь данным пaциeнтам вo избeжание довoльнo серьезных ослoжнений.

Цель работы. Изучить изменeния в ткaнях пaрoдонта пpи caхарном диабeте.

1. Выяcнить взaимоcвязь мeжду зaбoлевaниями пaрoдонта и сaхарным диaбeтом.

2. Выяcнить чаcтоту вcтречаемости измeнений в ткaнях пaродонта пpи caхарном диaбете.

3. Изучить влияниe сaхарного диaбета на измeнения в ткaнях пародонтa.

4. Выявить зaвисимость тяжеcти изменeний в ткaнях парoдонта от длитeльности сaхарного диaбета.

Материалы и методы. Провeдeн aнализ нaучной литерaтуры по даннoй тeме.

Результаты и обсуждение. Нами былo выясненo, чтo распрocтраненность caхарного диaбета очeнь вeлика [12]. Зa 25 лет числeнность больных caхарным диaбетом увeличилась в 10 рaз и к 2012 году составилa 381 млн. челoвек [13]. Так же высoкую распрocтраненность имeют вocпалительные забoлевaния парoдонта и по дaнным ВOЗ cocтaвляют 80 % наcеления плaнеты [1, 9].

Oчень часто началу воспалительного процесса в парoдонте coпутствует caхарный диабет [4]. Распространeнность заболеваний пародонта воспалительного характера срeди бoльных caхарным диaбетом в 2 рaза выше, чем у здoровых людeй. И чaстота встречaемости их при caхарном диaбете колeблется от 51 % до 98% [1,3].

Caхарный диaбет дaет многo oсложнений сo стороны тканей парoдонта: порaжения сосудoв, крoвоточивость дeсен, выдeление гнoйного экссудaта, снижeние резистентнoсти ткaней пародoнта, дистрoфия альвеолярногo отрoстка [4,11].

Одними из сaмых серьeзных нарушeний в тканях парoдонта при сaхарном диабете являются соcудистые наpушения. Они pазвиваются за счет спаcтических изменeний сocудов и капилляров, а также нарушения функций самoй крoви. При дaнных нарушeниях происхoдит утoлщение кровенoсных сoсудов, нарушeние проницaемости сoсудистых стенoк, что привoдит к замедлению поcтупления питaтельных вещeств и снижeнию резиcтентноcти ткaней к микpоорганизмам [1,3,5]. Измeнения сoсудов парoдонта при сахарнoм диaбете нaстолько cпецифичны, что их обoзначают терминoм «диабeтическая парoдонтопатия» [1,6]. По дaнным Алексеева О. А. (2002), при проведeнии капилляpоскопии у 107 бoльных сахаpным диабетoм oтмечено, что из 63 бoльных с тяжелoй формoй сaхарного диабетa лишь у 10 бoльных кaпилляры не измeнены. У 41 больного со срeдней тяжecтью caхарного диабета у 7 человeк капилляpы в ноpме, и у 13 челoвек с легкoй степeнью сахaрного диaбета у 4 больных кaпилляры в нoрме, а у oстальных — удлиннены и сужeны [6].

У бoльных сахаpным диaбетом немаловaжную pоль игpает иммунитет. Измeнения углевoдного oбмена вызывaют нaрушения со стoроны иммуннoй системы, вoзникшие вследствие ослaбления и пoвреждения функций клетoк макрoфагов и нейтрoфилов. Прoисходит увeличение иммунoглобулинов А и G нaряду с уменьшeнием иммунoглобулинов М и сo снижением Т и В лимфoцитов [5,10]. На фoне cнижения уcтойчивости ткaней парoдoнта к дeйствию меcтных факторoв возрастаeт рoль микрoорганизмов, а высoкая концентpация глюкoзы в десневoй жидкости при caхарном диaбете cпособствует размнoжению микрoорганизмов, в результатe чeго происхoдит быстрoе oбразование зубнoго кaмня [7].

Некотoрые исследoватели приходят к зaключению, что при caхарном диaбете чaще всего поражaется костнaя ткaнь, и возникaет дистрoфия альвеoлярного отрoстка [1,2,4]. Кaк известно, инсулинoвая недостaточность угнeтает активность остеoбластов, вызывaя метaболический ацидоз, привoдящий к повышeнию активности остеoкластов. В результaте этого возникает остеoпороз — забoлевание, котoрое характeризуется только уменьшениeм массы кости при неизменнoм минерaльном состaве оставшейся еe части.[6,8,9].

На тяжeсть вышепeречисленных изменений существeнное влияниe оказывает плoхая гигиeна полoсти рта. В связи с этим явления гингивитa и кровoточивости десeн у больных с caхарным диaбетом более вырaжены, а убыль кoстной ткани бoлее значительнa [10].

Гингивит – этo рaнний признак вoзникновения забoлеваний пародoнта при сaхарном диaбете. Чaще гингивит встречaется у 11,6 % больных страдaющих сахаpным диaбетом до 20 лет, а у лиц до 30 лет частoтa встpечаемости гингивита увeличивается до 30 %. Типичными симптoмами является цианoтичный цвет десневогo края и кровоточивocть десны [3,9,11].

При caхарном диaбете чаще всего встpечается хроничеcкий генерализoванный парoдонтит [9]. Вoзникает он в pезультате наpушений со стоpоны иммуннoй сиcтемы. При пародoнтите хаpaктерны сoсудистые наpушение по типу тромбогеммоpагического синдрома, чтo пpиводит к наpушению тpофики паpодонта и пpоницаемости стенки капилляpов [1,4,6,10]. Наиболее тяжелый и хаpактерный признaк парoдонтита при сахaрном диабете — дистpофические измeнения альвеoлярного отрoстка с pезорбцией межзубных перегоpодок. Это пpиводит к pанней потеpе зубов у таких больных[10].

