Стадии хронической болезни почек у больных сахарным диабетом

сахарный диабет, хроническая болезнь почек, диабетическая нефропатия, диабетическая болезнь почек, скорость клубочковой фильтрации, альбуминурия, заместительная почечная терапия

АГ — Артериальная гипертония

Диабетическая болезнь почек (ДБП) – специфическое прогрессирующее поражение почек при сахарном диабете, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной почечной недостаточности (ТПН) и необходимости применения методов заместительной почечной терапии (ЗПТ): гемодиализа (ГД), перитонеального диализа, трансплантации почки.

Минеральные и костные нарушения при хронической болезни почек (МКН-ХБП) – концепция нарушений минерального и костного обмена с развитием вторичного гиперпаратиреоза, гиперфосфатемии, гипокальциемии, уменьшением продукции кальцитриола на фоне снижения массы функционирующей почечной ткани.

Сочетанная трансплантация почки и поджелудочной железы (СТПиПЖ) – одновременная трансплантация почки и поджелудочной железы лицам с сахарным диабетом и терминальной стадией почечной недостаточности.

Хронический нефрокардиальный синдром (4 тип) — комплекс уникальных патофизиологических явлений, отражающих инициирующую роль хронической почечной патологии в снижении коронарной функции, развитии гипертрофии миокарда левого желудочка и повышении риска серьезных кардиоваскулярных событий посредством общих гемодинамических, нейрогормональных и иммунно-биохимических обратных связей.

Хроническая болезнь почек (ХБП) – наднозологическое понятие, обобщающее повреждения почек или снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73 м2, персистирующие в течение более трех месяцев, вне зависимости от первичного диагноза. Термин ХБП особенно актуален для больных сахарным диабетом (СД), учитывая важность и необходимость унификации подходов к диагностике, лечению и профилактике почечной патологии, особенно в случаях минимальной выраженности и трудно устанавливаемой природы заболевания. Варианты почечной патологии при СД (собственно диабетический гломерулосклероз, инфекция мочевых путей, хронический гломерулонефрит, лекарственный нефрит, атеросклеротический стеноз почечных артерий, тубулоинтерстициальный фиброз и др.), имея различные механизмы развития, динамику прогрессирования, методы лечения, представляют особую проблему для больных диабетом, поскольку их частое сочетание носит взаимно отягощающий характер.

Диабетическая нефропатия (или диабетическая болезнь почек) (ДН) — результат воздействия метаболических и гемодинамических факторов на почечную микроциркуляцию, модулируемый генетическими факторами [1].

• Гипергликемия — основной инициирующий метаболический фактор развития диабетической нефропатии, реализующийся через следующие механизмы:

— неферментативное гликозилирование белков почечных мембран, нарушающее их структуру и функцию;

— прямое глюкотоксическое воздействие, связанное с активацией фермента протеинкиназы С, которая регулирует сосудистую проницаемость, контрактильность, процессы пролиферации клеток, активность тканевых факторов роста;

— активация образования свободных радикалов, обладающих цитотоксическим действием;

— нарушенный синтез важнейшего структурного гликозаминогликана мембраны клубочка почки — гепарансульфата. Снижение содержания гепарансульфата приводит к потере базальной мембраной важнейшей функции — зарядоселективности, что сопровождается появлением микроальбуминурии, а в дальнейшем, при прогрессировании процесса, и протеинурии.

• Гиперлипидемия — другой мощный нефротоксический фактор. Согласно современным представлениям, процесс развития нефросклероза в условиях гиперлипидемии аналогичен механизму формирования атеросклероза сосудов (структурное сходство мезангиальных клеток и гладкомышечных клеток артерий, богатый рецепторный аппарат ЛПНП, окисленных ЛПНП в том и другом случае).

• Протеинурия – важнейший негемодинамический фактор прогрессирвоания ДН. При нарушении структуры почечного фильтра крупномолекулярные белки приходят в соприкосновение с мезангием и клетками почечных канальцев, что приводит к токсическому повреждению мезангиальных клеток, ускоренному склерозированию клубочков, развитию воспалительного процесса в интерстициальной ткани. Нарушение тубулярной реабсорбции – основной компонент прогрессирования альбуминурии.

• Артериальная гипертония (АГ) у больных СД1 развивается вторично вследствие диабетического поражения почек. У больных СД2 эссенциальная АГ в 80% случаев предшествует развитию диабета. Однако и в том, и в другом случае она становится наиболее мощным фактором прогрессирования почечной патологии, превосходя по силе своей значимости метаболические факторы. Патофизиологические особенности течения СД — нарушение циркадного ритма АД с ослаблением его физиологического снижения в ночные часы и ортостатическая гипотония.

• Внутриклубочковая гипертензия — ведущий гемодинамический фактор развития и прогрессирования диабетической нефропатии, проявлением которой на её ранних стадиях служит гиперфильтрация. Открытие этого феномена стало «прорывным» моментом в понимании патогенеза ДН. Механизм активируется хронической гипергликемией, вызывая вначале функциональные, а затем структурные изменения в почках, приводящие к появлению альбуминурии. Длительное воздействие мощного гидравлического пресса инициирует механическое раздражение прилежащих структур клубочка, способствующее гиперпродукции коллагена и накоплению его в области мезангиума (начальный склеротический процесс). Другим важным открытием было определение сверхвысокой активности локальной ренин-ангиотензин-альдостероной системы (РААС) при СД. Локальная почечная концентрация ангиотензина II (АII) в 1000 раз превышает его содержание в плазме. Механизмы патогенного действия АII при СД обусловлены не только мощным вазоконстрикторным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромботической активностью. В почках АII вызывает внутриклубочковую гипертензию, способствует склерозированию и фиброзированию почечной ткани посредством выброса цитокинов и факторов роста.

• Анемия – важный фактор прогрессирования ДН, ведет к почечной гипоксии, усливающей интерстициальный фиброз, тесно коррелириующий со снижением почечной функции. С другой стороны, выраженная ДН приводит к развитию анемии.

• Курение в качестве независимого фактора риска развития и прогрессирования ДН при остром воздействии ведет к активации симпатической нервной системы, влияя на АД и почечную гемодинамику. Хроническое воздействие никотина приводит к дисфункции эндотелия, а также к гиперплазии клеток интимы сосудов.

Риск развития ДН определенно детерминирован генетическими факторами. Только у 30–45% больных СД1 и СД2 развивается это осложнение. Генетические факторы могут действовать непосредственно и/или совместно с генами, влияющими на кардиоваскулярные заболевания, определяя степень восприимчивости органа-мишени к воздействию метаболических и гемодинамических факторов. Поиск ведется в направлении определения генетических дефектов, обусловливающих структурные особенности почек в целом, а также изучения генов, кодирующих активность различных ферментов, рецепторов, структурных белков, участвующих в развитии ДН. Генетические исследования (геномный скрининг и поиск генов-кандидатов) диабета и его осложнений сложны даже в гомогенных популяциях.

Результаты исследований ACCOMPLISH, ADVANCE, ROADMAP и некоторых других позволили признать ХБП независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и эквивалентом ишемической болезни сердца (ИБС) по риску осложнений. В классификации кардиоренальных взаимоотношений выделен 4 тип (хронический нефрокардиальный синдром), отражающий инициирующую роль хронической почечной патологии в снижении коронарной функции, развитии гипертрофии миокарда левого желудочка и повышении риска серьезных кардиоваскулярных событий посредством общих гемодинамических, нейрогормональных и иммунно-биохимических обратных связей. Эти взаимоотношения очень ярко проявляются при ДН 4.

Популяционные данные свидетельствуют о высочайшем риске сердечно-сосудистой смертности у больных на ГД независимо от возраста, приравненном к риску сердечно-сосудистой смертности у больных в возрасте 80 лет и более. До 50% этих пациентов имеют асимптоматическую значимую ишемию миокарда. Факт снижения почечной функции вследствие развития ДН ускоряет развитие сердечно-сосудистой патологии, поскольку обеспечивает действие дополнительных нетрадиционных факторов риска атерогенеза: альбуминурии, системного воспаления, анемии, гиперпаратиреоза, гиперфосфатемии, дефицита витамина D и др.

