Стадии ретинопатии при сахарном диабете

Осложнения сахарного диабета затрагивают разные органы: сердце, сосуды, половые железы, почки, зрительную систему. Одним из самых тяжелых проявлений сахарного диабета признана диабетическая ретинопатия.

У здоровых людей поджелудочная железа выделяет достаточно инсулина для обмена глюкозы, белков и жиров. Сахарный диабет выражается в абсолютной или частичной недостаточности инсулина, либо в невосприимчивости тканей к этому веществу. Иногда эти факторы сочетаются у одного пациента. Самым простым способом заподозрить диагноз является сдача крови из пальца.

Поскольку инсулин служит для транспортировки глюкозы, при его нехватке снижается ее потребление тканями и происходит накопление сахара в крови. Повышенную концентрацию невостребованного сахара называют гипергликемией. Возникает тяжелое нарушение метаболизма и питания клеток. Вне зависимости от типа диабета будут наблюдаться различные тканевые или сосудистые нарушения. Тип болезни, эффективность инсулиновой терапии и образ жизни определяют то, как скоро и в какой степени проявятся осложнения.

Гипергликемия является обязательным условиям для начала ретинопатии, поскольку для нормального функционирования зрительной системы очень важен правильный обмен веществ. По этой причине многие эндокринные заболевания осложняются офтальмологическими нарушениями. Ретинопатия является проявлением микроангиопатии, когда нарушается проходимость мелких сосудов (капилляров) сетчатки. Подобные осложнения чаще диагностируют у людей, которые долгое время живут с диабетом.

Ретинопатия опасное осложнение диабета, поскольку 90% больных с первым типом после 15-20 лет болезни имеют характерные симптомы. Обычно поражение зрительной системы начинается через 5-10 лет. При своевременном обследовании выявить симптомы ретинопатии удается даже на самой ранней стадии, поэтому всем диабетикам нужно посещать офтальмолога минимум дважды в год.

Избыток глюкозы, существующий длительное время, приводит к серьезному сбою обмена веществ. Глюкоза быстро вступает в химические реакции, когда ее концентрация превышает норму. Негативное воздействие сахара на структуры организма — глюкозотоксичность.

Глюкоза связывается с белками, меняя их структуру и основные функции. Гликозилированные белки разрушают стенки сосудов, увеличивают количество тромбоцитов, усиливают секрецию эндотелинов. Происходит нарушение гемостаза и гиперкоагуляция, образуются микроскопические тромбы.
Повышается окислительное воздействие на жиры, белки и глюкозу, что провоцирует окислительный стресс. Резко усиливается выработка свободных радикалов, становится все больше высокотоксичных радикалов.
Повышается внутриклеточное давление, поскольку в эндотелий откладываются сорбитол и фруктоза. Развивается отечность, нарушается фосфолипидный и гликолипидный состав мембран клеток, утолщаются мембраны капилляров.
Меняются реологические свойства крови: соединение тромбоцитов и эритроцитов, формирование микроскопических тромбов, нарушение транспортировки кислорода. Вследствие этого развивается гипоксия сетчатки.

Поражение сосудов при диабете связано с состоянием гипергликемии и глюкозотоксичностью. Это провоцирует окислительный стресс, чрезмерную выработку свободных радикалов и конечных гипергликемических продуктов. Происходит гибель перицитов – клеток, которые передают возбуждение в сосудах. Они также регулируют обмен жидкости, сужая и расширяя капилляры.

Через эндотелий капилляров и перициты осуществляется клеточный метаболизм. После разрушения перицитов истончаются сосуды и биологические жидкости начинают подтекать в другие слои сетчатки. Создается отрицательное давление, сосуды растягиваются и образуются микроаневризмы.

К основным факторам прогрессирования нарушений относят истончение стенок капилляров, появление микротромбов и окклюзии ретинальных сосудов. Появляются различные аномалии на глазном дне, нарушается транскапиллярный обмен, развивается ишемия и кислородное голодание тканей сетчатки.

При диабете первого типа, когда человек зависим от инъекций инсулина, ретинопатия развивается очень быстро. У таких пациентов болезнь часто диагностируют уже в запущенной форме. При втором типе (инсулинозависимом) изменения локализируются в макуле, то есть в центре сетчатки. Часто осложнением ретинопатии становится макулопатия.