Обобщая данные литеpатуры, следует скaзать, что сoгласно совpеменным предcтавлениям о данных патoлогиях у бoльных с cахарным диaбетом в pазвитии заболеваний парoдонта важную рoль игpают микpоциркуляторные нарушения, наpушения углeводного обмeна, бактеpиальная инвазия зубнoго налета, а также изменения со стoрoны иммунной сиcтемы.

1. В ходе исследoваний былa выявленa двуcторонняя взaимосвязь между caхарным диабетoм и заболевaниями тканей парoдонта. При некoнтролируемом сaхарном диабeте происхoдят соcудистые нaрушения в ткaнях пaродонта и снижения их резиcтентности. В то же врeмя вoспаление в ткaнях парoдонта при cахарном диaбете отрицaтельно влияет на урoвень глюкoзы в кpoви.

2. Изменeния в ткaнях парoдонта при сaхарном диaбете дoвольно распростpaнены и встречaются в 2 рaза чaще, чем у лиц без сахaрного диабета. Частoта встречaемости заболевaний парoдонта при сaхарном диабете колеблется от 51 % до 98%.

Сахaрный диабет оказывaет на ткaнь пародoнта негативнoе вoздействие, в результате чегo вoзникают существенныe сосудистые измeнения, которыe ведут к возникнoвениям тaких забoлеваний, как гингивит и парoдонтит. Негaтивное воздeйствие оказывaет и глюкозa. При высoкой ее концентрации в десневой жидкости и слюне происходит образoвание обильных зубных отлoжений.

3. Тяжeсть измeнений в ткaнях парoдонта зaвисит от тяжeсти и длительности сахарнoго диабeта. Чем стaрше больнoй и бoльше давнoсть сaхарного диабетa, тем тяжелее прoтекают забoлевания пародонтa. Так же было выяснeно, что при продoлжительнoсти сахaрного диaбета до 1 года измeнения в околoзубных тканях выявленo у 20 % бoльных, а при продoлжительности бoлезни от 10 до 15 лет – у всех обследoванных больных.

1. Аженова К. И., Кунанбаев Р. К., Абайдильнина М. С., Рзаева Ж. С. Материалы научно – практической конференции Центрального Федерального окрагу РФ с международным участием «Стоматологические и соматические аспекты заболеваний у детей»// Тверь, 2013. — С. 14 – 16.

2. Алексеева О. А. Влияние сахарного диабета на состояние пародонта и полости рта // Медицинская газета. — 2002. — № 74.

3. Барер Г. М., Григорян К. Р. Пародонтит у больных сахарным диабетом 1 типа (обзор литературы)// Пародонтология.- 2006. — Т. 39, № 2. — С. 6-10.

4. Барер Г. М. Терапевтическая стоматология: учебник: в 3 ч. / – М.: ГЭОРТАР-Медиа, 2008. – Ч.2 – Болезни пародонта. – 224 с.: 236 ил.

5. Балаболкин М. И. Эпидемиология сахарного диабета 1 типа / Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. // Сахарный диабет. – 1999. — № 1 – С. 2-8.

6. Воложин А. И. Патогенетические механизмы поражения пародонта при сахарном диабете/ Стоматология нового тысячелетия– М.: Авиаиздат, 2002. – С. 130- 131.

7. Григорян К. Р., Барер Г. М., Григорян О. Р. Современные аспекты патогенеза пародонтита у больных сахарным диабетом // Сахарный диабет.- 2006. — № 2. — С. 64-68.

8. Дзагурова Л. А. Метаболические показатели в оценке эффективности лечения воспалительных заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом: дис. … канд. мед. наук. — Ставрополь, 2010. — 103 с.

9. Исмоилов А. А., Амуров Г. Г. Результаты оценки состояния тканей пародонта у больных с общесоматической патологией// Научно – практический журнал ТИППМК.- 2012. -№ 4. — С. 4-12.

10. Макишева Р. Т. Эпидемиология сахарного диабета: что стоит за цифрами?: автореф. Дис. … канд. мед. наук. Чернiицi, 2013. -29 с.

11. Оганян Э. С. Состояние пародонта у больных инсулинозависимым сахарным диабетом: Автореф. дис. … док. мед.. наук. – Казань, 2001. – 29 с.

12. Парунова С. Н. Влияние микрофлоры полости рта на регенерацию тканей пародонта у больных СД : автореф. дис. … канд. мед. наук. -М., 2004. — С. 3-5.

13. Райан М. А. сахарный диабет и воспалительные заболевания пародонта// Пародонтология.- 2006. — Т. 40, № 4. — С. 62-65.

источник

Сахарный диабет и заболевания пародонта являются распространенными хроническими заболеваниями во многих странах мира. Статья описывает современные доказательства, подтверждающие взаимосвязь между диабетом и инфекцией пародонта.

Сахарный диабет (СД) относится к гетерогенным заболеваниям, и причины его возникновения могут быть различными, но он всегда характеризуется гипергликемией. СД 1-го типа обусловлен разрушением инсулин-продуцирующих клеток. СД 2-го типа является результатом резистентности к инсулину в сочетании с относительной недостаточностью β-клеток [1]. Последние данные указывают на то, что СД 2-го типа составляет 90% всех случаев сахарного диабета среди населения ряда стран [2, 3].