СД и ХБП – две серьезные медицинские и социально-экономические проблемы последних лет, с которыми столкнулось мировое сообщество в рамках пандемий хронических болезней. Частота развития ДН тесно зависит от длительности заболевания, с максимальным пиком в сроки от 15 до 20 лет течения СД. Согласно данным Государственного регистра СД распространенность ДН в среднем около 30% при СД1типа (СД1) и СД2 типа (СД2). В России, по данным регистра Российского диализного общества на 2011 г., больные СД обеспечены диализными местами лишь на 12,2% хотя реальная потребность такая же, как в развитых странах (30-40%) [7]. Менее учтенной и исследованной остается когорта больных СД с начальной и умеренной почечной недостаточностью, что затрудняет прогнозирование динамики распространенности ТПН и потребности в ЗПТ. Пятилетняя выживаемость больных СД, начавших лечение ГД наиболее низкая по сравнению с другими нозологическими группами, что свидетельствует о центральной роли гипергликемии в ускоренном формировании системных метаболических сдвигов, характерных для почечной недостаточности. Более высокие показатели выживаемости пациентам с СД обеспечивает трансплантация почки (особенно живой родственной), что позволяет рассматривать этот метод ЗПТ как оптимальный для данной категории больных.

Наличие ДН – важный независимый фактор риска развития сердечно-сосудистой патологии. Популяционное исследование в штате Альберта (Канада), включавшее 1,3 млн, госпитализированных пациентов и в дальнейшем наблюдаемых в течение 48 месяцев, продемонстрировало значимость ХБП в сочетании с СД для развития инфаркта миокарда (ИМ), сопоставимую с предшествующим ИМ. Риск общей смертности, включая в первые 30 дней после ИМ, оказался наиболее высоким в группе пациентов, имевших СД и ХБП [8]. По данным USRDS имеются значимые различия в частоте сердечно-сосудистой патологии у пациентов с ХБП и без ХБП независимо от возраста [9].

Е10.2 — Инсулинзависимый сахарный диабет с поражением почек

Е11.2 — Инсулиннезависимый сахарный диабет с поражением почек

Е10.7 — Инсулинзависимый сахарный диабет с множественными осложнениями

Е11.7 — Инсулиннезависимый сахарный диабет с множественными осложнениями

Е13.2 — Другие уточненные формы сахарного диабета с поражением почек

Е13.7 — Другие уточненные формы сахарного диабета с множественными осложнениями

Е14.2 — Сахарный диабет неуточненный с поражением глаз

Е14.7 — Сахарный диабет неуточненный с множественными осложнениями

Согласно концепции ХБП, оценка стадии почечной патологии осуществляется по величине СКФ, признанной как наиболее полно отражающей количество и суммарный объем работы нефронов, в том числе связанной с выполнением неэкскреторных функций (таблица 1).

Таблица 1. Стадии ХБП по уровню СКФ

Терминальная почечная недостаточность

Значительно повышена #

# включая нефротический синдром (СЭА >2200 мг/24 час [А/Кр>2200 мг/г; >220 мг/ммоль])

Традиционные градации альбуминурии: нормо- ( 2 , повторить исследование через 3 месяца или ранее. В случайной порции мочи определяется отношение А/Кр. Если отношение А/Кр>30 мг/г (>3 мг/ммоль), повторить исследование через 3 месяца или ранее. Если значения СКФ 2 и/или отношение А/Кр>30 мг/г (>3 мг/ммоль) сохраняются, по крайней мере, 3 месяца диагностируется ХБП и проводится лечение. Если оба исследования соответствуют нормальным значениям, то их следует повторять ежегодно.

Группы риска развития ДН, которым необходимо проводить ежегодное мониторирование альбуминурии и СКФ представлены в таблице 3.

Таблица 3. Группы риска развития ДН, нуждающиеся в проведении ежегодного скрининга альбуминурии и СКФ

Больные СД 1, заболевшие в раннем детском возрасте и постпубертатном возрасте

Через 5 лет от дебюта диабета,

далее – ежегодно (IВ)

Больные СД 1, заболевшие в пубертатном возрасте

Сразу при постановке диагноза,

Сразу при постановке диагноза,

далее – ежегодно (IВ)

Беременные на фоне СД или

• В случае затруднений этиологической диагностики почечной патологии и/или ее стремительного прогрессирования рекомендовано проведение консультации нефролога [7]

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 1).

Комментарии: В то время, как классические гистологические изменения диабетического гломерулосклероза наиболее часто определяются у больных СД1 с ДН, у больных СД2 с почечной дисфункцией морфологические изменения более гетерогенны. В серии биопсий почек у больных СД2 даже при протеинурии почти в 30% случаев определяются атипичные структурные изменения. Стереотипное представление о ДН может маскировать у них различные заболевания почек при СД: одно- или двусторонний атеросклеротический стеноз почечных артерий, тубулоинтерстициальный фиброз, инфекцию мочевых путей, интерстициальный нефрит, лекарственный нефрит и др. В связи с чем в спорных ситуациях показан консультация нефролога.

• При необходимости наряду с обязательными методами исследования для диагностики почечной патологии при СД (альбуминурия, осадок мочи, креатинин, калий сыворотки, расчет СКФ) проводятся дополнительные (дуплексное ультразвуковое исследование почек и почечных сосудов; ангиография почечных сосудов для диагностики стенозирующего процесса, эмболии сосудов и др.) [1]

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2).

• Рекомендовано осуществлять скрининг кардиоваскулярной патологии у всех больных СД и ДН [8].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2).

Комментарии: Категории СКФ и альбуминурии позволяют стратифицировать больных СД и ХБП по риску сердечно-сосудистых событий и терминальной почечной недостаточности (табл. 4). В качестве обязательных методов обследования можно отметить ЭКГ, ЭхоКГ, дополнительных: Пробы с физической нагрузкой: тредмил тест, велоэр-

гометрия), однофотонная эмиссионная компьютерная томография (сцинтиграфия) миокарда с нагрузкой, стресс-эхокардиография (с нагрузкой, с добутамином), МСКТ, Коронарография

Таблица 4. Комбинированный риск сердечно-сосудистых событий и терминальной почечной недостаточности у больных ХБП в зависимости от категории СКФ и альбуминурии

Альбуминурия ##

Норма или незначительно повышена

Категории СКФ (мл/мин/1,73м 2 )

# низкий риск – как в общей популяции, в отсутствии признаков повреждения почек категории СКФ С1 или С2 не удовлетворяют критериям ХБП.

## Альбуминурия – определяется отношение альбумин/креатинин в разовой (предпочтительно утренней) порции мочи, СКФ – рассчитывается по формуле CKD-EPI.

• Рекомендовано достижение компенсации углеводного обмена для профилактики развития и замедления прогрессирования ХБП у больных СД [15]

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1).

Комментарии: Роль достижения компенсации углеводного обмена для профилактики развития и прогрессирования ДН убедительно показана в крупнейших исследованиях: DCCT (Diabetes Control and Complications Trial), UKPDS (UK Prospective Diabetes Study), ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron Modified Release Controlled Evaluation) [10,11].

Контроль гликемии становится проблематичным на выраженных стадиях ХБП в силу ряда причин. Это, прежде всего, риск гипогликемии вследствие снижения ренального глюконеогенеза и кумуляции инсулина и антигликемических агентов и их метаболитов. Риск гипогликемий может превысить преимущества гликемического контроля (вплоть до развития жизнеугрожающих аритмий).