Основные формы ретинопатии:

Непролиферативная. В сетчатке образуются микроскопические аневризмы, кровоизлияния, отеки, очаги экссудации. Кровоизлияния точечные (округлые и темные или в виде штрихов), располагаются в центре или глубоких тканях сетчатки. Экссудат бывает мягким и твердым, белого или желтоватого окраса, с четкой или смазанной границей, расположен по центру. Для непролиферативной формы характерен макулярный отек. На ранней стадии зрение не ухудшается. Непролиферативную ретинопатию диагностируют преимущественно у диабетиков с большим стажем.
Препролиферативная. Имеются микрососудистые аномалии, множество экссудата разной консистенции, а также больших ретинальных геморрагий.
Пролиферативная. Неоваскуляризация ДЗН и других зон сетчатки, имеется гемофтальм, образуются очаги фиброзной ткани. Новые капилляры хрупкие, что обуславливает рецидивы кровоизлияний. Возможно формирование витреоретинальных натяжений с последующей отслойкой сетчатки. Неоваскуляризация радужной оболочки вызывает вторичную глаукому. Пролиферативная форма характеризуется сильным ухудшением зрения.

Переход от непролиферативной формы к пролиферативной может произойти за считанные месяцы у молодого человека с гипергликемией. Основной причиной ухудшения зрительных функций является макулярный отек (поражение центра сетчатки). Поздние формы опасны потерей зрения из-за возникновения геморрагий, отслойки сетчатки или тяжелой глаукомы.

Ретинопатия прогрессирует латентно, даже в запущенной форме она бывает неощутима. Выраженность нарушений зависит от срока сахарного диабета, уровня глюкозы и показателей АД. Ретинопатия усугубляется в период беременности, поскольку становится сложнее поддерживать нормальный уровень сахара.

небольшое количество микроаневризм;
твердый желтый экссудат;
мягкий ватообразный экссудат;
точечные или штрихообразные геморрагии;
микрососудистые аномалии;
иногда также экссудативная макулопатия.

увеличение количества признаков, которые имелись на первой стадии;
неравномерное расширение ретинальных вен;
субретинальные и преретинальные геморрагии;
гемофтальм;
экссудативная макулопатия;
ишемия и экссудация в макуле;
диабетическая папиллопатия с преходящей отечностью ДЗН.

На препролиферативной стадии необходимо проходить более тщательное обследование на предмет ишемических поражений сетчатки. Ишемия указывает на прогрессирование болезни, скорый переход к пролиферативной форме и развитие неоваскуляризации.

Осложнения диабетической ретинопатии:

геморрагии (скопления крови из разрушенных капилляров в преретинальных и интравитреальных областях);
тракционная отслойка (натяжение от стекловидного тела) или регматогенная, первичная;
неоваскуляризация радужной оболочки, которая провоцирует неоваскулярную глаукому.

Степень оптических нарушений при ретинопатии сильно зависит от состояния макулы. Незначительное ослабление зрительной функции характерно для макулопатии и ишемии макулы. Резкое ухудшение (вплоть до слепоты) возможно при сильном кровоизлиянии, отслойке сетчатки и глаукоме, обусловленной неоваскуляризацией.

Резкая слепота при диабете наступает в результате катаракты или глаукомы. Диабетическая катаракта отличается от классической тем, что прогрессирует стремительно (вплоть до пары часов в момент криза). Помутнение хрусталика такого характера чаще выявляют у девочек и девушек. Вылечить диабетическую катаракту можно, диагностика заключается в проведении биомикроскопии.

Неоваскулярная глаукома возникает от разрастания капилляров и фиброзной ткани на радужную оболочку и угол переднего отрезка глаза. Образованная сосудистая сеть сокращается, формируя гониосинехии и провоцируя некупируемое повышение давления в глазном яблоке. Неоваскулярная глаукома – частое осложнение ретинопатии, которое плохо лечится и может стать причиной необратимой слепоты.

Проблемы со зрением при диабете сначала незаметны. Только с течением времени проявляются ощутимые симптомы, поэтому ретинопатию нередко выявляют уже на пролиферативной стадии. Когда отек затрагивает центр сетчатки, страдает четкость зрения. Человеку становится тяжело читать, писать, набирать текст, работать с мелкими деталями или на очень близком расстоянии.

При глазных кровоизлияниях в поле зрения возникают плавающие пятна, появляется ощущение пелены. Когда очаги рассасываются, пятна исчезают, однако их появление является серьезным поводом обратиться к окулисту. Часто в процессе кровоизлияния в стекловидном теле формируются натяжения, провоцирующие отслойку и быструю потерю зрения.

Долгое время диабетическая ретинопатия никак не проявляется, что усложняет диагностику и подбор лечения. При обращении человека с диабетом окулист должен уточнить длительность и тип болезни, степень эффективности лечения, наличие осложнений и дополнительных патологий.

