Сосудистый синдром при сахарном диабете

В основе диабетической ангиопатии лежит повреждение сосудистой стенки (а точнее, эндотелия), с дальнейшим нарушением ее функции. Как известно, при сахарном диабете наблюдается высокий уровень сахара (глюкозы) в крови или же гипергликемия. В результате этой диабетической гипергликемии глюкоза из крови начинает интенсивно проникать в стенку сосуда. Это ведет к нарушению структуры эндотелиальной стенки и, как следствие, повышению ее проницаемости. В стенке кровеносного сосуда накапливаются продукты обмена глюкозы, а именно сорбитол и фруктоза. Они притягивают за собой и жидкость. В результате этого стенка кровеносного сосуда отекает и становится утолщенной. Также, в результате повреждения сосудистой стенки, активируется процесс коагуляции (образование тромбов), так как эндотелий капилляров, как известно, продуцирует факторы свертываемости крови. Этот факт еще больше ухудшает кровообращение в сосудах. Из-за нарушения структуры эндотелия он перестает секретировать эндотелиальный релаксирующий фактор, который в норме регулирует диаметр сосудов. Таким образом, при ангиопатии наблюдается триада Вирхова – изменение сосудистой стенки, нарушения системы свертывания и замедление кровотока. Вследствие вышеперечисленных механизмов кровеносные сосуды, в первую очередь мелкие, сужаются, их просвет уменьшается, а кровоток снижается вплоть до остановки. В тканях, которые они кровоснабжают, наблюдается гипоксия (кислородное голодание), атрофия, а в результате повышенной проницаемости и отек. Недостаток кислорода в тканях активирует фибробласты клетки, которые синтезируют соединительную ткань. Поэтому гипоксия является причиной развития склерозирования сосудов. В первую очередь страдают самые мелкие сосуды – капилляры почек. В результате склерозирования этих капилляров нарушается функция почек и развивается почечная недостаточность. Иногда, мелкие сосуды закупориваются тромбами, а в других образуются мелкие аневризмы (выпячивание сосудистой стенки). Сами же сосуды становятся хрупкими, ломкими, что ведет к частым кровоизлияниям (чаще всего на сетчатке глаза). Патогенез поражений сосудов разного калибра, по-видимому, не одинаков. Все поражения сосудов при сахарном диабете можно свести к трем разновидностям: 1) поражения крупных артерий, чаще всего коронарных, и сосудов конечностей атеросклеротическим процессом; 2) изменения в мелких сосудах — артериолах (в частности, почечных) артериолосклеротического характера и 3) наиболее часто встречающееся при диабете — изменения со стороны капилляров и венул (преимущественно почечных и сосудов сетчатки глаза) —микроангиопатии.

Учитывая, что основу сахарного диабета составляют метаболические на-

рушения углеводного, белкового, жирового обмена, важнейшее значение в ле-

чении всех типов диабета придается диете. Сбалансированная диета является

важнейшим элементом эффективного лечения диабета и включает в себя необ-

ходимое количество белков с ограничением приема углеводов и жиров. Такая

диета, с одной стороны, уменьшает уровень глюкозы в крови, а с другой — риск

развития атеросклероза и ангиопатий. При инсулинозависимом типе диабета

основное значение принадлежит замещающей терапии инсулином. При инсули-

нонезависимом типе диабета с ожирением используется только диета, позво-

ляющая уменьшить массу тела, и одновременно восстановить чувствительность

инсулиновых рецепторов клеток-мишеней. При инсулинонезависимом типе

диабета без ожирения, кроме диеты, эффективны оральные антидиабетические

средства типа толбутамида, толазамида, ацетогексамида, эффекты которых

кратковременны, или же хлориронамид, с большей продолжительностью дейст-

вия. Все они или увеличивают секрецию инсулина и его эффекты, или тормозят

всасывание глюкозы в ЖКТ, глюконеогенез в печени. При выраженном дефици-

те инсулина пероральные диабетические средства неэффективны.

Кроме этого, больным сахарным диабетом рекомендуют умеренные фи-

зические упражнения, исключение курения, сильных стрессовых влияний и ин-

фекционных заболеваний. Умеренная физическая нагрузка уменьшает уровень

глюкозы в крови, курение способствует ускорению атеросклеротических изме-

нений, а присоединенные инфекции ухудшают течение диабета из-за уже суще-

источник

Сахарный диабет — заболевание, которое возникает как следствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина.

У людей, которые болеют сахарным диабетом, проблемы с сердечно-сосудистой системой проявляются задолго до того времени, когда возникают первые симптомы диабета. Люди, болеющие диабетом, особенно второго типа, имеют более высокий риск заболеть сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Доказанным считается тот факт, что чем больше времени человек страдает сахарным диабетом, тем более высоким является риск повреждения сосудов. Возрастание риска проявления болезней сосудов при диабете напрямую связано с высоким артериальным давлением, несоблюдением строгой диеты, курением, отсутствием достаточных физических нагрузок. При диабете чаще возникает атеросклероз как последствие накопления в стенках сосудов холестерина. Со временем происходит образование холестериновых бляшек, которые препятствуют свободному транспортированию кислорода к сердечной мышце. Если происходит отрыв холестериновой бляшки, то в итоге на этом месте может появиться тромб, что впоследствии становится причиной серьезных заболеваний — инсульта, гангрены, как следствия недостаточного кровообращения в конечностях.

У людей, которые болеют сахарным диабетом, при наличии проблем с сосудами могут наблюдаться разнообразные симптомы. Повреждение сосудов при сахарном диабете может выражаться проблемами со зрением: человек видит все расплывчатым, у него периодически мелькают перед глазами «мушки». Очень часто у больного наблюдаются отеки конечностей и лица, на ногах появляются язвы, теряется чувствительность, как рук, так и ног. Иногда при ходьбе проявляется перемежающаяся хромота и болевые ощущения в ногах. Кроме того, у больного с поражениями сосудов может наблюдаться помутнение и пенистость мочи, регулярно проявляется высокое артериальное давление, периодически возникают боли в области груди.