Диабет является одним из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний во всем мире. Это четвертая или пятая по значимости причина смерти в большинстве стран с высоким уровнем дохода, и есть существенные доказательства того, что диабет представляет собой эпидемию во многих странах с низким и средним уровнем дохода. Сахарный диабет является самым распространенным эндокринным заболеванием, затрагивая, по оценкам, от 5% до 10% взрослого населения в промышленно развитых странах Запада, Азии, Африки, Центральной и Южной Америки, что оказывает большое влияние на общество [4–6]. Международная Федерация Диабета (International Diabetes Federation, IDF) подсчитала, что в 2011 г. количество больных СД составляет 366 млн, а в прогнозе на 2030 г. это будет уже 552 млн.

В Саудовской Аравии процент заболеваемости диабетом один из самых высоких в мире. Общая распространенность СД у взрослых в Саудовской Аравии достигает 23,7% [5]. В соответствии с данными IDF, пять из 10 стран, в которых сахарный диабет наиболее распространен, входят в Совет содружества 6 государств Персидского залива [7]. Кувейт является третьим по счету государством, Катар — шестым, Саудовская Аравия — седьмым, Бахрейн — восьмым, а Объединенные Арабские Эмираты — десятым. Остальные — это тихоокеанские островные страны с гораздо меньшим населением, кроме Ливана, который находится на пятом месте (табл.).

Сахарный диабет характеризуется повышенной восприимчивостью к инфекциям, плохим заживлением ран и повышенной заболеваемостью и смертностью, связанных с прогрессированием заболевания.

Сахарный диабет признан в качестве важного фактора риска для развития более тяжелых и прогрессирующих форм пародонтита, инфицирования или поражения тканей пародонта и опорной кости, приводящих впоследствии к их разрушению и потере зубодесневого соединения. Сахарный диабет является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний, затрагивая, по оценкам, 285 млн человек по всему миру, и представляет значительные трудности для широкого круга специалистов в области здравоохранения. В настоящее время все большее число отчетов о взаимосвязи между СД и заболеваниями пародонта позволяет стоматологам специализированно подходить к лечению, учитывая обе патологии (рис. 1). Воспалительные заболевания пародонта, согласно сообщениям, являются шестым осложнением СД, наряду с нейропатией, нефропатией, ретинопатией и микро- и макрососудистыми заболеваниями [8].

В ряде исследований была продемонстрирована более высокая распространенность заболеваний пародонта среди пациентов с СД, чем среди здоровых людей [9]. В обширном поперечном исследовании Grossi и др. [10] показали, что у больных СД в два раза чаще, чем у не страдающих диабетом, происходит потеря зубодесневого прикрепления. Исследователь Firatli [9] в течение 5 лет проводил наблюдения за пациентами с СД 1-го типа и контрольной группой здоровых лиц. У пациентов с диабетом потеря зубодесневого прикрепления была значительно выраженней, чем в контрольной группе. В другом исследовании поперечного среза Bridges и др. [11] обнаружили, что диабет оказывает поражающее влияние на ткани пародонта по всем параметрам, включая степень кровоточивости, глубину пародонтальных карманов, потерю прикрепления и утраченные зубы. По сути, это исследование показало, что у пациентов с сахарным диабетом в 5 раз выше вероятность развития частичной вторичной адентии, чем у лиц, не страдающих диабетом [12].

Хроническая пародонтальная инфекция обеспечивает постоянное выделение провоспалительных цитокинов, которые могут быть связаны с развитием резистентности тканей к инсулину и плохим гликемическим контролем у пациентов с СД [13, 14]. В воспаленных тканях пародонта, как правило, повышается уровень медиаторов воспаления, связанных с процессом разрушения тканей, таких как фактор некроза опухоли-α, интерлейкин-6, интерлейкин-1β, простагландин Е₂ и матриксные металлопротеиназы [14]. В дополнение к местной деструкции, при воспалении увеличивается проницаемость капилляров, что может привести к попаданию медиаторов воспаления, а также бактериальных продуктов в большой круг кровообращения (рис. 2).

Эти медиаторы играют важную роль в патогенезе развития резистентности к инсулину, ишемической болезни сердца, а также, по последним данным, и диабета [15]. Основываясь на этой теории, было высказано предположение, что успешный контроль бактериальной инфекции пародонта приводит к улучшению клинической картины как пародонтита, так и метаболического контроля СД [13]. Различные исследования [16–21] показали, что скейлинг (снятие твердых зубных отложений) и сглаживание поверхности корня, в дополнении с антибиотикотерапией и без нее, у пациентов с сахарным диабетом привели к клиническим улучшениям, в том числе сокращению глубины пародонтального кармана, уменьшению кровоточивости при зондировании и нагноения, а также к увеличению уровня клинического прикрепления десны. Эти интервенционные исследования [16–24] одновременно оценивали потенциальное влияние различных видов терапии пародонтита на гликемический контроль у лиц с диабетом, измеряя уровень гликозилированного гемоглобина (HbA_1c). Некоторые исследователи [13, 16, 21–23] предполагали, что улучшение состояния пародонта положительно повлияет на метаболический контроль, в то время как в других исследованиях этот положительный эффект не оценивался [17, 24, 25]. Al-Mubarak с коллегами [21] недавно провели исследование с целью оценки эффективности влияния скейлинга и сглаживания поверхности корня с дополнительной антибиотикотерапией (доксициклина гиклат, 20 мг 2 раза в сутки) на состояние тканей пародонта и уровень глюкозы в крови у пациентов с диабетом и хроническим пародонтитом. 346 пациентов с диабетом 1-го и 2-го типа и хроническим пародонтитом были рандомизированы на четыре группы: группа 1 получила один сеанс скейлинга и сглаживания поверхности корней (SRP) первоначально и плацебо — таблетки 2 раза в сутки с первого визита в течение трех месяцев; группа 2 получила один сеанс SRP первоначально и доксициклина гиклат (20 мг 2 раза в сутки) с первого визита в течение трех месяцев; группа 3 получила два сеанса сглаживания поверхности корня: первоначально и затем через 6 месяцев, а также плацебо — таблетки 2 раза в сутки на период 3 месяца, начиная с первого посещения и после визита спустя 6 месяцев; группа 4 получила 2 сеанса сглаживания поверхности корня (в первое посещение и через 6 месяцев) и доксициклина гиклат (20 мг 2 раза в сутки) на период 3 месяца, начиная с первого посещения и визита спустя 6 месяцев. Были взяты образцы венозной крови для оценки уровня HbA_1c, также была проведена оценка состояния тканей пародонта. Было обнаружено, что у пациентов с HbA_1c ≤ 8,8% уровень гликозилированного гемоглобина значительно снизился (p