В целях профилактики консультация офтальмолога рекомендована всем людям, у кого диагностировали сахарный диабет. Если первичный осмотр не выявил признаков ретинопатии, назначают 1-2 повторных осмотра каждый год. Когда выявляют непролиферативную форму, проверку осуществляют каждые 6-8 месяцев. Препролиферативная и пролиферативные формы требуют контроля каждые 3-4 месяца. Дополнительное обследование необходимо при смене терапии.

Поскольку у детей до 10 лет ретинопатию выявляют редко, их обследуют раз в 2-3 года. Во время беременности показаны осмотры каждый триместр, а в случае прерывания – ежемесячно на протяжении 3 месяцев.

Комплекс обследований при диабетической ретинопатии:

проверка остроты зрения (дает возможность оценить функциональность центра сетчатки);
прямая офтальмоскопия (проверка на ретинальную ишемию, выявление аномальных сосудов, микроаневризм, ретинальных геморрагий, деформации вен);
биомикроскопия переднего отрезка глаза и стекловидного тела;
гониоскопия (проверка угла передней камеры);
периметрия (обследование полей зрения, проверка периферического зрения);
тонометрия (измерение глазного давления).

Дополнительную информацию о работе зрительной системы можно получить в ходе флюоресцентной ангиографии сетчатки, оптической когерентной томографии, УЗИ, флюорофотометрии, электроретинографии. При необходимости проводят психофизиологические тесты для проверки цветового зрения, контрастности, адаптации.

Не заметные при стандартных проверках признаки ретинопатии можно обнаружить в ходе флюоресцентной ангиографии. По результатам этого исследования определяют необходимость проведения лазеркоагуляции и зону воздействия. Ангиография достоверно подтверждает диагноз и дает возможность оценить распространенность ишемии. Для верности снимают всю периферию глазного дна.

Консервативная терапия диабетической ретинопатии нужна, чтобы откорректировать метаболизм и минимизировать гемоциркуляторные нарушения. Используют медикаменты и физиотерапию. Необходимо понимать, что лекарственные препараты не способны предупредить или остановить поражение сетчатки при сахарном диабете. Они применяются только в качестве дополнительного воздействия до или после операции. Общий же результат зависит от компенсации диабета, нормализации АД и липидного обмена.

Какие препараты применяют при диабетической ретинопатии:

ингибиторы ферментов, превращающих ангиотензин I в ангиотензин II (Лизиноприл);
коррекция липидного обмена (Ловастатин, Флувастатин, Симвастатин, Фенофибрат);
сосудорасширяющие препараты, дезагреганты (Аспирин, Пентоксифиллин);
антиоксиданты (витамин Е, Мексидол, Эмоксипин, Гистохром);
тиоктовые кислоты в качестве дополнительных антиоксидантов (липоевая кислота, Берлитион, Эспа-Липон);
ангиопротекторы (аскорбиновая кислота, Рутозид, Этамзилат, кальция добезилат);
для улучшения местного метаболизма (Ретиналамин, Милдронат);
профилактика и лечение кровоизлияний (Проурокиназа, Фибринолизин, Коллагеназа, Вобэнзим);
глюкокортикоиды для лечения экссудативной макулопатии (Триамцинолон);
блокаторы ангиогенеза для регресса неоваскуляризации (Бевацизумаб).

Серьезно воздействовать на диабетическую ретинопатию удается только в ходе хирургического вмешательства. Если провести лечение до первых симптомов, удается стабилизировать состояние почти в 70% случаев. Выделяют две основные методики лазерной терапии – панретинальную и фокальную.

Показания к лазерной операции:

экссудативная макулопатия;
ишемия сетчатки;
неоваскуляризация;
рубеоз радужной оболочки.

Противопоказания к лазерной операции:

помутнение структур оптической системы;
фиброваскулярная пролиферация (3 или 4 степень);
геморрагия глазного дна;
острота зрения ниже 0,1 диоптрий.

Для борьбы с ретинопатией применяют лазеркоагуляцию: фокальную при макулопатии, решетчатую при диффузной отечности макулярной зоны, секторальную или панретинальную зависимо от распространения ишемии и неоваскуляризации. Когда лазер применять нельзя, проводяттрансклеральную криопексию или диод-лазерную процедуру (при условии, что отсутствует фиброзная пролиферация). Эти процедуры могут быть дополнением к панретинальной лазерной операции.

Панретинальная лазеркоагуляция направлена на профилактику и регресс неоваскуляризации. Операция позволяет устранить ретинальную гипоксию, сблизить нервный и хориокапиллярный слои, осуществить деструкцию микроинфарктов, аномальных сосудов и целых сосудистых комплексов.