Диабетическая ангиопатия – это диабетическое повреждение сосудов, при котором в первую очередь наблюдается так называемая капилляропатия. Эта патология является специфичной именно для сахарного диабета. В человеческом организме на уровне капилляров происходит транспортировка необходимых веществ в ткани, а также обратный транспорт из тканей продуктов жизнедеятельности клеток. При повреждении капилляров этот процесс замедляется, от чего страдает организм в целом.

У больных сахарным диабетом раньше, чем у других людей, проявляется атеросклероз. Эта болезнь протекает у диабетиков тяжелее, чем у других больных. Атеросклероз при диабете может развиться у людей обеих полов и в любом возрасте, при этом он очень часто сочетается с микроангиопатией. Атеросклероз поражает артерии сердца, сосуды головного мозга, артерии верхних и нижних конечностей.

Диабетическая ангиопатия развивается у больного как последствие плохого лечения сахарного диабета. Это влечет нарушения в жировом и белковом обмене, сильные и частые перепады содержания глюкозы в крови, значительное нарушения гормонального баланса. Как следствие, страдают сосуды: менее активным становится кислородное обеспечение тканей, происходит нарушение тока крови в мелких сосудах.

Развитие ангиопатии происходит под воздействием аутоимуных процессов. В организме человека аутоиммунные реакции развиваются как последствие использования для лечения инсулинов длительного действия. Кроме того, крайне негативное воздействие на прогрессирование ангиопатии оказывает употребление больными алкоголя и табакокурение.

Вне зависимости от того, как именно проявляется диабетическая болезнь сосудов, у больных сахарным диабетом очень часто наблюдаются такие симптомы как перемежающаяся хромота, изъязвление стоп. Впоследствии заболевание может спровоцировать развитие гангрены. Согласно с медицинской статистикой, у больных сахарным диабетом гангрена развивается в 50 раз чаще, чем у здоровых людей. Наиболее часто гангрена при диабете развивается у женщин, которые болеют сахарным диабетом.

Как правило, на первой стадии развития ангиопатии ног выраженных изменений и признаков заболевания не наблюдается. Наличие определенных изменений можно определить только в процессе исследования с помощью методов тахоосциллографии, капилляроскопии, реографии.

На второй стадии развития болезни сосудов ног, которую называют функциональной, у человека уже периодически проявляются болевые ощущения в дистальных отделах. Изначально боль может беспокоить только при длительной ходьбе. Позже боль начинает периодически проявляться также в состоянии покоя, при этом время от времени у больного возникают парестезии, ощущение жжения либо зябкости. Ночью могут беспокоить судороги ног.

В процессе осмотра пациента на этой стадии специалист отмечает, что у него имеет место побледнение и похолодание стоп. При пальпации ощущается ослабленная пульсация на тыльной и задней большеберцовой артерии.

Если заболевание прогрессирует, то постепенно оно переходит в третью, органическую стадию. В это время у человека уже проявляется синдром перемежающейся хромоты, который активно прогрессирует. Спустя некоторое время боль переходит в постоянную и не ослабевает ни днем, ни ночью. Однако в случае, если у больного доминируют явления диабетической микроангиопатии, то боль может быть не настолько выраженной. Поэтому проявление тяжелых трофических изменений может показаться человеку резким и внезапным.

Кожа на ногах также изменяет свою структуру: она становится более тонкой и сухой, очень легко травмируется. Изначально бледная кожа постепенно приобретает багрово-цианотичный оттенок. Отмечается ослабление пульсации подколенной артерии, а также артерий тыла стопы. Если она прослушивается, то очень слабо. Иногда на большом пальце стопы либо на других пальцах, а также на подошве появляются пузыри, наполненные серозно-геморрагической жидкостью. Позже у больного появляются трофические язвы, которые не заживают продолжительное время.

В то же время поражение подвздошных и бедренных артерий проявляется в более редких случаях. Такая патология является свидетельством того, что у больного развилась крайне тяжелая форма облитерирующего атеросклероза.

Очень опасным осложнением заболеваний сосудов становится в итоге гангрена, которая может развиться как вследствие облитерирующего атеросклероза, так и в качестве осложнения диабетической микроангиопатии. Гангрена осложняет течение серозно-геморрагического пузыря или трофической язвы. Развитие гангрены часто начинается с того места, где ранее была трещина мозоль или другая рана. Развитие гангрены может происходить по-разному. При «сухой» гангрене некротические массы постепенно мумифицируются и отторгаются. При «влажной» гангрене у больного проявляются очень тяжелые общие симптомы, и активно развивается септическое состояние.

Диабетическое повреждение сосудов у разных людей может протекать совершенно по-разному. В некоторых случаях процесс развивается постепенно, на протяжении многих лет, иногда десятилетий. Но иногда у больных сахарным диабетом течение диабетических макро- и микроангиопатии прогрессирует крайне быстро, и гангрена может развиться в таком случае практически молниеносно. Особенности процесса напрямую зависят от того, какой характер течения сахарного диабета наблюдается у больного.

В процессе установления диагноза специалист, прежде всего, проводит опрос больного, чтобы узнать о его жалобах, истории и особенностях развития сахарного диабета, симптомах недуга. Врачу очень важно определить, имеют ли место у пациента периодические скачки артериального давления, курит ли больной. После этого проводится тщательный осмотр, в процессе которого врач определяет локализацию беспокоящих больного симптомов, выясняет, насколько часто они доставляют беспокойство.

Чтобы подтвердить сахарный диабет, в процессе диагностики в обязательном порядке следует определить количество сахара в крови, используя для этого определенную схему, о которой расскажет врач-эндокринолог. Также в процессе лабораторного исследования крови определяется уровень холестерина и других липидов. Если врач подозревает, что у пациента нарушена работа почек, ему проводят также анализ мочи для определения наличия в ней белка.

Чтобы определить состояние сосудов нижних конечностей и их функции, применяются комплексные исследования, в которые входят несколько тестов, предполагающих физическую нагрузку, а также дуплексное УЗИ сосудов. Чтоб оценить работу сердца, больному проводится электрокардиограмма, а также стресс-тест, предполагающий проведение ЭКГ в процессе возрастающей нагрузки. УЗИ-исследование позволяет оценить кровотоки состояние сосудов.