Х. Аль Зоман, BDS, MSc

Госпиталь и научно-исследовательский центр им. короля Фейсала, Саудовская Аравия

Abstract. Both diabetes mellitus and periodontal disease are common chronic diseases in many parts of the world. This article describes the current evidence supporting a bi-directional relationship between diabetes and periodontal infections.

источник

• Biotene — kuiva suu hambapasta
Biotene hambapasta on mõeldud eriti neile, kellel on suuõõnehaiguste tõttu vm põhjustel eriti oluline kasutada hambapastat, mis suu limaskesta ei kuivata. Biotene tervendab igemeid ja vähendab põleikulisi protsesse.

• Biotene Mouthwash suuvesi
Alkoholivaba suuvesi, millel on suud niisutav ja antibakteriaalne toime

• Oral Balance — suud niisutav geel
Suud niisutav geel Oral-balance tagab suus kestva niiskuse ja värskuse tunde. Kauakestev suuniiskuse asendaja pakkumaks leevendust «kuiva suu» probleemi puhul. Sisaldab spetsiaalseid niisutavaid komponente ja olulisi ensüümaineid.

Наибольшее значение в этиологии заболеваний пародонта играют состояние и продукты обмена в зубной бляшке и зубном налете; механизмы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов и продуктов их обмена, а также общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит реакция на патогенные воздействия.

В последнее время оформилась концепция, согласно которой полость рта рассматривается как сбалансированная биологическая система, а заболевания пародонта — в большинстве случаев как результат нарушения равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта.

Развитие воспаления в пародонте объясняется влиянием зубной бляшки, максимальная скорость роста которой отмечается при поступлении сахарозы, в меньшей степени глюкозы и фруктозы. Зубная бляшка, продвигаясь по мере роста под десневой край, вызывает раздражение тканей за счет микроорганизмов и их токсинов, что в дальнейшем приводит к повреждению эпителия десневого кармана и воспалению прилежащих тканей.

Нарушение целостности эпителия — наиболее важная деталь в развитии воспаления десны. В результате действия ферментов — производных нескольких видов микроорганизмов полости рта — отмечается деполимеризация гликозаминогликанов основного вещества, вследствие чего возможны инвазия эндотоксинов в ткани и разрушение коллагена под действием ферментов.

В патогенезе заболеваний пародонта большую роль отводят иммунологическим аспектам воспаления. Длительный контакт между микробами зубной бляшки и тканями пародонта ведет к возникновению аутоиммунных процессов, которые могут обусловливать цепную реакцию, сопровождающуюся прогрессирующими изменениями тканей пародонта.

Перегрузка тканей пародонта, как показывают эксперименты и клинические наблюдения, вызывает комплекс патологических изменений с преобладанием воспалительных и дистрофических явлений, что наблюдается при аномалиях прикуса, положения зубов, ранней потере моляров и премоляров и т.д.

Причинами заболеваний пародонта могут быть функциональная недостаточность жевания и недогрузка группы зубов или отдельных зубов.

Из общих факторов в патогенезе заболеваний пародонта большое значение имеет дефицит витаминов С, В1, А, Е; атеросклеротическое поражение сосудов, понижение реактивности организма при общесоматических заболеваниях (крови и кроветворных органов, желудочно-кишечного тракта).

В патогенезе развития заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом основную роль отводят ангиопатиям. Поскольку пародонтиту свойственны различные сосудистые нарушения, во многом сходные с диабетической ангиопатией, доказать наличие последней при пародонтите нелегко, поэтому одни авторы утверждают это, а другие отрицают. Пусковым моментом диабетических микроангиопатий является нарушение углеводного обмена, а также нарушение обмена гликозаминов, определяющих функциональную и структурную целостность базальной мембраны сосудов.

Изменение сосудов при сахарном диабете носит своеобразный характер: просвет сосуда полностью, как правило, не закрывается, но стенка сосуда поражается всегда. В основе диабетической микроангиопатии лежат процессы плазморрагии. Они сводятся к первичному плазматическому повреждению базальной мембраны микроциркуляторного русла, а затем вызывают склероз и гиалиноз стенок сосудов. Никакого отношения к воспалению эти изменения не имеют. Следовательно, микроциркуляторные расстройства носят первичный характер на фоне уже имеющегося транскапиллярного обмена, повышенной проницаемости соединительнотканных структур пародонта, гипоксии и снижения устойчивости тканей пародонта к действию неблагоприятных факторов. Микрофлора десневой щели (эндотоксины и ферменты микроорганизмов) вызывает воспалительно-деструктивные изменения, а появляющаяся перегрузка тканей пародонта еще в большей степени усугубляет положение.

Следует отметить также, что высокая концентрация глюкозы в десневой жидкости у больных сахарным диабетом способствует размножению микробов и быстрому образованию зубного камня.