Кроме того, достоверность гликированного гемоглобина (HbA1c) как показателя компенсации углеводного обмена на этих стадиях ХБП, часто сопровождающихся анемией, ограничена из-за уменьшения периода полужизни эритроцитов, изменения их свойств под действием метаболических и механических факторов, влияния терапии. Ситуация усложняется тем, что выраженная гипергликемия, изменяя функциональные свойства мембраны эритроцитов и гемоглобина, и, соответственно, приводя к гипоксии, ускоренной деструкции красных кровяных клеток, их повышенной адгезии к эндотелию, сама по себе может способствовать уменьшению периоду полужизни эритроцитов. Тем не менее, необходимость контроля гликемии на всех стадиях ХБП, очевидна при большой осторожности при его интенсификации с учетом повышенного риска кардиоваскулярной смертности в соответствии с выраженностью почечной дисфункции [12]. Особенно сложно контролировать гликемию пациентам с СД, получающим диализную терапию. Это пациенты с развернутой клиникой микро-и макрососудистых осложнений, нарушенной функцией автономной нервной системы, проявляющейся в том числе неспособностью распознавать гипогликемию, высочайшим риском общей и кардиоваскулярной смертности. В такой сложной клинической ситуации целесообразным представляется максимально индивидуальный подход для определения целевых показателей гликемического контроля и выбора сахароснижающих препаратов при СД2 с учетом имеющихся ограничений.

Последние рекомендации KDIGO рассматривают гликемический контроль как часть мультифакторной интервенц ионной стратегии, направленной на контроль АД и кардиоваскулярного риска [13]. В рекомендациях Национального почечного фонда США (NKF KDOQI) определены целевые уровни HbA1c у лиц с СД и ХБП с учетом имеющихся рисков [14]:

Ингибиторы альфа-глюкозидазы имеют ограниченный гипогликемический эффект при побочных явлениях (газообразование, диарея), ограничивающих их применение. Эти препараты не рекомендуются при снижении почечной функции.

Поиск средств контроля углеводного обмена, соответствующих современным требованиям эффективности и безопасности у лиц с ХБП, определяет повышенный интерес к возможностям инновационных препаратов инкретинового ряда. Они дополняют терапевтический арсенал клинициста благодаря улучшению функции бета-клеток, усиления глюкозозависимой секреции инсулина с низким риском гипогликемии, подавлению повышенной секреции глюкагона, благоприятным сердечно-сосудистым эффектам, способности контролировать массу тела. Это перспективные и многообещающие средства метаболического контроля в комплексной терапии сложнейшей группы пациентов с СД2 и ХБП. Особого внимания при применении агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида -1 (?ГПП-1) у пациентов с ХБП заслуживают гастроинтерстинальные проблемы (гастропарез, энтеропатия и др., чаще развивающиеся при применении эксенатида), снижающие качество жизни, осложняющие контроль гликемии, влияющие на нутритивный статус. Применение ?ГПП-1 может усугубить эти проблемы ввиду потенциальной способности снижать моторику желудка и всасывания не только глюкозы, но и препаратов, требующих точного контроля концентрации (иммуносупрессантов у лиц с трансплантированной почкой). Комбинация ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и диуретиков – необходимая нефропротективная терапия при ХБП у больных СД2 – требует особой бдительности при назначении эксенатида ввиду возможного усугубления почечной дисфункции при развитии побочных эффектов. У пациентов со СКФ 30-50 мл/мин/1,73м 2 требуется осторожное назначение препарата под контролем функции почек. Лицам со СКФ менее 30 мл/мин/1,73м 2 эксенатид противопоказан. Другой препарат группы ?ГПП-1 – лираглутид, обладающий 97% гомологичностью с человеческим ГПП-1 демонстрирует близкие с эксенатидом эффекты при меньшей выраженности побочных эффектов и большим периодом полувыведения, позволяющим вводить препарат 1 раз в день. Применение лираглутида у лиц с ХБП и ТПН (на перитонеальном диализе) не продемонстрировало значимого повышения его экспозиции и риска развития побочных эффектов. Требуют особого внимания пациенты с гипоальбуминемией, поскольку 98% препарата связывается с белками крови. Опыт применения лираглутида у пациентов с умеренной почечной недостаточностью пока ограничен. В настоящее время применение препарата у пациентов с тяжелыми нарушениями функции почек, в т.м. числе с ТПН, противопоказано.

Исследование LEADER (Liraglutide Effect and Action in Diabetes: Evaluation of Cardiovascular Outcome Results), показало наряду со снижением частоты сердечно-сосудистых событий, снижение развития и персистирования макроальбуминурии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и высоким риском кардиоваскулярных заболеваний на фоне терапии лираглутидом [19].

Ингибиторы дипептидилпептидазы -4 (ИДПП-4) заняли достойное место в международных и отечественных рекомендациях по лечению больных СД2. Определена эффективность и безопасность этих средств для лиц с нормальной функцией почек. В сравнении с другими гипогликемизирующими средствами ИДПП-4 демонстрируют при монотерапии меньший риск гипогликемий и возможных побочных гастроинтерстинальных эффектов, что делает их весьма привлекательными для контроля гликемии в условиях развивающейся почечной патологии. Применение этих препаратов при нарушении функции почек зависит от стадии ХБП. Следует особо отметить, что субстратами ДПП-4, помимо инкретинов, является ряд пептидов с известными кардиоваскулярными эффектами — BNP, NPY, PYY, SDF-1альфа, что открывает новые перспективы, помимо влияния на гликемический контроль, связанные с кардио-и нефропротективными свойствами.

Опубликованные результаты исследований свидетельствуют об эффективности и безопасности применяемых сегодня ИДПП-4 (ситаглиптин**, вилдаглптин**, саксаглиптин**, линаглиптин**) при монотерапии и присоединении к текущей сахароснижающей терапии у лиц со сниженной СКФ (включая лиц на диализе), сопоставимой с плацебо частотой нежелательных явлений, имеющих потенциальное отношение к самим препаратам, а также к функции почек, сердечно-сосудистой системы и частоте гипогликемий [20].

В ряду новых препаратов, активно разрабатываемых фармацевтическими компаниями, — селективные ингибиторы канальцевой реабсорбции глюкозы (глифлозины). Применение этих препаратов позиционируется с усилением натрийуреза с последующим умеренным снижением артериального давления посредством влияния на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (вероятно, повышая эффективность блокады этой системы) и снижением массы тела при усилении глюкозурии. Наряду с выраженным сахароснижающим действием, по результатам исследований они демонстрируют ряд побочных эффектов, осложняющих их применение, прежде всего частота мочевой и генитальной инфекции, крайне нежелательных у лиц с диабетом и поражением почек. В то же время, исследование EMPA-REG OUTCOME, включавшее пациентов с высоким риском ССЗ, показало преимущество терапии эмпаглифлозином в сравнении с плацебо по достижению конечной комбинированной точки (сердечно-сосудистая смерть, нефаталдьный инфаркт миокарда, нефатальный инсульт). Важно, что эти эффекты не зависели от функции почек – 25% участников имели СКФ менее 60 мл/мин, а 28% и 11% соответственно МАУ и протеинурию. Наряду с позитивным влиянием на ССС, пациенты группы эмпаглифлозина, продемонстрировали снижение альбуминурии [21].

Рекомендации по применению сахароснижающих препаратов в зависимости от стадии ХБП представлены в табл. 9. [15].

Таблица 9.Сахароснижающие препараты, допустимые к применению на различных стадиях ХБП.

источник

Диабетическая нефропатия: узнайте все, что нужно. Ниже подробно описаны ее симптомы и диагностика с помощью анализов крови и мочи, а также УЗИ почек. Главное, рассказано об эффективных методах лечения, которые позволяют держать сахар в крови 3,9-5,5 ммоль/л стабильно 24 часа в сутки , как у здоровых людей. Система доктора Бернстайна для контроля диабета 2 и 1 типа помогает исцелить почки, если нефропатия еще не зашла слишком далеко. Узнайте, что такое микроальбуминурия, протеинурия, что делать, если болят почки, как привести в норму артериальное давление и креатинин в крови.

Диабетическая нефропатия — это поражение почек, вызванное повышенным уровнем глюкозы в крови. Также курение и гипертония разрушают почки. В течение 15-25 лет у диабетика оба этих органа могут выйти из строя, и понадобится диализ или трансплантация. На этой странице подробно рассказано о народных средствах и официальном лечении, позволяющем избежать почечной недостаточности или хотя бы замедлить ее развитие. Приводятся рекомендации, выполнение которых не только защищает почки, но также уменьшает риск инфаркта и инсульта.