Для выявления повреждения сосудов сетчатки (ретинопатии) специальные исследования — офтальмоскопию или флюоресцентную ангиограмму – должен проводить только специалист-офтальмолог.

Лечение заболеваний сосудов при диабете предполагает обеспечение контроля над уровнем артериального давления, а также постоянную поддержку нормального уровня сахара в крови. Для этого крайне важно соблюдать диету, рекомендованную лечащим врачом, а также постоянно принимать правильно подобранные медикаментозные препараты.

Регулярный прием препаратов, которые снижают уровень глюкозы, или инсулина обязателен для диабетиков. Для снижения артериального давления при диабете применяются бетаадреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов, а также препараты-диуретики. Снизить содержание холестерина в крови возможно с помощью статинов.

Если у больного существует риск образования тромбов, то ему могут назначаться лекарственные средства, которые, уменьшают уровень взаимодействия тромбоцитов. Это может быть Аспирин, Плавикс.

Если на коже ног образовались язвы, то их следует обработать хирургически. Для предотвращения появления новых язв и распространения инфекции больному назначается прием антибиотиков. Отсутствия адекватного лечения в итоге может привести к дальнейшему инфицированию, гангрене и ампутации. Для предупреждения ампутации проводится ангиопластика, стентирование, шунтирование. Метод лечения индивидуально назначает сосудистый хирург.

При ретинопатии иногда проводится специальная операция с использованием лазера. С его помощью проводят иссечение патологических сосудов, которые провоцируют нарушения зрения у больных сахарным диабетом.

источник

В патогенезе поражения нервной системы определяющую роль играют два основных фактора, которые могут сочетаться друг с другом:

· микроангиопатия, вызывающая ишемическое повреждение нервов и являющаяся основной причиной остро развивающихся асимметричных невропатий;

· метаболические нарушения в нейронах и шванновских клетках, связанные с накоплением сорбитола или дефицитом миоинозитола и имеющие особенно важное значение в развитии симметричных медленно нарастающих невропатий.

От появления первых симптомов заболевания до развития невропатии может проходить от 1 до 25 лет, а в некоторых случаях невропатия бывает первым клиническим проявлением сахарного диабета.

1. Периферические нейропатии. Поражение периферической нервной системы клинически выявляется у 15% больных, чаще при инсулинозависимом диабете и может принимать форму различных синдромов. Чаще других выделяют дистальную симметричную полинейропатию, преимущественно сенсорную форму. Самые характерные жалобы таких больных — постоянное онемение, покалывание, жжение в дистальных отделах ног, часто усиливающиеся по ночам. Сухожильные рефлексы на ногах выпадают. Наблюдается гипестезия по типу носков. В тяжелых случаях вовлекаются и руки. Чувствительные нарушения иногда распространяются на переднюю часть нижней половины живота. Трофические нарушения могут проявляться глубокими язвами на стопе, тяжелыми артропатиями. В отдельных случаях клинические проявления складываются из нарушений глубокой чувствительности, атаксии, атонии мочевого пузыря и легкой слабости в ногах.

Множественная мононейропатия, вызванная преимущественно микроангиопатией или микроваскулитом, чаще встречается у пожилых людей и начинается с болей в пояснице, бедре и области коленного сустава с одной стороны. Слабость мышц и атрофии, иногда весьма выраженные, более всего заметны в области тазового пояса и мышц бедра, хотя дистальные отделы тоже могут вовлекаться. Чувствительность может быть интактной или умеренно нарушенной. Коленный рефлекс часто выпадает на пораженной стороне. Наблюдается медленное восстановление функций, при рецидивах — вовлечение другой ноги.

Другой тип проксимальной диабетической нейропатии проявляется симметричной слабостью и атрофией мышц бедра, в меньшей степени — мышц плечевого пояса и плеча, с постепенным началом и очень медленным прогрессированием. Боль обычно отсутствует, нарушения чувствительности выражены слабо. Этот тип связан преимущественно с метаболическими нарушениями, а не с микроангиопатией и имеет хороший прогноз на фоне стабильной нормогликемии.

Острая диабетическая радикулопатия, которая часто сосуществует с дистальной симметричной полинейропатией и может возникать на любом уровне, но чаще вовлекает нижнегрудные (Th₆ — Th₁₂) и верхнепоясничные (L₂ — L₄) корешки. Особенно часто поражаются один — два смежных нижнегрудных корешка с одной или с двух сторон (диабетическая торакоабдоминальная невропатия). Характерна интенсивная опоясывающая боль в средней или нижней части грудной клетки, иррадиирующая в верхнюю или среднюю часть живота, которую нередко ошибочно принимают за проявление патологии органов брюшной полости, сердца, плевры. У большинства пациентов выявляется снижение поверхностной чувствительности на пораженных участках тела. Одновременно поражаются и двигательные волокна, но их поражение чаще всего остается субклиническим. Лишь у некоторых больных возникает сегментарная слабость мышц живота. Редко диабетическая радикулопатия поражает нижнепоясничные и верхнекрестцовые корешки (L₅ — S₂) и шейные корешки (С₅-С₇). Радикулопатия нередко рецидивирует, меняя локализацию. Прогноз хороший. Более чем в 3/4 случаев в течение года происходит полное восстановление.

У больных сахарным диабетом могут развиваться туннельные мононейропатии периферических нервов. Особенно часто выявляется компрессия срединного нерва в области запястного канала, локтевого нерва в области локтя. На ногах чаще поражаются большеберцовый и бедренный нервы.

2. Вегетативная нейропатия. Обычно возникает на фоне длительного течения диабета, но при инсулинозависимом диабете иногда развивается уже на ранней стадии заболевания (предполагают, что в этом случае она имеет аутоиммунный характер). Причиной полинейропатии могут быть также повторные эпизоды тяжелой длительной гипогликемии при неадекватной инсулинотерапии (гипогликемическая полинейропатия). Вегетативная полинейропатия проявляется сочетанием симптомов периферической вегетативной недостаточности: гастропарез, ночная диарея, тахикардия в покое, фиксированный сердечный ритм, ортостатическая гипотензия, ангидроз, нейрогенный мочевой пузырь, сонные апноэ, импотенция. У больных диабетом и вегетативной нейропатией отмечается повышенная частота безболеваого инфаркта, либо внезапной остановки сердца и смерти.