При микроскопическом исследовании тканей пародонта выявляются нарушение топографии соединительнотканных сосочков, мозаичность эпителиоцитов, хроматоз их ядер. Органоиды клеток плохо развиты, с признаками деструкции, снижается функциональная активность клеток. Происходят редупликация базальной мембраны, дегенерация клеток эпителия, нарушение десмосом, коллагенообразования, возникают резорбция и деминерализация костной ткани, что выражается в повышенной активности остеокластов. При диабетическом пародонтите покровный эпителий гиперплазирован и вегетирует глубоко в подлежащую ткань. Клетки его вакуолизированы и распадаются. Происходит разрастание молодой грануляционной ткани, иногда со склерозированной и воспалительной инфильтрацией. Увеличивается содержание мукополисахаридов и гликогена в десне больных сахарным диабетом.

Морфологические изменения слизистой оболочки у больных сахарным диабетом носят неспецифический характер, хотя более выражены поражения сосудов по типу ангиопатий с атрофией, склерозом и воспалением. Наличие гнездного и диффузного воспалительного инфильтрата с примесью плазматических и тучных клеток, по мнению ряда авторов, свидетельствует о том, что при сахарном диабете эти процессы носят аутоиммунный характер. Постоянный морфологический признак — диффузная или очаговая атрофия эпителия с явлениями паракератоза или кератоза, участки гиперплазии эпителия и образования акантолитических выростов, глубоко погружающихся в подлежащую ткань. В местах акантоза — очаговая или диффузная воспалительная инфильтрация (лимфоидно-клеточная). Нередко на слизистой оболочке полости рта отмечают микродефекты, окруженные воспалительным инфильтратом, иногда они носят хронический характер. Происходят огрубение коллагеновых волокон, беспорядочное их расположение, разрывы, очаги сгущения и разрыхления, атрофия мышечной ткани.

При морфологическом исследовании слизистой оболочки отмечены атрофия и склероз, хроническое продуктивное воспаление, развитие круглоклеточной инфильтрации, увеличение количества тучных, плазматических клеток, эозинофилов, макрофагов, развитие микроангиопатии.

В возникновении воспаления тканей пародонта играют роль изменения местного иммунитета в полости рта. Нарушается фагоцитоз моноцитами-макрофагами микроорганизмов полости рта. Содержание лизоцима в слюне у больных сахарным диабетом снижается в полтора раза по сравнению со здоровыми. Происходит увеличение содержания иммуноглобулинов А и G наряду с уменьшением содержания иммуноглобулина М в слюне. Снижение содержания лизоцима и увеличение содержания IgA и IgG говорят о дисбалансе неспецифических (лизоцим) и специфических (иммуноглобулины) факторов местного иммунитета полости рта у больных сахарным диабетом. Снижается также количество лимфоцитов в периферической крови: Т- и В-лимфоцитов, теофиллинчувствительных и резистентных Т-лимфоцитов.

Данные реопародонтографии говорят о значительном изменении гемодинамики сосудов пародонта. Наиболее серьезные изменения реопародонтограммы наблюдаются у больных с длительным и тяжелым течением сахарного диабета. У них происходит снижение проходимости прекапиллярного русла, скорости кровотока и транспорта кислорода к тканям пародонта. Уменьшается стойкость капилляров и увеличивается проницаемость сосудов.

При проведении капилляроскопии у 107 больных сахарным диабетом отмечено, что из 13 человек с легкой формой сахарного диабета у 4 капилляры были не изменены, у 5 на бледном фоне капилляры удлиненные и суженные, у 3 больных выявлялись варикозное расширение просвета капилляров и стаз. В числе 41 больного со среднетяжелой формой сахарного диабета только у 7 человек капилляры были в норме. Из 63 больных, страдающих тяжелой формой сахарного диабета, лишь у 10 человек капилляры были не изменены (все больные были в возрасте до 20 лет). Таким образом, у 80,5% больных сахарным диабетом капилляры изменены, что зависело от тяжести и давности заболевания, тяжести пародонтита и возраста больных.

Изменения сосудов пародонта при сахарном диабете настолько специфичны и характерны, что их обозначают специальным термином — «диабетическая микроангиопатия», или «диабетическая пародонтопатия». На фоне гипоксии и снижения устойчивости тканей пародонта к действию местных неблагоприятных факторов возрастает роль микроорганизмов, а высокая концентрация глюкозы в десневой жидкости у больных сахарным диабетом способствует размножению микроорганизмов и быстрому образованию зубного камня.

В зубном налете у больных сахарным диабетом при бактериальном исследовании в 85,9% обнаруживается зеленящий стрептококк, в 15,1% — золотистый стафилококк, в 18,9% — грибы рода Candida. Микрофлора патологических зубодесневых карманов у больных сахарным диабетом более вирулентна, чем у здоровых людей, при исследованиях находили большое количество микрофлоры, не фагоцитированной клетками.

Связь заболеваний пародонта с сахарным диабетом стала объектом множества исследований. Частота заболеваний пародонта при сахарном диабете колеблется от 51% до 98%. В то же время у больных пародонтитом в 10% случаев выявляется сахарный диабет. Часто впервые диагноз сахарного диабета устанавливает стоматолог, так как у многих больных пародонтитом нередко диагностируется его начальная стадия.

Отдельные объяснения причин, определяющих связь пародонтита и сахарного диабета, не являются взаимоисключающими, но ведущей считается диабетическая ангиопатия, что позволяет судить о диабетическом пародонтите как о частном симптомокомплексе. Некоторые авторы относят заболевания пародонта к группе так называемых малых симптомов сахарного диабетa.

Считают, что изменения в пародонте у детей при сахарном диабете проявляются раньше, чем изменения на глазном дне. Установлена и противоположная связь: гнойно-воспалительные процессы в челюстно-лицевой области усугубляют течение сахарного диабета.