Диабетическая нефропатия: подробная статья

Узнайте, как диабет влияет на почки, симптомы и алгоритм диагностики диабетической нефропатии. Разберитесь, какие анализы нужно сдать, как расшифровать их результаты, насколько полезно УЗИ почек. Прочитайте о лечении с помощью диеты, лекарств, народных средств и перехода на здоровый образ жизни. Описаны нюансы лечения почек у больных диабетом 2 типа. Подробно рассказано о таблетках, снижающих сахар в крови и артериальное давление. В дополнение к ним могут понадобиться статины от холестерина, аспирин, средства от анемии.

1. Как диабет влияет на почки?
2. Чем отличаются осложнения на почки при диабете 2 и 1 типа?
3. Симптомы и диагностика диабетической нефропатии
4. Что происходит, если почки перестают работать?
5. Почему при диабетической нефропатии сахар в крови снижается?
6. Какие анализы крови и мочи нужно сдать? Как понять их результаты?
7. Что такое микроальбуминурия?
8. Что такое протеинурия?
9. Как влияет уровень холестерина на развитие осложнений диабета на почки?
10. Как часто диабетикам нужно делать УЗИ почек?
11. Какие признаки диабетической нефропатии на УЗИ?
12. Диабетическая нефропатия: стадии
13. Что делать, если болят почки?
14. Как лечиться диабетику, чтобы сохранить почки?
15. Какие таблетки, понижающие сахар в крови, назначают?
16. Какие препараты от давления нужно принимать?
17. Как лечиться, если поставили диагноз «Диабетическая нефропатия» и в моче много белка?
18. Что делать больному, у которого диабетическая нефропатия и высокое артериальное давление?
19. Какие хорошие народные средства для лечения почек?
20. Как уменьшить креатинин в крови при сахарном диабете?
21. Можно ли восстановить нормальную скорость клубочковой фильтрации почек?
22. Какую диету нужно соблюдать при диабетической нефропатии?
23. Сколько живут диабетики при хронической почечной недостаточности?
24. Пересадка почки: преимущества и недостатки
25. Сколько можно прожить диабетику с пересаженной почкой?

Почки занимаются тем, что фильтруют отходы из крови и выводят их с мочой. Также они вырабатывают гормон эритропоэтин, стимулирующий появление красных кровяных телец — эритроцитов.

Кровь периодически проходит через почки, которые удаляют из нее отходы. Очищенная кровь циркулирует дальше. Яды и продукты обмена веществ, а также лишняя соль, растворенные в большом количестве воды, образуют мочу. Она стекает в мочевой пузырь, где временно хранится.

В каждой почке содержится около миллиона фильтрующих элементов, которые называются нефроны. Клубочек мелких кровеносных сосудов (капилляров) — это одна из составных частей нефрона. Скорость клубочковой фильтрации — важный показатель, определяющий состояние почек. Его рассчитывают на основе содержания креатинина в крови.

Креатинин — один из продуктов распада, которые выводят почки. При почечной недостаточности он накапливается в крови вместе с другими отходами, и больной ощущает симптомы интоксикации. Проблемы с почками может вызвать диабет, инфекция или другие причины. В каждом из этих случаев измеряют скорость клубочковой фильтрации, чтобы оценить тяжесть заболевания.

Повышенный сахар в крови повреждает фильтрующие элементы почек. Со временем те исчезают и заменяются на рубцовую ткань, которая не может очищать кровь от отходов. Чем меньше остается фильтрующих элементов, тем хуже работают почки. В конце концов они перестают справляться с выведением отходов и наступает интоксикация организма. На этом этапе больному требуется заместительная терапия, чтобы не умереть, — диализ или пересадка почки.

Прежде чем погибнуть окончательно, фильтрующие элементы становятся “дырявыми”, начинают “протекать”. Они пропускают в мочу белки, которых там быть не должно. А именно, альбумин в повышенной концентрации.

Микроальбуминурия — это выделение альбумина с мочой в количестве 30-300 мг в сутки. Протеинурия — альбумин обнаруживается в моче в количестве более 300 мг в сутки. Микроальбуминурия может прекратиться, если лечение оказывается успешным. Протеинурия — более серьезная проблема. Она считается необратимой и сигнализирует, что больной встал на путь развития почечной недостаточности.

Чем хуже контроль диабета, тем выше риск терминальной стадии почечной недостаточности и быстрее она может наступить. Шансы столкнуться с полным отказом почек у диабетиков на самом деле не очень высокие. Потому что большинство их погибает от инфаркта или инсульта раньше, чем возникает потребность в заместительной почечной терапии. Однако риск повышается для больных, у которых диабет сочетается с курением или хронической инфекцией мочевыводящих путей.

Кроме диабетической нефропатии, может быть еще стеноз почечной артерии. Это закупорка атеросклеротическими бляшками одной или обеих артерий, которые питают почки. При этом кровяное давление очень повышается. Лекарства от гипертонии не помогают, даже если принимать несколько видов мощных таблеток одновременно.

Стеноз почечной артерии часто требует хирургического лечения. Диабет повышает риск этого заболевания, потому что он стимулирует развития атеросклероза, в том числе и в сосудах, питающих почки.

Как правило, диабет 2 типа протекает скрыто в течение нескольких лет, пока его обнаруживают и начинают лечить. Все эти годы осложнения постепенно разрушают организм больного. Они не обходят стороной и почки.

По данным англоязычных сайтов, к моменту постановки диагноза 12% больных диабетом 2 типа уже имеют микроальбуминурию, а 2% — протеинурию. Среди русскоязычных пациентов эти показатели в несколько раз выше. Потому что жители стран Запада имеют привычку регулярно проходить профилактические медицинские обследования. Благодаря этому, у них более своевременно обнаруживают хронические заболевания.

Диабет 2 типа может сочетаться с другими факторами риска развития хронического заболевания почек:

• повышенное артериальное давление;
• повышенный уровень холестерина в крови;
• были случаи заболевания почек у близких родственников;
• в семье были случаи раннего инфаркта или инсульта;
• курение;
• ожирение;
• пожилой возраст.

При диабете 1 типа осложнения на почки обычно развиваются через 5-15 лет после начала заболевания. При диабете 2 типа эти осложнения часто выявляют сразу при постановке диагноза. Потому что диабет 2 типа обычно много лет протекает в скрытой форме до того, как больной заметит симптомы и догадается проверить свой сахар в крови. Пока не поставлен диагноз и не начато лечение, болезнь беспрепятственно разрушает почки и весь организм.

Диабет 2 типа — менее тяжелое заболевание, чем СД1. Однако оно встречается в 10 раз чаще. Больные диабетом 2 типа — наиболее многочисленная группа пациентов, которых обслуживают центры диализа и специалисты по трансплантации почки. Эпидемия диабета 2 типа усиливается во всем мире и в русскоязычных странах. Это прибавляет работы специалистам, которые занимаются лечением осложнений на почки.

При диабете 1 типа чаще всего с нефропатией сталкиваются пациенты, у которых заболевание началось в детском и подростковом возрасте. Для людей, которые заболели диабетом 1 типа в зрелые годы, риск проблем с почками не очень высокий.

В первые месяцы и годы диабетическая нефропатия и микроальбуминурия не вызывают никаких симптомов. Пациенты замечают проблемы лишь когда до терминальной стадии почечной недостаточности уже рукой подать. В начале симптомы расплывчатые, напоминающие простуду или хроническую усталость.

Ранние признаки диабетической нефропатии:

• слабость, утомляемость;
• затуманенное мышление;
• отеки ног;
• повышение артериального давления;
• частые позывы к мочеиспусканию;
• частая необходимость вставать в туалет по ночам;
• уменьшение дозировок инсулина и таблеток, понижающих сахар;
• слабость, бледность и анемия;
• кожный зуд, сыпь.

Мало кто из пациентов может заподозрить, что перечисленные симптомы вызваны ухудшением работы почек.