Возможные осложнения лазерного лечения:

мелкие и обширные кровоизлияния;
отслойка (обычно при панретинальном методе);
кистовидный макулярный отек;
нарушение перфузии ДЗН.

Существует метод «щадящей» лазерной коагуляции, когда воздействуют на пигментный эпителий сетчатки. Врач создает просветы в эпителии, которые облегчают движение тканевой жидкости. Подобное вмешательство в теории не влияет на функциональность сетчатки.

Для лечения стекловидно тела, сетчатки и макулярной зоны применяют витрэктомию. Этот метод рекомендован при хроническом отеке макулы, который спровоцирован натяжением. Витрэктомия помогает устранить длительный гемофтальм и тракционную отслойку. Операция подразумевает частичное или полное удаление стекловидного тела и его замену на совместимые биоматериалы.

Витрэктомию проводят планово, но возможно и срочное вмешательство при разрыве сетчатки или стремительном развитии ретинопатии. К противопоказаниям относят невозможность применить анестезию, тяжелые системные заболевания, проблемы со свертываемостью крови, злокачественные образования в области глаз.

Для замены стекловидного тела используют силикон, фторуглеродные эмульсии, газовые смеси, солевые растворы. Они не отторгаются глазом, поддерживают его нормальную форму и фиксируют сетчатку в таком положении, чтобы остановить отслойку. Наиболее подходящим признано силиконовое масло, которое хорошо преломляет свет и почти не вызывает дискомфорт.

Если полость заполняют газом, все время его рассасывания человек будет видеть пелену перед глазами. Через несколько недель полость стекловидного тела заполняется жидкостью из самого глаза.

Поскольку негативные изменения от сахарного диабета неизбежны, основной профилактикой ретинопатии остается скрининг. При диабете первого типа регулярно посещать окулиста нужно спустя 5 лет от начала болезни. Диабетиков второго типа обследуют после уточнения диагноза. В дальнейшем нужно проходить глубокие офтальмологические обследования по графику. Офтальмолог определяет частоту обследований для каждого пациента индивидуально после первичного осмотра.

Своевременное и полноценное лечение сахарного диабета, а также сопутствующих нарушений, позволяет задержать развитие ретинопатии и приостановить ее прогрессирование. Больной должен научиться самоконтролю, соблюдать диету и режим дня, подвергать себя адекватным физическим нагрузкам, отказаться от курения, повысить стрессоустойчивость. Только так удается предотвратить слепоту и инвалидность.

Единственный метод профилактики диабетической ретинопатии – нормализация обмена углеводов. К факторам риска можно отнести нестабильное АД и диабетическую нефропатию. Эти состояния нужно контролировать не меньше, чем сам диабет.

Традиционно диабетическую ретинопатию причисляют к осложнениям гипергликемии. Однако в последние годы специалисты все чаще приходят к выводу, что диабетическая ретинопатия является не осложнением, а ранним симптомом диабета. Это позволяет выявлять заболевание на начальной стадии и вовремя осуществлять лечение. Выжидательная тактика устарела и признана опасной, поскольку раньше диагностику проводили при возникновении симптомов уже на стадии прогрессирования дистрофии.

источник

Одной из главных причин слепоты в мире в настоящее время является сахарный диабет, а если быть точнее, вызванная этим заболеванием диабетическая ретинопатия.

Диабетическая ретинопатия, или диабетическая ангиоретинопатия – это поражение сетчатки глаза при сахарном диабете. Она может возникнуть при любом типе диабета.

Для более полного понимания этого состояния остановимся на строении глаза.

Глазное яблоко состоит из трёх оболочек:

Наружная оболочка, включающая склеру («белок» глаза) и роговицу (прозрачная оболочка вокруг радужки).
Средняя, или сосудистая, оболочка. Состоит из:
- Радужки, цветного диска, определяющего цвет глаз. В центре радужки есть отверстие – зрачок, пропускающий свет внутрь глаза.
- Ресничного тела, удерживающего хрусталик.
- Хориоидеи – сосудистая оболочка, содержащая артерии, вены и капилляры, по которым течет кровь.
Внутренняя оболочка — сетчатка — состоит из множества нервных клеток, воспринимающих зрительную информацию. От нее эта информация по зрительному нерву передаётся в головной мозг.

Спереди за роговицей расположен хрусталик. Это маленькая линза, уменьшающая и переворачивающая изображение. Изнутри глаз заполнен желеобразным стекловидным телом, проводящим свет к сетчатке и поддерживающим тонус глазного яблока.