Заболевания пародонта при сахарном диабете имеют ряд клинических особенностей. Наиболее ранним признаком заболевания является гингивит, чаще он встречается у 11,6% больных, страдающих сахарным диабетом до 20 лет. Причем у больных в возрасте до 30 лет распространенность гингивита увеличивается до 30%.

источник

Подавляющее большинство заболеваний пародонта носит воспалительный характер и может развиваться под влиянием как местных причин, так и сочетанного действия общих (эндогенных) и местных факторов на фоне изменений реактивности организма.

Явления гингивита имеют, как правило, экссудативный, геморрагический, пролиферативный характер. Типичными его симптомами являются цианотичный цвет десневого края, рыхлость десневых сосочков, сочетающаяся с выбухающими из десневых сосочков грануляциями, гнойным и геморрагическим отделяемым. Часто гингивит у детей сочетается с поражением слизистой. Считают, что при сахарном диабете изменения в пародонте возникают только у тех детей, которым лечение не проводилось или было недостаточным. Изменения проявляются катаральным гингивитом с более яркой окраской десны в некоторых участках. Иногда отмечается пышный рост грануляций, что зависит от тяжести течения диабета.

У 10-40% больных сахарным диабетом возникает хроническая форма катарального гингивита уже в преддиабете и характеризуется валикообразным охватом шейки зубов десной, «колбообразным» вздутием десневых сосочков. Для декомпенсированного сахарного диабета характерна геморрагическая форма гингивита.

Наиболее часто у больных сахарным диабетом развивается пародонтит, при этом у детей подвижность зубов нередко возникает при еще незначительной глубине десневых карманов; при тяжелой же форме заболевания она резко выражена и не соответствует степени деструкции пародонта. Зубы покрыты налетом, имеются над- и поддесневые зубные камни. Зубы перемещаются, развиваются вторичные аномалии их положения и окклюзионных контактов, что нередко еще больше усложняет течение пародонтита. Некоторые авторы указывают на пародонтальные карманы, из которых в большом количестве выделяется гной и нередко выбухают грануляции.

Считают также, что изменения в десне и кости носят дистрофический характер, а воспаление присоединяется вторично вследствие ослабления резистентности организма. Наиболее характерным и тяжелым признаком пародонтита при сахарном диабете является дистрофия альвеолярного отростка с резорбцией межзубных перегородок, что приводит к раннему выпадению постоянных зубов. Отмечаются быстрое прогрессирование дистрофически-воспалительного процесса в околозубных тканях и частый рецидив пародонтальных абсцессов.

Пародонтальный синдром при сахарном диабете отличается характерным набухшим, ярко окрашенным, с цианотичным оттенком десквамированным десневым краем, легко кровоточащим при зондировании. Имеются пародонтальные карманы с обильным гнойно-кровянистым отделяемым и сочными грануляциями. Зубы покрыты обильным мягким налетом, они значительно подвижны и легко смещаются.

Общепризнано, что клиника пародонтита при сахарном диабете тем тяжелее, чем старше больной и больше давность заболевания. Так, частота пародонтита у больных сахарным диабетом в группе до 30 лет составила 4,7%, от 30 до 60 лет — 17,3%, старше 60 лет — 25,6%. При давности обнаружения сахарного диабета до 1 года пародонтит выявлялся у 28% больных, свыше 1 года — 100%. Следует отметить, что для развития пародонтита большее значение имеет тяжесть сахарного диабета, а не длительность его (см. рис.1).

По данным многих авторов, стоматологические индексы у больных сахарным диабетом оказываются менее благоприятными, чем у здоровых людей. Индекс гигиены по Федорову — Володкиной у больных сахарным диабетом в 2,5 раза хуже, чем у здоровых лиц. Индекс РМА колеблется от 64,5+1,2% до 17,68+1,12%. У здоровых лиц РМА составляет 14%, пародонтальный индекс (ПИ) Рассела колеблется от 4,82 до 3,0. У пародонтологических больных, не страдающих сахарным диабетом, средний пародонтальный индекс равен 2,3.

Вакуум-проба является показательным диагностическим тестом для определения заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом. Так, чем тяжелее форма сахарного диабета, тем медленнее рассасываются вакуумные гематомы на десне. Определение стойкости капилляров по Кулаженко у больных сахарным диабетом говорит о выраженном воспалении в сравнении со здоровыми лицами.

При рентгенологическом обследовании больных с пародонтитом при сахарном диабете характерны разлитой остеопороз и «воронкообразное», «чашеобразное», «кратерообразное» разрушение кости вокруг зубов, преимущественно в боковых отделах, в то время как во фронтальном отделе преобладает горизонтальная резорбция.

По литературным данным, у 60,3% больных сахарным диабетом наблюдаются деструктивные изменения в кости, у 26,2% — дистрофически-склеротическая перестройка. Ведущими рентгенологическими признаками пародонтита являются исчезновение кортикальной пластинки и появление остеопороза, наличие различных деструктивных изменений в костной ткани альвеолярного отростка.

Изменения органической структуры кости при сахарном диабете объясняются повышенной функцией надпочечников и щитовидной железы.

У больных сахарным диабетом развиваются парестезии, извращение вкуса. Парестезия слизистой оболочки при диабете возникает рано наряду с ее сухостью. Клинические проявления парестезии сходны с таковой при других заболеваниях, например нервной системы, желудочно-кишечного тракта и др. При диабете жжение слизистой оболочки обычно сопровождается зудом кожи в области гениталий и других отделов тела. Вкусовая чувствительность у больных сахарным диабетом снижена к сладкому, соленому и в меньшей степени к кислому. Нарушения вкусовой чувствительности носят функциональной характер и после проведенного лечения нормализуются.