Диабетики, которые ленятся регулярно сдавать анализы крови и мочи, могут пребывать в счастливом неведении до последней стадии, наступления терминальной почечной недостаточности. Однако в конце концов признаки интоксикации, вызванной заболеванием почек, становятся явными:

• плохой аппетит, похудение;
• кожа сухая и непрерывно чешется;
• сильные отеки, судороги в мышцах;
• припухлость и мешки под глазами;
• тошнота и рвота;
• нарушения сознания.

Действительно, при диабетической нефропатии на последний стадии почечной недостаточности уровень сахара в крови может понижаться. Иными словами, уменьшается потребность в инсулине. Приходится снижать его дозы, чтобы не было гипогликемии.

Почему так происходит? Инсулин разрушается в печени и почках. Когда почки сильно повреждены, они теряют способность выводить инсулин. Этот гормон дольше остается в крови и стимулирует клетки усваивать глюкозу.

Терминальная почечная недостаточность является катастрофой для диабетиков. Возможность снизить дозу инсулина служит лишь слабым утешением.

Для постановки точного диагноза и подбора эффективного лечения нужно сдать анализы:

• белок (альбумин) в моче;
• соотношение альбумина и креатинина в моче;
• креатинин в крови.

Креатинин — это один из продуктов распада белка, выведением которого занимаются почки. Зная уровень креатинина в крови, а также возраст и пол человека, можно рассчитать скорость клубочковой фильтрации. Это важный показатель, на основании которого определяют стадию диабетической нефропатии и выписывают лечение. Доктор может также назначить другие анализы.

Ниже 3,5 (женщины)Микроальбуминурия20-1992,5-25,0 (мужчины)

3,5-25,0 (женщины)Протеинурия200 и вышеБолее 25

Готовясь к сдаче анализов крови и мочи, перечисленных выше, нужно в течение 2-3 дней воздержаться от серьезных физических нагрузок и употребления алкоголя. Иначе результаты будут хуже, чем на самом деле.

Что означает показатель скорости клубочковой фильтрации почек

На бланке результата анализа крови на креатинин должен быть указан диапазон нормы с учетом вашего пола и возраста, а также рассчитана скорость клубочковой фильтрации почек. Чем выше этот показатель, тем лучше.

Микроальбуминурия — это появление белка (альбумина) в моче в небольших количествах. Является ранним симптомом диабетического поражения почек. Считается фактором риска инфаркта и инсульта. Микроальбуминурия считается обратимой. Прием лекарств, приличный контроль уровня глюкозы и артериального давления могут на несколько лет снизить количество альбумина в моче до нормы.

Протеинурия — это наличие белка в моче в большом количестве. Совсем плохой признак. Означает, что инфаркт, инсульт или терминальная почечная недостаточность уже не за горами. Требует срочного интенсивного лечения. Более того, может оказаться, что время для эффективного лечения уже упущено.

Если обнаружили микроальбуминурию или протеинурию, нужно проконсультироваться у врача, который лечит почки. Этот специалист называется нефролог, не путать с неврологом. Убедитесь, что причиной появления белка в моче не является инфекционное заболевание или травма почек.

Может оказаться, что причиной плохого результата анализа стали перегрузки. В таком случае, повторный анализ через несколько дней даст нормальный результат.

Официально считается, что повышенный холестерин в крови стимулирует развитие атеросклеротических бляшек. Атеросклероз одновременно поражает множество сосудов, в том числе и те, по которым кровь поступает к почкам. Подразумевается, что диабетикам нужно принимать статины от холестерина, и это отсрочит развитие почечной недостаточности.

Однако гипотеза о защитном действии статинов на почки является спорной. А серьёзные побочные эффекты этих лекарств хорошо известны. Принимать статины имеет смысл для избежания повторного инфаркта, если у вас уже был первый. Конечно, надежная профилактика повторного инфаркта должна включать множество других мер, кроме приема таблеток от холестерина. Вряд ли стоит пить статины, если у вас ещё не было инфаркта.

Переход на низкоуглеводную диету обычно улучшает соотношение “хорошего” и “плохого” холестерина в крови. Нормализуется не только уровень глюкозы, но и артериальное давление. Благодаря этому, тормозится развитие диабетической нефропатии. Чтобы результаты анализов крови на сахар и холестерин радовали вас и вызывали зависть у знакомых, низкоуглеводную диету нужно соблюдать строго. Следует полностью отказаться от запрещённых продуктов.

УЗИ почек дает возможность проверить, есть ли в этих органах песок и камни. Также с помощью обследования можно обнаружить доброкачественные опухоли почек (кисты).

Лечение почек при диабете: отзыв

Однако УЗИ почти бесполезно для диагностики диабетической нефропатии и контроля эффективности ее лечения. Намного важнее регулярно сдавать анализы крови и мочи, о которых подробно рассказано выше.

В том-то и дело, что диабетическая нефропатия не дает почти никаких признаков на УЗИ почек. По внешнему виду у пациента почки могут быть в хорошем состоянии, даже если их фильтрующие элементы уже повреждены и не работают. Реальную картину вам дадут результаты анализов крови и мочи.

Диабетическая нефропатия делится на 5 стадий. Последняя из них называется терминальная. На этой стадии пациенту для избежания гибели необходима заместительная терапия. Она бывает двух видов: диализ несколько раз в неделю или пересадка почки.

На первых двух стадиях обычно не бывает никаких симптомов. Диабетическое поражение почек можно обнаружить только по результатам анализов крови и мочи. Обратите внимание, что УЗИ почек не приносит большой пользы.

Когда заболевание переходит на третью и четвертую стадию, видимые признаки могут появиться. Однако заболевание развивается плавно, постепенно. Из-за этого больные часто привыкают к нему и не бьют тревогу. Явные симптомы интоксикации появляются лишь на четвертой и пятой стадии, когда почки уже почти не работают.

• ДН, стадия МАУ, ХБП 1, 2, 3 или 4;
• ДН, стадия протеинурии с сохранной функцией почек по выделению азота, ХБП 2, 3 или 4;
• ДН, стади ПН, ХБП 5, лечение ЗПТ.

ДН — диабетическая нефропатия, МАУ — микроальбуминурия, ПН — почечная недостаточность, ХБП — хроническая болезнь почек, ЗПТ — заместительная почечная терапия.

Протеинурия обычно начинается у больных диабетом 2 и 1 типа, имеющих стаж заболевания 15-20 лет. При отсутствии лечения терминальная стадия почечной недостаточности может наступить еще через 5-7 лет.

Прежде всего, следует убедиться, что болят именно почки. Возможно, у вас не проблема с почками, а остеохондроз, ревматизм, панкреатит или какой-то другой недуг, вызывающий похожий болевой синдром. Нужно обратиться к врачу, чтобы точно установить причину боли. Это невозможно сделать самостоятельно.

Самолечение может серьезно навредить. Осложнения диабета на почки обычно вызывают не боль, а симптомы интоксикации, перечисленные выше. Камни в почках, почечные колики и воспаление, скорее всего, напрямую не связаны с нарушенным обменом глюкозы.

Лечение диабетической нефропатии имеет целью предотвратить или хотя бы отсрочить наступление терминальной почечной недостаточности, при которой потребуется диализ или трансплантация донорского органа. Оно заключается в поддержании хорошего сахара в крови и артериального давления.

Нужно следить за уровнем креатинина в крови и белка (альбумина) в моче. Также официальная медицина рекомендует следить за холестерином в крови и стараться его снизить. Но многие специалисты сомневаются, что это действительно полезно. Лечебные действия по защите почек уменьшают риск инфаркта и инсульта.

Конечно, важно принимать таблетки для профилактики осложнений на почки. Диабетикам обычно назначают несколько групп лекарств:

1. Таблетки от давления — в первую очередь, ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина-II.
2. Аспирин и другие антиагреганты.
3. Статины от холестерина.
4. Средства от анемии, которую может вызвать почечная недостаточность.

Обо всех этих препаратах подробно рассказано ниже. Однако основную роль играет питание. Прием лекарств оказывает во много раз меньшее влияние, чем диета, которую соблюдает диабетик. Главное, что вам нужно сделать, — определиться насчёт перехода на низкоуглеводную диету. Подробнее читайте далее.