Внутреннее строение глаза

При сахарном диабете прежде всего поражаются сосуды, питающие сетчатку, вызывая изменения в ней. Так же возможны изменения в других отделах глаза: катаракта (помутнение хрусталика), гемофтальм (кровоизлияние в стекловидное тело), помутнение стекловидного тела.

При повышении уровня глюкозы в крови происходит утолщение стенок сосудов. В результате повышается давление в них, сосуды повреждаются, расширяются (микроаневризмы), образуются мелкие кровоизлияния.

Также происходит сгущение крови. Образуются микротромбы, перекрывающие просвет сосудов. Наступает кислородное голодание сетчатки (гипоксия).

Чтобы избежать гипоксии, образуются шунты, сосуды в обход пораженных участков. Шунты связывают артерии и вены, но нарушают кровоток в более мелких капиллярах и тем самым усиливают гипоксию.

В дальнейшем в сетчатку прорастают новые сосуды, взамен повреждённых. Но они слишком тонкие и хрупкие, поэтому быстро повреждаются, происходит кровоизлияние. Эти же сосуды могут прорастать в зрительный нерв, стекловидное тело, вызывать глаукому, мешая правильному оттоку жидкости из глаза.

Все эти изменения могут вызвать осложнения, приводящие к слепоте.

Клинически выделяют 3 стадии диабетической ретинопатии (ДР):

Непролиферативная ретинопатия (ДР I).
Препролиферативная ретинопатия (ДР II).
Пролиферативная ретинопатия (ДР III).

Стадия ретинопатии устанавливается врачом-офтальмологом при осмотре глазного дна через расширенный зрачок, либо с помощью специальных методов исследования.

При непролиферативной ретинопатии образуются микроаневризмы, мелкие кровоизлияния вдоль вен сетчатки, очаги экссудации (пропотевания жидкой части крови), шунты между артериями и венами. Возможен даже отёк.

В препролиферативной стадии увеличивается количество кровоизлияний, экссудатов, они становятся более обширными. Расширяются вены сетчатки. Может возникнуть отёк зрительного нерва.

На пролиферативной стадии происходит разрастание (пролиферация) сосудов в сетчатку, зрительный нерв, обширные кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело. Образуется рубцовая ткань, усиливающая кислородное голодание и приводящая к отслойке тканей.

Существуют факторы, увеличивающие вероятность развития диабетической ретинопатии. К ним относятся:

Длительность сахарного диабета (через 15 лет после начала диабета у половины больных, не получающих инсулин, и у 80–90% получающих его уже имеется ретинопатия).
Высокие уровни глюкозы в крови и частые их скачки от очень высоких до очень низких цифр.
Артериальная гипертензия.
Повышенный уровень холестерина в крови.
Беременность.
Диабетическая нефропатия (поражение почек).

На начальных стадиях диабетическая ретинопатия никак себя не проявляет. Пациента ничего не беспокоит. Именно поэтому больным с сахарным диабетом так важно, независимо от наличия жалоб, регулярно посещать офтальмолога.

В дальнейшем беспокоит ощущение размытости, нечёткости зрения, мелькание мушек или молний перед глазами, а при наличии кровоизлияний появляются плавающие темные пятна. На поздних стадиях снижается острота зрения, вплоть до полной слепоты.

Поскольку на начальных стадиях диабетической ретинопатии нет симптомов, ее диагностику осуществляет врач-офтальмолог при плановых осмотрах. В кабинете поликлиники вам смогут выполнить следующие исследования:

Осмотр глаза и его структур.
Определение остроты зрения.
Исследование полей зрения, роговицы, радужки, передней камеры глаза щелевой лампой.
Измерение внутриглазного давления.
Осмотр глазного дна с расширенным зрачком.

Этих методов будет достаточно для выявления изменений сетчатки и питающих её сосудов. В сложных ситуациях для уточнения состояния глаза возможно использовать и дополнительные методы:

осмотр глазного дна с фундус-линзой;
УЗИ глаза;
флуоресцентная ангиография сетчатки, когда специальное контрастное вещество, введённое в вену, окрашивает сосуды глаза, после чего делаются снимки;
оптическая когерентная томография сетчатки, позволяющая получить точное послойное изображение всех структур глаза.

При отсутствии должного лечения сахарного диабета и диабетической ретинопатии, возникают серьёзные их осложнения, приводящие к слепоте.

Тракционная отслойка сетчатки. Возникает из-за рубцов в стекловидном теле, прикреплённых к сетчатке и натягивающих ее при движении глаза. В результате образуются надрывы и происходит потеря зрения.
Рубеоз радужки – прорастание сосудов в радужку. Часто эти сосуды рвутся, вызывая кровоизлияния в переднюю камеру глаза.