3. Поражение краниальных нервов. Краниальная невропатия особенно часто вовлекает глазодвигательный нерв (III пара), реже отводящий (YI пара) и блоковой (IY пара) нервы (острая диабетическая офтальмоплегия). Обычно поражаются лица старше 50 лет. Заболевание начинается остро с интенсивной боли в периорбитальной области, которая опережает слабость на несколько дней. При осмотре выявляется ограничение подвижности глазного яблока при сохранных зрачковых реакциях. Это объясняется тем, что при ишемии страдают центральные волокна нерва, тогда как парасимпатические волокна, расположенные по периферии, остаются сохранными. При компрессии нерва (III пары) (в частности при аневризме задней соединительной артерии) симптомы начинаются с расширения зрачка. YI нерв вовлекается чаще других. Его паралич при сахарном диабете обычно имеет доброкачественное течение и регрессирует в течение 3-х месяцев. Могут наблюдаться синдром Толосы -Ханты, к которому больные сахарным диабетом высоко предрасположены, нейропатия лицевого нерва, тригеминальная невралгия и кохлеарная нейропатия.

4. Нарушения зрения. Нарушения зрения при сахарном диабете могут быть обусловлены диабетической ретинопатией, нейропатией зрительного нерва, ретробульбарным невритом, отеком соска зрительного нерва и другими причинами. Чаще всего в основе снижения остроты зрения лежит ретинопатия. Иногда имеет значение вовлечение других отделов глазного яблока (катаракта, микроаневризмы и геморрагии, экссудаты).

5. Поражения спинного мозга. Миелопатия наблюдается гораздо реже, чем вовлечение периферических нервов и проявляется чаще всего негрубыми симптомами дисфункции задних и боковых столбов. К ним относятся нарушения вибрационной чувствительности, гипестезия по проводниковому типу. Двусторонний симптом Бабинского, слабость и атаксия в нижних конечностях. Расстройство функций мочевого пузыря обычно является результатом периферической вегетативной нейропатии.

6. Синдромы поражения мозгового ствола и полушарий мозга. Эти синдромы обусловлены сопутствующими сосудистыми заболеваниями. Атеросклероз и артериальная гипертензия часто сопровождает диабет и может приводить к ишемическому инсульту. Повреждения мозга, вызванные инсультом, обычно более массивны при наличии гипергликемии.

Выделение «чистой» дисметаболической энцефалопатии при сахарном диабете весьма проблематично и часто наблюдается ее гипердиагностика. Иногда она проявляется псевдоинсультными эпизодами с преходящими неврологическими расстройствами. В ликворе возможно увеличение содержания глюкозы и белка.

7. Коматозные состояния. Гиперосмолярность является наиболее частой причиной комы при сахарном диабете. Она сама может приводить к коме у больных диабетом или способствует наступлению комы от кетоацидоза или лактат-ацидоза. Некетонемическая гиперосмолярная гипергликемическая кома (при содержании глюкозы в крови обычно выше 800 мг/100 мл с осмолярностью более 350 мосм/кг) особенно типична для пожилых больных сахарным диабетом II типа. Клинические проявления ее характеризуются часто спонтанным возникновением спутанности, преходящей в глубокий сопор и кому, а также признаками системной дегидратации. Генерализованные или парциальные эпилептические припадки развиваются примерно в 20% случаев, а очаговый инсультоподобный двигательный дефицит — примерно в 25% . Кроме того, возможны порхающий тремор или астериксис, гемихорея, гемианопсия, галлюцинации. В результате быстрого нарастания гиперосмолярности развивается метаболическая демиелинизация в области моста и других отделах центральной нервной системы. При лабораторных исследованиях выявляется тяжелая гипергликемия, сочетающаяся с признаками выраженной дегидратации. Примерно у четверти больных наблюдается лактат-ацидоз, степень которого колеблется от легкой до умеренной, и у многих больных имеются признаки легкой почечной недостаточности. Без лечения все больные погибают.

Диабетический кетоацидоз часто встречается у инсулинзависимых больных диабетом и вызывает кому только примерно у 10% больных. Обычно развивается остро или подостро. Большинство больных при поступлении в клинику находятся в полном сознании; у них в анамнезе отмечается жажда, полиурия, анорексия и утомляемость. Они явно обезвожены; их беспокоят тошнота, рвота и острая боль в животе. Глубокие регулярные дыхательные движения (дыхание Куссмауля) свидетельствуют о гипервентиляции, частично компенсирующей метаболический ацидоз.

Диабетический лактат-ацидоз обычно возникает у больных, получающих гипогликемические препараты в таблетках. Механизм избыточного образования лактата неизвестен. Клинические симптомы те же, что и при диабетическом кетоацидозе. Дополнительно наблюдается наличие артериальной гипотензии или шока и отсутствие высокого уровня кетоновых тел в плазме крови.

Гипогликемия, связанная с передозировкой инсулина, может вызывать селективное поражение определенных слоев коры, гиппокампа, базальных ганглиев, мозжечка. Больные иногда не замечают гипогликемию из-за психических нарушений, вызываемых самой гипогликемией. Иногда приступы гипогликемии замечают лишь окружающие, обращающие внимание на изменение поведения больного. Приступ гипогликемии может сопровождаться делирием, стволовой дисфункцией с нейрогенной гипервентиляцией и децеребрационной ригидностью, инсультоподобными эпизодами с очаговыми проявлениями или серийными эпилептическими припадками. Очаговые симптомы нередко возникают в бассейне стенозированной мозговой артерии (в результате взаимодействия гипогликемии и ишемии). Важное диагностическое значение может иметь гипотермия, часто выявляющаяся во время приступа. Спутанность и изменение поведения обычно появляются, когда содержание глюкозы опускается ниже 3 — 4 ммоль/л, сопор и эпилептические припадки — ниже — 2 — 3 ммоль/л, а глубокая кома — ниже 1 ммоль/л. Симптомы гипогликемии регрессируют при введении глюкозы внутрь или внутривенно. Иногда сохраняются остаточные симптомы, которые накапливаясь, могут приводить к деменции.