Не рассчитывайте на народные средства, если хотите защититься от диабетической нефропатии. Растительные чаи, настои и отвары полезны только в качестве источника жидкости, для профилактики и лечения обезвоживания. Серьёзного защитного действия на почки они не оказывают.

В первую очередь, используют диету и уколы инсулина для поддержания сахара в крови как можно ближе к норме. Поддержание гликированного гемоглобина HbA1C ниже 7% уменьшает риск протеинурии и почечной недостаточности на 30-40%.

Использование методов доктора Бернстайна позволяет держать сахар стабильно в норме, как у здоровых людей, и гликированный гемоглобин ниже 5,5%. Вероятно, такие показатели снижают риск тяжелых осложнений на почки до нуля, хотя это не подтверждено официальными исследованиями.

Есть сведения о том, что при стабильно нормальном уровне глюкозы в крови почки, пораженные диабетом, исцеляются и восстанавливаются. Однако это медленный процесс. На стадиях 4 и 5 диабетической нефропатии он вообще невозможен.

Официально рекомендуется питание с ограничением белка и животных жиров. Целесообразность использования низкоуглеводной диеты обсуждается ниже. При нормальных значениях кровяного давления нужно ограничить потребление соли до 5-6 г в сутки, а при повышенных — до 3 г в сутки. На самом деле, это не очень мало.

1. Бросьте курить.
2. Изучите статью “Алкоголь при диабете” и пейте не больше, чем указано там.
3. Если не употребляете спиртное, то даже не начинайте.
4. Постарайтесь похудеть и уж точно не набирать больше лишнего веса.
5. Обсудите с врачом, какая физическая активность вам подходит, и занимайтесь физкультурой.
6. Имейте домашний тонометр и регулярно измеряйте им свое артериальное давление.

Не существует волшебных таблеток, настоек, а тем более, народных средств, которые могли бы быстро и легко восстановить почки, пострадавшие от диабета.

Чай с молоком не помогает, а наоборот вредит, потому что молоко повышает сахар в крови. Каркаде — популярный чайный напиток, который помогает не больше, чем питье чистой воды. Лучше даже не пробуйте народные средства, надеясь вылечить почки. Самолечение этих фильтрующих органов крайне опасно.

Пациенты, у которых обнаружили диабетическую нефропатию на той или иной стадии, обычно используют несколько лекарств одновременно:

• таблетки от гипертонии — 2-4 вида;
• статины от холестерина;
• антиагреганты — аспирин и дипиридамол;
• препараты, которые связывают лишний фосфор в организме;
• возможно, еще средства от анемии.

Прием многочисленных таблеток — это самое легкое, что можно сделать, чтобы избежать или отсрочить наступление терминальной стадии почечной недостаточности. Изучите пошаговую схему лечения диабета 2 типа или систему контроля диабета 1 типа. Старательно выполняйте рекомендации. Переход к здоровому образу жизни требует более серьезных усилий. Однако его необходимо осуществить. Отделаться приемом лекарств не получится, если хотите защитить свои почки и прожить подольше.

К сожалению, самое популярное лекарство метформин (Сиофор, Глюкофаж) нужно исключить уже на ранних стадиях диабетической нефропатии. Его нельзя принимать, если скорость клубочковой фильтрации почек у больного 60 мл/мин, а тем более, ниже. Это соответствует показателям креатинина в крови:

• для мужчин — выше 133 мкмоль/л
• для женщин — выше 124 мкмоль/л

Напомним, что чем выше креатинин, тем хуже работают почки и ниже скорость клубочковой фильтрации. Уже на ранней стадии осложнений диабета на почки нужно исключить метформин из схемы лечения, во избежание опасного лактат-ацидоза.

Официально больным диабетической ретинопатией разрешается принимать лекарства, которые заставляют поджелудочную железу вырабатывать больше инсулина. Например, Диабетон МВ, Амарил, Манинил и их аналоги. Однако эти препараты входят в список вредных таблеток от диабета 2 типа. Они истощают поджелудочную железу и не снижают смертность больных, а то и повышают ее. Лучше их не использовать. Диабетикам, у которых развиваются осложнения на почки, нужно заменить таблетки, понижающие сахар, на уколы инсулина.

Некоторые лекарства от диабета принимать можно, но осторожно, по согласованию с врачом. Как правило, они не могут обеспечить достаточно хороший контроль уровня глюкозы и не дают возможности отказаться от уколов инсулина.

Очень важны таблетки от гипертонии, которые относятся к группам ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина-II. Они не только понижают артериальное давление, но и дают дополнительную защиту почкам. Прием этих лекарств помогает отсрочить на несколько лет наступление терминальной почечной недостаточности.

Нужно стараться держать кровяное давление ниже 130/80 мм рт. ст. Для этого обычно приходится использовать несколько видов лекарств. Начинают с ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина-II. К ним добавляют еще препараты из других групп — бета-блокаторы, диуретики (мочегонные), блокаторы кальциевых каналов. Попросите врача назначить вам удобные комбинированные таблетки, которые содержат 2-3 действующих вещества под одной оболочкой для приема 1 раз в сутки.

Ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина-II в начале лечения могут повысить уровень креатинина в крови. Обсудите с врачом, насколько это серьезно. Скорее всего, отменять лекарства не придется. Также эти препараты могут повысить уровень калия в крови, особенно если сочетать их между собой или с мочегонными лекарствами.

Очень высокая концентрация калия может вызвать остановку сердца. Чтобы избежать ее, не следует сочетать между собой ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина-II, а также лекарства, которые называются калийсберегающие диуретики. Анализы крови на креатинин и калий, а также мочи на белок (альбумин) нужно сдавать раз в месяц. Не ленитесь делать это.

Не используйте по своей инициативе статины от холестерина, аспирин и другие антиагреганты, препараты и БАДы от анемии. Все эти таблетки могут вызвать серьезные побочные эффекты. Обсудите с врачом необходимость их приема. Также доктор должен заниматься подбором лекарств от гипертонии.

Задача пациента — не лениться регулярно сдавать анализы и при необходимости обращаться к врачу для коррекции схемы лечения. Ваше основное средство для достижения хороших показателей глюкозы в крови — это инсулин, а не таблетки от диабета.

Врач назначит вам несколько видов лекарств, о которых рассказано на этой странице. Все назначенные таблетки нужно ежедневно принимать. Это может на несколько лет отсрочить сердечно-сосудистую катастрофу, необходимость проходить диализ или пересадку почки.

Доктор Бернстайн рекомендует перейти на низкоуглеводную диету, если развитие осложнений диабета на почки ещё не прошло точку невозврата. А именно, скорость клубочковой фильтрации должна быть не ниже 40-45 мл/мин.

Хороший контроль диабета держится на трех китах:

1. Соблюдение низкоуглеводной диеты.
2. Частое измерение сахара в крови.
3. Уколы аккуратно подобранных доз продлённого и быстрого инсулина.

Указанные меры дают возможность держать стабильно нормальный уровень глюкозы, как у здоровых людей. При этом развитие диабетической нефропатии прекращается. Более того, на фоне стабильно нормального сахара в крови больные почки могут со временем восстановить свою функцию. Имеется в виду, что скорость клубочковой фильтрации пойдёт вверх, а из мочи пропадёт белок.

Однако достижение и поддержание хорошего контроля диабета — это нелегкая задача. Чтобы справиться с ней, у пациента должна быть высокая дисциплина и мотивация. Вас может вдохновить личный пример доктора Бернстайна, который полностью избавился от белка в моче и восстановил нормальную функцию почек.

Без перехода на низкоуглеводную диету привести сахар в норму при диабете вообще невозможно. К сожалению, низкоуглеводное питание противопоказано диабетикам, у которых низкая скорость клубочковой фильтрации, а тем более, развилась терминальная стадия почечной недостаточности. В таком случае нужно постараться осуществить пересадку почки. Подробнее об этой операции читайте ниже.

Переход на низкоуглеводную диету улучшает показатели не только сахара в крови, но также холестерина и артериального давления. В свою очередь, нормализация уровня глюкозы и кровяного давления тормозит развитие диабетической нефропатии.