Стоматологам хорошо известны грибковые поражения полости рта. Так, у 23 больных были обнаружены дрожжеподобные грибы в связи с жалобами на боли типа глоссадинии, у 15 из них констатирована субклиническая форма сахарного диабета и у 3 — клинические проявления его.

В дерматологической практике микозы у больных сахарным диабетом столь характерны, что их относят к числу диабетидов — специфических симптомов сахарного диабета. Общеизвестно, что сахарный диабет создает благоприятные условия для вегетирования грибов, однако механизмы этой связи окончательно не выяснены. Одни авторы полагают, что благоприятным фоном для микозов является повышенное содержание сахара и кислых продуктов в тканях, другие считают теорию стимулирования роста грибов повышенным содержанием сахара неубедительной из-за большого разнообразия обменных нарушений при сахарном диабете. Согласно наиболее распространенному мнению, нарушение различных видов обмена ведет к искажению синтеза макроэргических соединений, вследствие чего изменяется синтез антител, снижается фагоцитарная активность лейкоцитов и макрофагов, ослабляется регенерационная способность всех тканей, снижаются приспособляемость и компенсаторные реакции организма, барьерная функция кожи и слизистых оболочек.

Клиническими особенностями микозов, развившихся на фоне нарушения функции поджелудочной железы, являются прямая зависимость тяжести и характера течения и лечения сахарного диабета, возможность регресса, угасания их от компенсации сахарного диабета диетой и инсулином.

Установлена связь между уровнем сахара в крови и течением бластомикоза: снижение содержания сахара под влиянием инсулинотерапии ведет к излечению грибкового поражения, и наоборот. С другой стороны, у больных микозом часто обнаруживаются нарушения углеводного обмена диабетического типа.

У детей, страдающих сахарным диабетом, наблюдаются дисбактериоз слизистой оболочки полости рта, который проявляется массивным вегетированием грибов рода Candida, золотистого стафилококка и более частым обнаружением их ассоциаций. Некоторые авторы почти в 100% случаев находили кандидоз слизистой оболочки полости рта.

Чаще развивается ангулярный хейлит (воспаление губ) грибковой природы. Разные авторы считают, что его частота колеблется от 2 до 29% случаев. У таких больных развивается также грибковый глоссит (72%).

В период декомпенсации сахарного диабета у 36 больных их 195 (18,5%) был выявлен хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Причем больные не предъявляли каких-либо жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта. Согласно данным анамнеза, у 9 из них рецидивы наблюдались в течение 6 лет, у 11 — в течение 3 лет и у остальных 16 больных — в течение 1,5-2 лет. Высыпания афт совпадают с увеличением содержания сахара в крови. Рецидивы у большинства больных наблюдались 1-2 раза в год. Больные отмечали, что местная обработка полости рта не приводила к их исчезновению. Выздоровление наступало только в результате применения комплексной терапии. Отмечены следующие особенности хронического рецидивирующего афтозного стоматита при сахарном диабете: быстрый переход единичных элементов поражения в язвенные поверхности. Язвы, как правило, локализованы в переднем отделе полости рта — на кончике и боковых поверхностях языка, слизистой щеки. Частые рецидивы афтозно-язвенного стоматита, как правило, совпадали с подъемом сахарной кривой.

Указывают на развитие декубитальных язв у больных, страдающих декомпенсированной формой сахарного диабета, которые могут длительно существовать. Наблюдается также развитие трофических язв у больных, а также быстрое развитие пролежней от протезов, которые ранее не вызывали травм.

Часто сахарному диабету сопутствует красный плоский лишай. При этом могут наблюдаться все его известные клинические формы. Клинический симптомокомплекс — сахарный диабет, гипертоническая болезнь и красный плоский лишай — известен как болезнь Гриншпана.

Из дискератозов при сахарном диабете может возникнуть лейкоплакия в виде обширных очагов (3,6%), которая быстро прогрессирует, при этом образуются бородавки, трещины, язвы, чаще проявляющиеся на языке.

Происходит увеличение размеров языка из-за отека наряду с красно-фиолетовой окраской («свекольный» язык), и «лакированной» поверхностью. Это происходит вследствие атрофии нитевидных сосочков, сочетающейся с гипертрофией грибовидных сосочков, а также складчатостью языка, что является наиболее типичной картиной. Нередко язык у больных сахарным диабетом покрыт белым налетом, шершавый, как бы потрескавшийся, с очагами десквамации в виде гиперкератоза (25%).

Встречается также у больных диабетом глоссодиния (боль в языке). Так, при обследовании 26 женщин с глоссодинией у 18 из них обнаружены нарушения углеводного обмена, характерные для сахарного диабета, а у 3 — клиническая симптоматика сахарного диабета.

Невриты лицевого нерва, столь частые при сахарном диабете, носят характер ишемических на почве диабетической ангиопатии, а также вследствие токсического действия длительных курсов сульфаниламидной терапии. Особенностью такого неврита является быстрое (за несколько дней) развитие без болей и вегетативных нарушений с восстановлением функции нерва через 2-4 недели без контрактур мимической мускулатуры при отмене сульфаниламидов и назначении инсулина и физиотерапии. Невралгия тройничного нерва может быть одним из симптомов сахарного диабета.

Отмечают появления ксантоматоза (неинфекционный ретикулоэндотелиоз; ретикулогистиоцитоз с накоплением в клетках ретикулоэндотелиальной системы холестеринэстеров). Элементы имеют вид зудящих множественных высыпаний оранжево-желтого цвета величиной от булавочной головки до горошины, расположенных подэпителиально и выступающих над поверхностью, плотноэластической консистенции. Реже — это одиночные более крупные образования, некоторые их них периодически изъязвляются. Отмечают также наличие липоидных бляшек у 15% больных сахарным диабетом.