Причиной комы у больных с сахарным диабетом также могут быть гипонатриемия, связанная с синдромом неадекватной секреции антидиуретического гормона, диссеменированное внутрисосудистое свертывание, гипокалиемия, гипофосфатемия, почечная недостаточность, ишемический инсульт.

Таким образом, при заболеваниях гипофиза, щитовидной, паращитовидной желез, надпочечников, сахарном диабете имеют место различные неврологические синдромы. При этом, соматогенно обусловленные, они приводят к развитию порочного круга, когда патологический процесс во внутреннем органе вызывает изменения нервной системы, а нарушения регулирующего влияния нервной системы обусловливает еще большую выраженность патологического процесса во внутренних органах.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Одними из самых опасных осложнений нарушения обмена глюкозы остаются микро- и макроангиопатии. Разрушение сосудов при сахарном диабете представляет собой рост их проницаемости, приводящее к повышенной ломкости.

Это необратимый процесс, приводящий в конечном итоге к тромбозам, атеросклерозу и различным нарушениям кровообращения. Как бороться с этой проблемой? В руководстве и видео в этой статье мы предлагаем вам ознакомиться с последними достижениями эндокринологии.

Сахарный диабет – обменное заболевание, связанное с нарушением усвоения глюкозы вследствие инсулиновой недостаточности (как абсолютной, так и относительной, связанной с патологией рецепторов).

Поскольку патология имеет прогрессирующее течение и негативно влияет на все системы организма, без должного лечения она быстро приводит к развитию осложнений:

Острых:

кетоацидоза;
гипогликемии (например, при недостаточном питании или передозировке инсулина);
комы.

Хронических:

ретинопатии;
ангиопатий;
полинейропатии;
нефропатии;
артропатии;
энцефалопатии.

Все сосудистые осложнения сахарного диабета можно разделить на две большие группы – микроангиопатии и макроангиопатии. Главным причинным фактором их развития является плохая коррекция эндокринных расстройств, при которой нарушается не только углеводный, но и другие виды обмена.

Это приводит к ухудшению кислородного обеспечения всех тканей, в том числе и сосудистых стенок, а также нарушению кровотока в капиллярных сетях.

Повреждение сосудов при сахарном диабете по типу макроангиопатии негативно отражается, прежде всего, на состоянии органов-мишеней:

сердца;
головного мозга;
нижних конечностей.

Фактически макроангиопатию можно назвать фактором, ускоряющим развитие дислипидемического синдрома и образование холестериновых бляшек на внутренней стенке сосудов. Такие бляшки представляют собой патологические отложения холестерина, которые мешают нормальному кровоснабжению органов и приводят к их ишемическим изменениям.

Поражение мелких сосудов при сахарном диабете происходит во всем организме, однако больше всего страдает:

Диабетическая ангиоретинопатия наблюдается у 90% больных с нарушенным обменом глюкозы. Она характеризуется повышением проницаемости гемато-ретинального барьера и проникновением в ткань сетчатки из кровеносного русла крупных молекул. При этом в патогенезе заболевания на первый план выступают процессы дегенерации и дезорганизации.

Диабетическая ангионефропатия также является следствием нарушения всех видов обмена в организме и может проявляться:

атеросклерозом почечной артерии и ее ответвлений;
гломерулосклерозом (диффузным или узелковым);
хроническим пиелонефритом;
некронефрозом;
почечной недостаточностью.

Несмотря на множество вариантов течения, любое диабетическое поражение сосудов почки имеет общий механизм развития, который связан с нефроангиосклерозом почечных клубочков.

По сравнению с другими поздними осложнениями эндокринной патологии, ангиопатии развиваются достаточно быстро. У большинства пациентов признаки нарушения кровообращения определяются уже в первые годы заболевания.

Патологические изменения сосудов при диабете обычно имеют медленнопрогрессирующее течение и значительно снижают качество жизни больных.

Проявления макроангиопатии схожи с симптомами атеросклероза. Так, поражение сосудов, питающих миокард, становится причиной развития ИБС и ее острых (инфаркт, острый коронарный синдром, внезапная сердечная смерть) и хронических (стенокардия, кардиосклероз) форм.

боли за грудиной (тупые ноющие или сжимающие, давящие), распространяющиеся в левые отделы головы и туловища);
снижение толерантности к нагрузкам;
одышка;
плохое самочувствие.

Важно! Согласно статистике, риск летального исхода после перенесенного инфаркта у больных с СД в 2-2,5 раз выше, чем у лиц с нормальным обменом веществ.

Поражение сосудов головного мозга при диабете проявляется:

ухудшением памяти и внимания;
головной болью;
головокружениями;
нарушением координации движений, изменением походки;
эмоциональной лабильностью, потерей личностных качеств;
позже – неврологическим дефицитом.

Обратите внимание! Конечной стадией церебрального атеросклероза является сосудистая деменция, или приобретенное слабоумие.

Признаками ангиопатии нижних конечностей считаются:

перемежающаяся хромота: резкие боли в стопах при ходьбе с постепенным уменьшением безболевой дистанции;
похолодание, бледность стоп;
снижение всех видов чувствительности в ногах;
боли в сосудах – при диабете связаны с ишемией мягких тканей голени вследствие закупорки артерий бляшками;
появление трофических нарушений: ломкость и слоистость ногтей, выпадение волос на ногах, истончение кожи.

Важно! Без своевременного лечения бляшки в сосудах ног могут привести к формированию трофической язвы или гангрены.

Диабетическое поражение сосудов сетчатки вызывает снижение или полную потерю остроты зрения (слепоту). При ангионефропатии развиваются отеки, артериальная гипертония, признаки прогрессирующей почечной недостаточности.

Ангиопатия – серьезное осложнение диабета, требующее внимания со стороны медиков. Важно, чтобы обследованием и лечением пациента занимался не только врач эндокринолог, но и другие узкие специалисты – кардиолог, невропатолог, ангиолог, офтальмолог, нефролог и др.

А как лечить сосуды при сахарном диабете, и избежать развития серьезных последствий для здоровья: давайте разбираться.