Однако, если почечная недостаточность успела развиться до продвинутой стадии, переходить на низкоуглеводную диету уже поздно. Остается лишь принимать таблетки, назначенные врачом. Реальный шанс на спасение может дать трансплантация почки. Об этом подробно рассказано ниже.

Из всех лекарств от гипертонии лучше всего защищают почки ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина-II. Следует принимать лишь один из этих препаратов, их нельзя сочетать между собой. Однако можно совмещать с приемом бета-блокаторов, мочегонных лекарств или блокаторов кальциевых каналов. Обычно назначают удобные комбинированные таблетки, которые содержат 2-3 действующих вещества под одной оболочкой.

Рассчитывать на травы и другие народные средства от проблем с почками — это худшее, что вы можете сделать. Народная медицина ничуть не помогает от диабетической нефропатии. Держитесь подальше от шарлатанов, которые уверяют вас в обратном.

Поклонники народных средств быстро погибают от осложнений диабета. Некоторые из них умирают относительно легко от инфаркта или инсульта. Другие перед смертью успевают помучаться от проблем с почками, гниющих ног или слепоты.

В числе народных средств от диабетической нефропатии называют бруснику, землянику, ромашку, клюкву, плоды рябины, шиповник, подорожник, березовые почки и сухие створки фасоли. Из перечисленных растительных средств готовят чаи и отвары. Повторим, что они не оказывают реального защитного действия на почки.

Поинтересуйтесь БАДами от гипертонии. Это, в первую очередь, магний с витамином В6, а также таурин, коэнзим Q10 и аргинин. Они приносят некоторую пользу. Их можно принимать в дополнение к лекарствами, но не вместо них. При тяжелой стадии диабетической нефропатии указанные добавки могут быть противопоказаны. Посоветуйтесь с врачом насчет этого.

Креатинин — это один из видов отходов, которые почки выводят из организма. Чем ближе к норме показатель креатинина в крови, тем лучше работают почки. Больные почки не справляются с выведением креатинина, из-за чего он накапливается в крови. По результатам анализа на креатинин рассчитывают скорость клубочковой фильтрации.

Для защиты почек диабетикам часто назначают таблетки, которые называются ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина-II. В первое время после начала приема этих лекарств уровень креатинина в крови может повыситься. Однако позже он, скорее всего, снизится. Если у вас поднялся уровень креатинина, обсудите с врачом, насколько это серьезно.

Официально считается, что скорость клубочковой фильтрации не может повыситься после того, как она значительно снизилась. Однако, скорее всего, функция почек у диабетиков может восстанавливаться. Для этого нужно поддерживать стабильно нормальный сахар в крови, как у здоровых людей.

Достигнуть указанной цели можно с помощью пошаговой схемы лечения диабета 2 типа или системы контроля диабета 1 типа. Однако это нелегко, тем более, если уже развились осложнения диабета на почки. Пациенту нужно иметь высокую мотивацию и дисциплину для ежедневного соблюдения режима.

Обратите внимание, что, если развитие диабетической нефропатии прошло точка невозврата, то переходить на низкоуглеводную диету уже поздно. Точкой невозврата является скорость клубочковой фильтрации 40-45 мл/мин.

Официально рекомендуется поддерживать гликированный гемоглобин ниже 7%, используя для этого диету с ограничением белка и животных жиров. В первую очередь, стараются красное мясо заменить на курицу, а еще лучше — на растительные источники белка. Обезжиренное низкокалорийное питание (диету №9) дополняют уколами инсулина и приемом лекарств. Это нужно делать аккуратно. Чем сильнее нарушена функция почек, тем меньше требуемые дозы инсулина и таблеток, выше риск передозировки.

Многие врачи считают, что низкоуглеводная диета вредит почкам, ускоряет развитие диабетической нефропатии. Это непростой вопрос, в нем нужно тщательно разобраться. Потому что выбор диеты — это важнейшее решение, которое нужно принять диабетику и его родственникам. От питания при диабете зависит все. Лекарства и инсулин играют намного меньшую роль.

В июле 2012 года в клиническом журнале Американского общества нефрологии была опубликована статья на английском языке о сравнении влияния на почки низкоуглеводной и обезжиренной диеты. Результаты исследования, в котором участвовали 307 пациентов, доказали, что низкоуглеводная диета не вредит. Испытание проводили с 2003 по 2007 год. В нем участвовали 307 человек, страдающих ожирением и желающих похудеть. Половине из них назначили низкоуглеводную диету, а второй половине — низкокалорийную, с ограничением жиров.

За участниками наблюдали в среднем 2 года. Регулярно измеряли сывороточный креатинин, мочевину, суточный объем мочи, выделение альбумина, кальция и электролитов с мочой. Низкоуглеводная диета увеличила суточный объем мочи. Но не было никаких признаков уменьшения скорости клубочковой фильтрации, образования камней в почках или размягчения костей из-за дефицита кальция.

Разницы в похудении между участниками обеих групп не было. Однако для больных диабетом низкоуглеводная диета является единственным вариантом, чтобы держать стабильно нормальный сахар в крови, избегать его скачков. Эта диета помогает контролировать нарушенный обмен глюкозы вне зависимости от своего влияния на массу тела.

В то же время, питание с ограничением жиров, перегруженное углеводами, диабетикам несомненно вредит. В исследовании, о котором рассказано выше, участвовали люди, не болеющие диабетом. Оно не дает возможности ответить на вопрос, ускоряет ли низкоуглеводная диета развитие диабетической нефропатии, если та уже началась.

Все, что изложено ниже, — это личная практика доктора Бернстайна, не подкрепленная серьезными исследованиями. У людей, имеющих здоровые почки, скорость клубочковой фильтрации составляет 60-120 мл/мин. Высокий уровень глюкозы в крови постепенно разрушает фильтрующие элементы. Из-за этого скорость клубочковой фильтрации снижается. Когда она падает до 15 мл/мин и ниже, больному требуется диализ или трансплантация почки, чтобы избежать гибели.

Доктор Бернстайн считает, что низкоуглеводную диету можно назначать, если скорость клубочковой фильтрации выше 40 мл/мин. Цель — снизить сахар до нормы и держать его стабильно нормальным 3,9-5,5 ммоль/л, как у здоровых людей.

Чтобы достигнуть этой цели, нужно не только соблюдать диету, а использовать всю пошаговую схему лечения диабета 2 типа или программу контроля диабета 1 типа. Комплекс мероприятий включает в себя низкоуглеводную диету, а также уколы инсулина в низких дозах, прием таблеток и физическую активность.

У пациентов, которые добились нормального уровня глюкозы в крови, почки начинают восстанавливаться, и диабетическая нефропатия может полностью исчезнуть. Однако это возможно, только если развитие осложнений не зашло слишком далеко. Скорость клубочковой фильтрации 40 мл/мин — это пороговое значение. Если оно достигнуто, больному остается лишь соблюдать диету с ограничением белка. Потому что низкоуглеводная диета может ускорить развитие терминальной стадии почечной недостаточности.

Повторим, что вы можете использовать эту информацию на свой страх и риск. Возможно, низкоуглеводная диета вредит почкам и при более высокой скорости клубочковой фильтрации, чем 40 мл/мин. Официальные исследования ее безопасности для диабетиков не проводились.

Не ограничивайтесь соблюдением диеты, а используйте весь комплекс мер, чтобы держать уровень глюкозы в крови стабильно нормальным. В частности, разберитесь, как привести в норму сахар утром натощак. Анализы крови и мочи для проверки функции почек нельзя сдавать после серьезной физической нагрузки или пьянки. Подождите 2-3 дня, иначе результаты будут хуже, чем на самом деле.

1. Скорость клубочковой фильтрации почек ещё не очень снижена.
2. Почки уже не работают, больной лечится диализом.

В первом случае вы можете постараться держать свой сахар в крови стабильно нормальным, как у здоровых людей. Подробнее читайте пошаговую схему лечения диабета 2 типа или систему контроля диабета 1 типа. Тщательное выполнение рекомендаций даст возможность затормозить развитие диабетической нефропатии и других осложнений, а то и восстановить идеальную работу почек.