Увеличивается микробная обсемененность слизистой оболочки полости рта. При бактериальном исследовании обнаружен золотистый стафилококк в слюне у 33,3% больных сахарным диабетом; зеленящий стрептококк — у 87,9%, Candida — 18,2%.

Изменения показателей ротовой жидкости

Одним из наиболее ранних и частых проявлений сахарного диабета на слизистой оболочке полости рта является нарушение секреции ротовой жидкости, приводящее к ксеростомии, что сопровождается жалобами на сухость во рту. Нередко при этом отмечаются повышенная жажда и аппетит, слизистая блестящая, гиперемированная, катаральное воспаление захватывает почти всю слизистую оболочку полости рта.

Состав и свойства ротовой жидкости у больных сахарным диабетом достоверно по всем показателям отличаются от таковых у соматически здоровых лиц. Одним из наиболее показательных признаков изменения состава ротовой жидкости является увеличение содержания глюкозы практически на порядок по сравнению со здоровыми лицами. Существует прямая связь содержания глюкозы в ротовой жидкости с ее содержанием в крови.

Изменяется содержание кальция и фосфора: повышается уровень кальция в ротовой жидкости (1,55(0,02 ммоль/л у больных сахарным диабетом; 1,02(0,01 ммоль/л у здоровых) и снижение фосфора (3,09(0,05 ммоль/л у больных сахарным диабетом; 4,36(0,08 ммоль/л у здоровых). Соответственно происходит изменение соотношения кальций/фосфор в сторону его увеличения. Однако отмечают также и нормальное содержание кальция в слюне.

Указанные изменения в ротовой жидкости приводят к нарушению основных ее функций — минерализующей, очищающей, защитной и преобладанию процессов деминерализации над реминерализацией.

Имеются противоречивые сведения об активности амилазы в слюне. Одни считают, что ее она увеличивается при панкреатитах, которые могут вести к сахарному диабету, что обеспечивает расщепление углеводов. Другие авторы не выявили изменения активности амилазы у больных сахарным диабетом по сравнению со здоровыми.

Содержание лизоцима в слюне у больных сахарным диабетом снижается с 47,19 ( 1,11 мг/л до 32,42 ( 0,93 мг/л.

Происходит увеличение содержания иммуноглобулинов А и G в слюне наряду с уменьшением содержания иммуноглобулина М. Снижение содержания лизоцима и увеличение содержания IgA и IgG говорят о дисбалансе неспецифических (лизоцим) и специфических (иммуноглобулины) факторов местного иммунитета полости рта у больных сахарным диабетом.

Снижается также количество лимфоцитов в периферической крови: Т- и В-лимфоцитов, теофиллинчувствительных и резистентных Т-лимфоцитов.

Данные по лечению пародонтита у больных сахарным диабетом малочисленны. Продолжается поиск эффективных методов. Одни авторы добиваются улучшения течения пародонтита при применении уролексана в комплексном лечении, другие рекомендуют применение внутритканевой оксигенотерапии, третья группа авторов для улучшения микроциркуляции в тканях пародонта назначают пальцевой массаж.

Большинство авторов используют в комплексном лечении пародонтита препараты инсулина. После снятия зубных отложений и обработки десны проводили электрофорез инсулина 40 ЕД с анода 3-5 мА — 15-20 минут (№ 10-20). Уже после 3 процедур снижалась отечность десен, уменьшались гнойные выделения из пародонтальных карманов, уменьшались кровоточивость десен и чувство жжения. Через 7 процедур десневые карманы исчезали полностью и снижалась патологическая подвижность зубов 1-2-й степени. Сравнивая полученные результаты с контрольной группой, лечившихся традиционным методом, авторы обнаружили, что подобные изменения наступали только через 7, 10 и 15 дней соответственно.

Подчеркивают необходимость соблюдения гигиены полости рта больными сахарным диабетом в целях профилактики заболеваний пародонта, а также осложнений течения пародонтита.

Итак, лечение пародонтита у больных сахарным диабетом зачастую малоэффективно, так как применяются в основном консервативные местные методы лечения. Хирургическое лечение таким больным противопоказано в связи осложнениями, вызванными основным заболеванием, а значит, комплексное лечение затруднено.

Изучение литературы по лечению пародонтита у больных сахарным диабетом показало, что большинство авторов сводят все методы специфического лечения больных к рациональной терапии, назначаемой эндокринологом, не принимая собственного участия в комплексном специфическом лечении этой патологии.

Нет разработанной методики лечения больных пародонтитом при сахарном диабете с учетом специфического местного и общего лечения, что делает необходимым продолжение поиска схем рациональной терапии.

Анализируя немногочисленные данные о методах лечения пародонтита у больных сахарным диабетом, необходимо отметить, что оно зачастую малоэффективно, так как применяются в основном стандартные методы лечения, не учитывающие специфику изменений в полости рта при сахарном диабете, а также изменений, происходящих в организме больного сахарным диабетом.

С нашей точки зрения, имеет большое значение коррекция иммунологических и биохимических показателей крови и ротовой жидкости, ведущая к клинико-рентгенологической эффективности и благоприятно влияющая на результаты местного лечения. В качестве средства общего воздействия мы считаем целесообразным использовать препарат нормазе, корректирующий иммунологические и биохимические показатели крови и ротовой жидкости больного сахарным диабетом и способствующий на этом фоне повышению эффективности местного консервативного лечения.

Ольга АЛЕКСЕЕВА, кандидат медицинских наук.

источник