Лечение диабетической ретинопатии, как и остальных осложнений сахарного диабета, должно начинаться с нормализации гликемии, артериального давления и уровня холестерина в крови. При значительно повышенном уровне глюкозы в крови снижать его следует постепенно, чтобы избежать ишемии сетчатки.

Главным методом лечения диабетической ретинопатии является лазерная коагуляция сетчатки. Это воздействие на сетчатку лучом лазера, в результате чего она как бы припаивается к сосудистой оболочке глаза. Лазерная коагуляция позволяет «выключить» из работы новообразованные сосуды, предотвратить отёк и отслойку сетчатки, уменьшить её ишемию. Выполняется при пролиферативной и части случаев препролиферативной ретинопатии.

При невозможности выполнить лазерную коагуляцию используют витрэктомию – удаление стекловидного тела вместе со сгустками крови и рубцами.

Для предотвращения новообразования сосудов эффективны лекарственные средства, блокирующие этот процесс, например, ранибизумаб. Его вводят в стекловидное тело несколько раз в год в течение примерно двух лет. Проведенные научные исследования показали высокий процент улучшения зрения при использовании этой группы препаратов.

Также для лечения диабетической ретинопатии используют лекарственные средства, уменьшающие гипоксию, снижающие уровень холестерина в крови (особенно фибраты), гормональные препараты для введения в стекловидное тело.

источник

Сахарный диабет является одним из самых распространенных заболеваний, им страдают более 5% населения земного шара. При сахарном диабете в крови у больного повышается уровень сахара, что влияет на состояние всех кровеносных сосудов в организме, а также и на сосуды сетчатки. Поражение сетчатки при сахарном диабете называется диабетической ретинопатией, которая является главной причиной слепоты и потери работоспособности.

В развитии заболевания важную роль играет возраст больного. Если сахарный диабет был диагностирован до 30 лет, то частота заболевания ретинопатией возрастает: через 10 лет — на 50%, через 20 лет — на 75%. Если же диабет начался после 30 лет, то ретинопатия развивается быстрее и может проявиться через 5-7 лет у 80% заболевших. Заболевание поражает больных как инсулинозависимым, так и инсулиннезависимым типом диабета.

Диабетическая ретинопатия состоит из нескольких стадий. Начальная стадия ретинопатии называется неепролиферативной, и характеризуется появлениями микроаневризмов, которые расширяют артерии, точечными кровоизлияниями в глазу в виде темных пятен округлой формы или штрихообразных полос, появления ишемических зон сетчатки, отека сетчатки в макулярной области, а также повышенной проницаемостью и хрупкостью стенок сосудов. В этом случае через истонченные сосуды в сетчатку попадает жидкая часть крови, приводящая к образованию отека. А если в этот процесс вовлечена и центральная часть сетчатки, то наблюдается снижение зрения.

Нужно заметить, что эта форма диабета может возникнуть на любом сроке заболевания, и представляет собой начальный этап ретинопатии. Если ее не лечить, то происходит переход во вторую стадию заболевания.

Вторая стадия ретинопатии — пролиферативная, которая сопровождается нарушением кровообращения в сетчатке глаза, что приводит к дефициту кислорода в сетчатке (кислородное голодание, ишемия). Для восстановления уровня кислорода организм создает новые сосуды (этот процесс называется неоваскуляризация). Вновь образованные сосуды повреждены, и начинают кровоточить, в результате чего кровь попадает в Стекловидное тело, слои сетчатки. Вследствие этого появляется плавающие помутнения в глазах на фоне снижения зрения.

На поздних стадиях ретинопатии при продолжении роста новых сосудов и рубцовой ткани, может приводить к отслойке сетчатки и развитию глаукомы.

Основной причиной развития диабетической ретинопатии является недостаточное количество инсулина, что приводит к накоплению фруктозы и сорбитола, способствующих повышению давления, утолщению стенок капилляров и сужению их просветов.

Основные симптомы ретинопатии зависят от стадии заболевания. Обычно больные жалуются на размытость зрения, появление плавающих темных помутнений в глазу (мошек), и резкую потерю зрения. Важно отметить, что резкость зрения зависит от уровня сахара в крови. Однако на начальных стадиях ретинопатии зрительных расстройств практически не наблюдается, поэтому больные диабетом должны регулярно проходить офтальмологический осмотр для выявления первых признаков заболевания.

Люди, страдающие сахарным диабетом, должны регулярно проходить обследования глаз, благодаря чему есть возможность выявить развития глазных осложнениях на ранних стадиях, и начать своевременное лечение. Диабетики должны находиться под постоянным наблюдением не только терапевта и эндокринолога, но также и офтальмолога.