Лечение диабетических ангиопатий в первую очередь основано на коррекции нарушенного обмена веществ и нормализации уровня глюкозы в крови.

К основным препаратам, снижающим сахар крови, можно отнести:

Дозировку, кратность и продолжительность приема препарата врач подбирает индивидуально исходя из особенностей течения болезни и исходного уровня сахара в крови. В случае, если таблетированные препараты не оказывают должного эффекта, или у больного диагностирован диабет 1 типа, ему показаны подкожные инъекции инсулина пролонгированного и короткого действия.

Важно! Целевым уровнем глюкозы крови у пациентов с СД считается 3,3-6,5 ммоль/л.

Также очищение сосудов при сахарном диабете достигается ведением правильного образа жизни и соблюдением лечебной диеты.

Медицинская инструкция для диабетиков включает следующие рекомендации:

Категорический отказ от вредных привычек.
Избавление от лишних килограммов, поддержание нормального ИМТ.
Соблюдение питьевого режима: употребление не менее 1,5 л воды ежедневно.
Регулярные физические нагрузки, согласованные с врачом. Полезны пешие прогулки, плавание, лечебная гимнастика: на сосудах при диабете положительно отражается практически любая регулярная активность.
Прогулки на свежем воздухе.
Диспансерное наблюдение у эндокринолога и других специалистов, тщательное выполнение их назначений.

Кроме того, эффективное восстановление сосудов при диабете невозможно без следования правилам лечебной диеты. Питаться больным следует дробно, 5-6 раз в день.

супы на овощном и слабом мясном (курином) бульонах;
постное мясо и рыбу;
крупы (гречневую, рисовую, пшённую, перловую);
отрубной хлеб – в ограниченных количествах;
овощи – капусту, все сорта салата, кабачки, огурцы;
яйца – до 1 шт. в день;
ягоды и фрукты (за исключением сладких сортов);
кисломолочные продукты.

Противопоказаны при сахарном диабете и ангиопатиях «быстрые» углеводы (сахар, конфеты и кондитерские изделия, фастфуд, сдоба) и источники холестерина (жирное мясо, сало, субпродукты). Кроме того, пациентам рекомендуется ограничить поваренную соль до 2,5-3 г/сут.

Важно! Главным правилом диеты для пациентов с диабетом 1 типа остаётся ежедневный подсчёт энергетической ценности (в том числе и содержания углеводов) принимаемой пищи. Это необходимо для коррекции дозировок вводимого инсулина.

А как лечить сосуды при диабете с помощью медикаментозных средств? Современная фармакология располагает мощным арсеналом средств, препятствующих разрушению стенки артерий и улучшающих периферическое кровообращение.

Так, при макроангиопатии в обязательном порядке назначаются гиполипидемические средства, которые нормализуют жировой обмен и снижают уровень холестерина.

Таблица: Гиполипидемические препараты, применяемые при диабете:

Действующее вещество	Действие	Торговые названия	Средняя цена
понижает уровень эндогенного холестерина; снижает уровень ЛПНП и ЛПОНП («плохих» фракций холестерина).	Вазилип	Таблетки 10 мг, 28 шт. – 350 р.
	Зокор	Таблетки 10 мг, 28 шт. – 400 р.
	Подавляет синтез эндогенного холестерина в печени за счёт блокирования одного из ферментов-катализаторов реакции	Ловастерол	Таблетки 20 мг, 30 шт. – 300 р.
		Кардиостатин	Таблетки 20 мг, 30 шт. – 320 р.
	подобно другим представителям группы, подавляет синтез холестерина; снижает проницаемость артерий и укрепляет сосудистую стенку.	Торвакард	Таблетки 10 мг, 30 шт. – 310 р.
		Аторис	Таблетки 10 мг, 30 шт. –390 р.

Важно! Поскольку при длительном приеме статины вызывают нарушение функций печени, пациентам следует регулярно (раз в 3-6 месяцев) сдавать анализ крови с определением билирубина и трансаминаз.

Терапия церебрального, коронарного атеросклероза, а также других форм макроангиопатии включает обязательное назначение средств, улучшающих периферическое кровообращение и микроциркуляцию. Их механизм действия связан с расширением сосудов мелкого калибра, повышением устойчивости эндотелия и стимуляции метаболизма в тканях.

Популярные сосудистые препараты при сахарном диабете:

Пентоксифиллин (Трентал);
Билобил (Гинко Билоба);
Рутозид (Рутин, Венорутин);
Ниацин.

Большинство лекарств выпускаются в форме таблеток и подходят для длительного приема, однако при развитии острых осложнений могут вводиться и парентерально. Капельницы для сосудов при диабете позволяют значительно улучшить кровоток в ишимизированных тканях и предотвратить их некроз.

Кроме того, лечение сосудов конечностей при диабете проводится с использованием местных средств – кремов, мазей. Они устраняют воспалительные процессы в стенках артерий, блокируют перикисное окисление липидов, способствуют уменьшению периферического отека. Самая известная мазь для сосудов при диабете – Троксевазин.

В качестве патогенетической и симптоматической терапии при диабете назначаются:

гипотензивные препараты;
диуретики;
антиагреганты;
метаболические средства.

Тяжёлая макроангиопатия может стать показанием для хирургического лечения. Восстановление нарушенного кровотока проводится с помощью операций стентирования, шунтирования, ангиопластики.

Эффективным способом терапии поздних стадий ангиоретинопатии является лазерная фотокоагуляция разрастающихся сосудов. При поражении сосудов ног с развитием ганренизации проводится ампутация конечности.

Патологические изменения сосудов при сахарном диабете – серьезное осложнение, нуждающееся в современной коррекции. Лишь комплексный подход к лечению заболевания и, главное, нормализация всех видов обмена веществ в организме, позволит предотвратить разрушение артерий и вен.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Сахарный диабет типа типа (СД типа)— тяжелое прогрессирующее хроническое заболевание, представляющее собой независимый фактор риска развития сердечной недостаточности (СН) и осложнений. ВXXIв. неуклонный рост СД типа ичастоты его серьезных последствий вызывает большую тревогу мировой медицинской общественности. Поданным Всемирной федерации диабета (IDF) на2010г., вРоссийской Федерации насчитывается около 9624900 человек, страдающих СД, изкоторых 80–90%— пациенты сСД типа. Попредварительным данным, число больных к2025г. достигнет 333млн человек. Кмоменту диагностики СД типа уполовины пациентов уже присутствуют осложнения, приводящие кснижению качества жизни, ранней инвалидизации ипреждевременной смерти. Как известно, основная причина летальных исходов у52% пациентов сСД— заболевания [1]. Помимо всего прочего, СД типа— это ведущая причина потери зрения, развития терминальных стадий почечной недостаточности, нетравматических ампутаций.