Продолжительность жизни диабетика может быть такой же, как у здоровых людей. Она очень зависит от мотивации пациента. Ежедневное следование целительным рекомендациям доктора Бернстайна требует выдающейся дисциплины. Однако ничего невозможного в этом нет. Мероприятия по контролю диабета занимают 10-15 минут в день.

Продолжительность жизни диабетиков, которые лечатся диализом, зависит от того, есть ли у них перспектива дождаться пересадки почки. Существование пациентов, которые проходят диализ, является весьма мучительным. Потому что у них стабильно плохое самочувствие и слабость. Также жесткое расписание очистительных процедур лишает их возможности вести нормальную жизнь.

Официальные американские источники говорят, что ежегодно 20% больных, проходящих диализ, отказываются от дальнейших процедур. Тем самым они по сути совершают самоубийство из-за непереносимых условий своей жизни. Люди, страдающие терминальной почечной недостаточностью, цепляются за жизнь, если у них есть надежда дождаться трансплантации почки. Или если они хотят закончить какие-то дела.

Пересадка почки обеспечивает пациентам лучшее качество жизни и большую ее продолжительность, чем диализ. Главное, что исчезает привязка к месту и времени проведения процедур диализа. Благодаря этому, у пациентов появляется возможность работать и путешествовать. После успешной пересадки почки можно ослабить ограничения по питанию, хотя пища должна оставаться здоровой.

Недостатки трансплантации по сравнению с диализом — это хирургический риск, а также необходимость принимать лекарства-иммунодепрессанты, имеющие побочные эффекты. Невозможно заранее предсказать, сколько лет проработает трансплантат. Несмотря на эти недостатки, большинство пациентов выбирают операцию, а не диализ, если у них есть возможность получить донорскую почку.

Пересадка почки — как правило, лучше, чем диализ

Чем меньше времени больной проводит на диализе перед трансплантацией, тем лучше прогноз. В идеале нужно сделать операцию еще до того, как понадобится диализ. Пересадку почки выполняют больным, у которых нет рака и инфекционных заболеваний. Операция длится около 4 часов. Во время нее собственные фильтрующие органы пациента не удаляют. Донорскую почку монтируют в нижней части живота, как показано на рисунке.

После операции требуются регулярные обследования и консультации со специалистами, особенно в течение первого года. В первые месяцы анализы крови сдают несколько раз в неделю. Дальше их частота уменьшается, но все равно понадобятся регулярные визиты в медицинское учреждение.

Может случиться отторжение пересаженной почки, несмотря на прием лекарств-иммунодепрессантов. Его признаки: повышенная температура, уменьшенный объем выделяющейся мочи, отеки, боль в области почки. Важно вовремя принять меры, не упустить момент, срочно обратиться к докторам.

Вернуться к работе можно будет ориентировочно через 8 недель. Но у каждого пациента своя индивидуальная ситуация и скорость восстановления после операции. Рекомендуется соблюдать диету с ограничением пищевой соли и жиров. Нужно обильно пить жидкость.

Мужчинам и женщинам, живущим с пересаженной почкой, часто удается даже завести детей. Женщинам рекомендуется беременеть не раньше, чем через год после операции.

Грубо говоря, успешная пересадка почки продлевает жизнь диабетику на 4-6 лет. Более точный ответ на этот вопрос зависит от множества факторов. 80% диабетиков после трансплантации почки живут не менее 5 лет. 35% пациентов удается прожить 10 лет и дольше. Как видите, шансы на успех операции немалые.

Факторы риска низкой продолжительности жизни:

1. Диабетик долго ждал пересадки почки, лечился диализом 3 года или дольше.
2. Возраст пациента на момент операции старше 45 лет.
3. Стаж диабета 1 типа 25 лет и более.

Почка от живого донора — лучше, чем трупная. Иногда вместе с трупной почкой пересаживают еще и поджелудочную железу. Консультируйтесь со специалистами о преимуществах и недостатках такой операции по сравнению с обычной трансплантацией почки.

После того, как пересаженная почка нормально приживется, вы можете на свой страх и риск перейти на низкоуглеводную диету. Потому что это единственное решение, чтобы привести сахар в норму и поддерживать его стабильно нормальным. На сегодняшний день, ни один врач этого не одобрит. Однако при соблюдении стандартной диеты ваш уровень глюкозы в крови будет высоким и скачущим. С пересаженным органом может быстро случиться то же, что уже случилось с вашими родными почками.

Повторим, что переходить на низкоуглеводную диету после пересадки почки можно только на свой страх и риск. Предварительно убедитесь, что у вас неплохие результаты анализа крови на креатинин и скорость клубочковой фильтрации выше порогового уровня.

Официально низкоуглеводная диета для диабетиков, живущих с пересаженной почкой, не одобряется. Никакие исследования по этому вопросу не проводятся. Однако на англоязычных сайтах можно найти истории людей, которые рискнули и получили хорошие результаты. Они наслаждаются нормальным сахаром в крови, хорошими показателями холестерина и артериального давления.

Здравствуйте! Моему ребенку сейчас 6 лет, болеет СД1 уже третий год. При очередном обследовании нашли гипоплазию левой почки. Это уже пошли осложнения диабета? Насколько это серьезно? В остальном растет и развивается более-менее нормально. К врачу-нефрологу обратиться не можем, потому что в нашем населенном пункте его нет, добираться к нему тяжело.

нашли гипоплазию левой почки. Это уже пошли осложнения диабета? Насколько это серьезно?

Я думаю, что это не связано с диабетом и, скорее всего, не опасно.

Однако вам нужно изучить статью — http://endocrin-patient.com/diabet-detey/ — и лечиться, как в ней написано. Иначе настоящие осложнения диабета не заставят себя ждать. Все начнется с отставания в росте от сверстников, частых простуд и других инфекций. Со временем могут развиться осложнения на ноги, почки и зрение.

Добрый день! Гликированный гемоглобин 6,9%, после небольшой физической нагрузки. Сахар натощак 5,5-5,8. После завтрака поднимается до 7, а через 2 часа снижается до 6,1-6,3. Увеличены антитела щитовидной железы и недавно начала принимать препарат, потому что изменился уровень гормона Т3. Есть анемия. Основной вопрос: проблема в почках, песок и киста небольшая, ноет. И последний год кожный зуд. Я прочитала все на вашем сайте про почечную недостаточность. Сдам, конечно, гормоны на С-пептид. Я так понимаю, что подбор лекарств можно сделать только после того, как проверю хорошо почки?

Есть анемия. Песок и киста в почках небольшая, ноет. И последний год кожный зуд.

Все это заставляет заподозрить, что у вас уже почечная недостаточность. Я бы на вашем месте срочно сдал анализы.

Я так понимаю, что подбор лекарств можно сделать только после того, как проверю хорошо почки?

Возраст 64 года, рост 170 см, вес 79 кг. Болею диабетом 1 типа, стаж 24 года. Инсулин новорапид, левемир. Скачки сахара все время, хотя стараюсь держать. Сейчас проблема и вопрос в том, что клубочковая фильтрация снижена до 52 мл/мин, белка в моче нет. Если применять низкоуглеводную диету, нужно есть достаточно белка. А врач по анализам говорит ограничить белок. Что делать?

клубочковая фильтрация снижена до 52 мл/мин. Если применять низкоуглеводную диету, нужно есть достаточно белка. А врач по анализам говорит ограничить белок. Что делать?

Доктор Бернстайн говорит, что пороговое значение СКФ — 40-45 мл/мин. Если выше, на диету можно переходить. Также при необходимости колоть инсулин понемногу, тщательно подобрав дозы, чтобы держать сахар стабильно 4,0-5,5 ммоль/л.

Подумайте, что будет, если вы не перейдете на систему контроля диабета, которую продвигает этот сайт. До сих пор вы лечились стандартными методами. Сильно помогло? Как думаете, сколько вам еще осталось? И что придется испытать перед смертью?

источник