Диагноз диабетическая ретинопатия ставится на основании жалоб больного на снижение зрения и на осмотре глазного дна с помощью офтальмоскопа. Офтальмоскопия позволяет выявить патологические изменения глазного дна. К офтальмологическим исследованиям относятся определение уровня внутриглазного давления, биомикроскопия переднего отдела глаза.

Кроме этого проводят фотографирование глазного дна с помощью фундускамеры, которые позволяют документировать изменения на сетчатке глаза, а также флуоресцентную ангиографию для определения локализации сосудов, из которых выделяется жидкость и вызывается макулярный отек. Биомикроскопия хрусталика проводится с помощью щелевой лампы.

Лечение ретинопатии зависит от степени тяжести заболевания и состоит из целого ряда лечебных процедур.

На начальных этапах заболевания рекомендуется терапевтическое лечение. В этом случае назначается длительный прием препаратов, уменьшающих хрупкость капилляров — ангиопротекторов (дицинон, пармидин, предиан, доксиум), а также наблюдение за поддержанием уровня сахара в крови. Для профилактики и лечения сосудистых осложнений при ретинопатии назначается также сулодексид. Кроме этого, используется витамин Р, Е, аскорбиновая кислота, и антиоксиданты, например, Стрикс, в состав которого входит экстракт черники и бета-каротин. Этот препарат укрепляет сосудистую сетку, защищает их от действия свободных радикалов, и улучшает зрение.

Если диагностика диабетической ретинопатии показывает серьезные изменения, такие как образование новых сосудов, отек центральной зоны сетчатки, кровоизлияния в сетчатку, то необходимо оперативно приступать к лазерному лечению, а в запущенных случая — к полостной хирургии.

В случае отека центральной зоны сетчатки (макулы) и образования новых кровоточащих сосудов, требует проведения лазерной коагуляции сетчатки. Во время данной процедуры лазерная энергия доставляется прямо к поврежденным местам сетчатки через роговицу, влагу передней камеры, стекловидное тело и хрусталик без разрезов.

Лазер также может использоваться для прижигания областей сетчатки вне зоны центрального зрения, которые испытывают кислородное голодание. В этом случае лазером разрушается ишемический процесс в сетчатке, в результате чего новые сосуды не образовываются. Также применения лазера убирает уже образованные патологические сосуда, что приводит к уменьшению отека.

Таким образом, основная задача лазерной коагуляции сетчатки — это препятствовать прогрессированию заболевания, и для достижения этого обычно проводится несколько (в среднем 3-4) сеансов коагуляции, которые выполняются с интервалом в несколько дней и длятся 30-40 минут. Во время сеанса лазерной коагуляции могут возникать болезненные ощущения, при котором может использоваться местное обезболивание в окружающие глаз ткани.

Через несколько месяцев после окончания лечения назначается проведение флуоресцентной ангиографии для определения состояния сетчатки.

Криокоагуляция сетчатки проводится, если у больного наблюдаются сильные изменения глазного дна, много свежих кровоизлияний, новообразованных сосудов, и в случае, если лазерная коагуляция или витрэктомия невозможна.

Если у больного непролиферативной диабетической ретинопатией развивается кровоизлияние в стекловидное тело, которое не рассасывается (гемофтальм), тогда назначается витрэктомия. Желательно проводить эту операцию на ранних стадиях, что значительно уменьшает риск получить осложнения диабетической ретинопатии.

Во время витрэктомии доктор удаляет стекловидное тело и скопившуюся здесь кровь, и заменяет его на солевой раствор (или силиконовое масло). Одновременно рубцы, которые вызывают разрывы и отслоение сетчатки, рассекаются и лазером (диатермокоагулятор) прижигаются кровоточащие сосуды.

В терапии такого заболевания как диабетическая ретинопатия особое место занимают нормализация углеводного обмена, т.к. гипергликемия способствует прогрессированию заболевания. Это происходит путем назначения сахароснижающих препаратов. Также важную роль играет и нормализация режима питания больного.

Лечение диабетической ретинопатии должно проводиться совместными усилиями офтальмолога и эндокринолога. При своевременной диагностике и комплексном лечении есть все шансы сохранить зрение и полноценную общественную и личную жизнь.