На сегодняшний день СД типа рассматривают как эквивалент присутствия у пациента клинически выраженного заболевания (ССЗ), что говорит о необходимости уделять этой проблеме особое внимание. При диабете ССЗ встречаются в 2–5 раз чаще, чем у лиц без данной патологии. При этом высок риск развития таких состояний, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда (ИМ), артериальная гипертензия (АГ), острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). Так, 69% больных СД имеют дислипидемию, 80% — АГ, 50–75% — диастолическую дисфункцию, 12–22% — хроническую сердечную недостаточность (ХСН). Смертность от ИМ среди больных с СД в 1,5–2 раза выше, чем среди людей, не страдающих этим заболеванием, как в острой стадии ИМ, так и при продолжительном наблюдении [2]. Внезапная сердечная смертность среди всей кардиоваскулярной летальности составляет 50%. Центральное место в этом занимает аритмогенный характер СД [3]. Распространенность синусовой тахикардии при СД типа составляет 43,1% (без сопутствующего СД — 27,3%), пароксизмальных форм фибрилляции предcердий, увеличивающих риск смерти в 1,8–2 раза, у пациентов с СД — 2–8,6% (против единичных) [5, 6], суправентрикулярной экстрасистолии — 15,5% (против 9,1%) [3, 4]. Что касается структуры нарушения ритма у пациентов с обсуждаемым заболеванием, то она выглядит следующим образом: 90–97% — суправентрикулярная экстрасистолия, 60–68% — желудочковая экстрасистолия, 12–30% — пароксизмальная тахикардия [7].

Для выявления лиц с высоким риском СД необходимо разделить их на три категории:

общая популяция;
лица с предполагаемыми нарушениями (ожирение, артериальная гипертензия (АГ) или СД в семейном анамнезе);
пациенты с распространенными ССЗ.

С высоким уровнем доказательности и огромным количеством исследований в рекомендациях Европейского общества кардиологов и Европейской ассоциации СД (European Society of Cardiology — EASC and the European Association for the study of diabetes — EASD) [8] представлены следующие факты:

Присутствует взаимосвязь между гипергликемией и ССЗ. В исследовании DECODE было выявлено, что повышение уровня гликемии более 8 ммоль/л увеличивает риск развития патологии в 2 раза. При этом максимальный уровень смертности был отмечен в группе повышенного уровня глюкозы в крови через 2 ч после еды (>11,1 ммоль/л). В то время как снижение этого показателя всего лишь на 2 ммоль/л уменьшало риск смертельного исхода при СД на 20–30%. Аналогичное исследование, включавшее 95 783 человека, выявило, что повышение уровня гликемии до 7,8% сопровождалось ростом риска ССЗ в 1,58 раза [21].

Согласно Европейскому проспективному исследованию , повышение гликированного гемоглобина на 1% увеличивает риск ССЗ в 1,31 раза (p Литература

Morris N.J., Wang S.L., Stevens L.K. et al. Mortality and causes of death in the WHO Multinational Study of Vascular Disease in Diabetes // Diabetol. 2001. Vol. 44 (Suppl. 2). S. 1 4–21.
Herlitz J., Maimberg K., Karlson B.W. et al. Mortability and morbidity during a of diabetics with myocardial infarction // Acta Med. Scand. 1988. Vol. 224 (1). P. 31–38.
Масляева Л.В., Старченко ритма и проводимости сердца у больных с гипертонической болезнью и сопутствующим сахарным диабетом 2 типа // Материалы первого всероссийского съезда аритмологов. М., 2005. С. 72–74.
Osgren C.J. et al. Atrial fibrillation and its association with type 2 diabetes and hypertension in a Swedish community // Obes. Metab. 2004.Vol. 6. P. 367–374.
Rywic S.L. et al. Heart failure in patients seeking medical help in outpatients clinics. Pt I. General characteristics // Eur. J. Heart Fail. 2000. Vol. 2, № 4. P. 413–421.
Нестерова И.В. и др. Аритмологическая характеристика больных с ХСН при сохраненном синусовом ритме и подход к ее улучшению // Вестник аритмологии. 2–3. № 31. С. 20–25.
Измайлов А.Д., Коломин Е.Ю., Карпов оценка эпизодов ишемии миокарда и нарушения ритма сердца по результатам суточного мониторирования ЭКГ у пациентов с гипертонической болезнью с инсулиннезависимым сахарным диабетом // Вестник аритмологии. 2000. № 3. С. 21–25.
Ryden L., Standl E., Bartnic M. et al. Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society of Cardiology; Eiropean Association for the Study of Diabetes. Guidelines on diabetes, , and cardiovascular diseases: executive summary // Eur. Heart J. 2007. Vol. 28 (1). P. 88–136.
Woodward M., Patel A., Zoungas S. et al. Does glycemic control offer similar benefits among patients with diabetes in different regions of the world? Results from the ADVANCE trial // Diabetes Care. 2011. Vol. 34 (12). P. 2491–2495.
Low fasting plasma glucose levels as a predictor of cardiovascular disease and mortality // Circulation. 2000. Vol. 101. P. 2047–2052.
Drzewoski J., M. Effect of gliclazide modified release on adiponectin, . And tumor necrosis plasma levels in individuals with type 2 diabetes mellitus // Curr. Med. Res. Opin. 2006. Vol. 22(10). P. 1921.
Papanas N., Tziakas D., Chalikias G. et. al. Gliclazide treatment lowers serum levels in poorly controlled type 2 diabetic patients // Diabetes Metab. 2006. Vol. 32 (4). P. 344, 671–674.
Patel A., MacMahon S., Chalmers. J. et al., ADVANCE Collaborative Group 2008. Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes // N. Engl. J. Med. 2008. Vol. 358. P. 2560–2572.
Intensive control with sulphonilureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patiemts with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study Group // Lancet. 1998. Vol. 352. № 9131. Р. 837–853.
Давыдов А.Л., Баранова гисто- и ультраструктурной организации миокарда и стенки сосудов у больных с сахарным диабетом типа 2 // Проблемы эндокринологии. 2005. № 3. С. 21–25.
Николаев Н.А. и др. Внезапная коронарная смерть // Сердце. 2006. Т. 5б № 5. С. 265–267.
Risk factors in coronary atherosclerosis // Thromb. J. 2003. Vol.1, № 1. Р.4.
Mazzone T., Chait A., Plutsky J. Cardiovascular disease risk in type 2 diabetes mellitus: Insights from mechanistic studies // Lancet. 2008. Vol. 371. P. 1800–1809.
Meier M., Hummel M. Cardiovascular disease and intensive glucose control in type 2 diabetes mellitus: moving practice toward strategies // Vasc. Health Risk. Manag. 2009. Vol. 5. P. 859–871.
Haffner S. M., Lehto S., Ronnemaa T. et al. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetes subjects with and without prior myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 1998. Vol. 339. P. 229–234.
Coutinho M., Genstein relationship between glucose and incident cardiovascular events; met regression analysis of published data 20 studies of 95783 individuals followed for 12?4 years // Diabetes Care. 1999. P. 223–240.
Ajjan R.A., Grant disease prevention in patients with type 2 diabetes: The role of oral agents // Diab. Vasc. Dis. Res. 2006. Vol. 3(3). P. 147–158.
Hemmingsen B., Lund S., Wetterslev J., Vaag A. Oral hypogkycaemic agents, insulin resistence and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes // Eur. J. Endocrinol. 2009. Vol. 161. P. 1–9.
Арутюнов диабет и атеросклероз. Какова оптимальная стратегия сдерживания атеросклеротического процесса? // Сердце. 2004. № 1 (13). С. 36–40.
Johnson J.A., Simpson S.H., Majumdar S.R., Toth mortality associated with the use of metformin compared with sulfonylurea monotherapy in type 2 diabetes // Diabetes Care. 2002. Vol. 25. P. 2244–2248.
Старостина в лечении сахарного диабета. М.: Медпрактика, 2000. 104 с.
Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев : учебник для вузов. М.: , 2007. 432 с.
Paternostro G., Pagano D., T. et al. Insulin resistance in patients with cardiac hypertrophy // Cardiovasc. Res. 1999. Vol. 42. P. 246–253.
Davis C.L., Kapuku G., Snieder H. et al. Insulin resistance syndrome and left ventricular mass in healthy young people /// Am J. Med. Sci. 2002. Vol. 324. P. 72–75.
De Kreutzenberg S. Avogaro A., Tiengo A. et al. Left ventricular mass in type 2 diabetes mellitus. A study employing a simple ECG index: the Cornell voltage // J. Endocrinol. Invest. 2000. Vol. 23. P. 139–144.
Hintz K.K., Ren J. Prediabetic insulin resistance is not permissive to the development of cardiac resistance to growth factor I in ventricular myocytes // Diabet. Res. Clin. Pract. 2002. Vol. 55. P. 89–98.
Investigating the dual nature of : ischemia or direct arrhethmogenic effect / T.Szabo, B. Merkely // Life Sci. 2000. Vol.66, № 26. P. 2527–2541.
Dead in bed syndrome — a hypothesis // Diabetes Obes. Metab. 2006. Vol. 8. P. 261–263.
Lee S.P. et. al. Influence of autonomic neuropathy on QT interval lengthening during hypoglycemia in type 1 diabetes // Diabetes. 2004. Vol. 53. P. 1535–1542.
Kannel W.B., McGee D.L., Diabetes and cardiovascular disease: the Framingham study // JAMA. 1979. Vol. 241. P. 2035–2038.
Nichols G.A., Hillier T.A., Erbey J.R. et al. Congestive heart failure in type 2 diabetes: prevalence, incidence, and risk factors // Diabetes Care. 2001. Vol. 24. P. 1614–1619.
Абдалкина диастолической функции миокарда левого желудочка у больных ИБС с нарушенной толерантностью к глюкозе // Третий Российский диабетологический конгресс. Тез. докл. М., 2004. С. 17–218.
Дедов И.И., Александров А.А, факторы риска ИБС у больных сахарным диабетом 2 типа: роль гиперсимпатикотонии и возможности ее коррекции // Качество жизни. Медицина. 2003. № 2. 34 с.
Juutilainen A. Gender difference in the impact of type 2 diabetes on coronary heart disease risk // Diabet. Care. 2004. Vol. 27. P. 2898–2904.
Schannwelll C.M., Schneppengeim M., Perings S. et al. Left ventricular diastolic dysfunction as an early manifestation of diabetic cardiomyopathy // Cardiol. 2002. Vol. 98. № 1–2. P. 33–39.
Cabou C., Campistron G., Marsollier N. et al. Brain glucagonlike regulates arterial blood flow, heart rate, and insulin sensitivity // Diabetes. 2008. Vol. 57 № 10. P. 2577–2787.
Krinsley variability: a strong independent predictor of mortality in critically ill patients // Crit. Care Med. 2008. Vol. 36. P. 3008–3013.
Ceriello A. et al. Oscillating glucose is more deleterious to endothelial function and oxidative stress than mean glucose in normal and type 2 diabetic parients // Diabetes. 2008. Vol. 57, № 5. P. 1349–1354.
Palatini P., Julius P., Julius S. The role of cardiac autonomic function in hypertension and cardiovascular disease // Curr. Hypertens. Rep. 2009. Vol. 11, № 3. P. 199–205.
Ihnat M.A., Kaltreider R.C., Thorpe speroxide dismutase induction in retinal cells in response to intermittent high versus continuous high glucose // Am. J. Biochem. Biotech. 2007. Vol. 3. P. 16–23.

Только для зарегистрированных пользователей

источник