источник

Среди осложнений, встречающихся у людей, страдающих сахарным диабетом как первого, так и второго типа, наиболее серьёзным и опасным считается диабетическая ретинопатия. Под названием «диабетическая ретинопатия» подразумевается нарушение зрительного восприятия, вследствие поражения сосудов глаз, приводящее к снижению, а иногда и к полной потере зрения . При диабете I типа, со стажем заболевания около 20 лет и более, осложнения со стороны зрения отмечаются у 85% пациентов. При выявлении сахарного диабета II типа приблизительно 50% уже имеют такие нарушения.

В зависимости от стадии протекания заболевания, характера патологических изменений в сосудах, а также тканях глаза принята следующая классификация:

непролиферативная диабетическая ретинопатия;
препролиферативная диабетическая ретинопатия;
пролиферативная диабетическая ретинопатия.

Основным источником энергии для полноценной работы организма является глюкоза. Под воздействием инсулина, гормона поджелудочной железы, глюкоза проникает в клетки, где идёт её переработка. При сахарном диабете по каким-либо причинам возникает нарушение выделения инсулина. Не переработанный сахар накапливается в крови, как следствие происходит нарушение обменных процессов в организме. Оно ведет к закупорке, повреждению сосудов различных органов, в том числе органов зрения. Если вовремя не начать корректировку повышенного содержания глюкозы у больных сахарным диабетом, со временем начинает развиваться диабетическая ретинопатия.

Основная причина возникновения патологии – повышение сахара (глюкозы) в крови на протяжении довольно длительного времени.

В норме уровень сахара в крови не должен подниматься выше 5,5 ммоль/л натощак и 8,9 ммоль/л после приёма пищи.

Кроме этого на возникновение ретинопатии влияет наличие сопутствующих факторов у пациентов с сахарным диабетом. Они могут не только спровоцировать образование такого осложнения, но и ускорить его течение.

повышение уровня сахара в крови;
стойкая гипертония (повышение артериального давления);
беременность;
различного рода патологии и заболевания почек;
излишний вес;
курение;
алкоголь;
возрастные изменения сердечно-сосудистой системы;
генетически обусловленная предрасположенность.

Течение заболевания на сегодняшний день принято разделять на четыре стадии, каждая из которых длится довольно длительное время. Есть исключение – при юношеском (ювенильном) диабете потеря зрения может развиться в течение нескольких месяцев.

Стадии ретинопатии при сахарном диабете:

I ст. непролиферативная – характеризуется возникновением незначительных локальных расширений капилляров сетчатки, а также возникновением твёрдых экссудативных очагов (скоплений липидов). В центральной области глазного дна появляются точечные кровоизлияния. Такие изменения могут наблюдаться и в глубоких слоях сетчатки, локализуясь по ходу более крупных сосудов, вен. Сетчатка отекает.
II ст. препролиферативная – изменения приобретают чёткий характер. Сосуды закупориваются, становятся более извитыми, удваиваются, их толщина заметно изменена и может колебаться. Увеличивается количество твёрдых экссудативных очагов и кровоизлияний, в нервных волокнах возникают необратимые процессы, которые могут привести к их некрозу, добавляя новые «ватные» экссудаты. Сетчатка, испытывающая нехватку питательных веществ и кислорода в результате нарушения кровотока, посылает сигналы для образования новых (аномальных) сосудов.
III ст. пролиферативная – в местах кровоизлияний образуется фиброзная ткань, кровь попадает в стекловидное тело. По сетчатке и стекловидному телу разрастаются аномальные тонкие сосуды с непрочными, хрупкими стенками. Новообразованные сосуды часто разрываются, что приводит к повторным кровоизлияниям, в результате которых сетчатка отслаивается. Локализация таких новообразований в радужной оболочке глаза, может привести к возникновению вторичной глаукомы.
IV ст. терминальная – частые и обильные кровоизлияния в стекловидное тело блокируют зрение. Увеличившееся количество сгустков крови растягивает ткани сетчатки и может привести к её отслаиванию. Потеря зрения наступает, когда хрусталик перестаёт фокусировать свет на макуле.

Ранние стадии заболевания протекают бессимптомно. Постепенно возникающие нарушения:

мелькание «мушек» перед глазами,
появление «звёздочек» и лёгкое затуманивание,

Это — первые симптомы, не причиняющие больному неудобств и дискомфорта. Такие симптоматические проявления принимаются за усталость, им не придают внимания.

Глазная боль, снижение остроты зрения, а также его потеря — поздние симптомы, появляются при прогрессировании патологии на более поздних стадиях, когда процесс зашёл слишком далеко или перешёл в стадию необратимости.

Такие симптомы говорят о том, что любому здоровому человеку просто необходимо прийти на приём к врачу-офтальмологу хотя бы один раз в год, а больным сахарным диабетом каждые шесть месяцев, для обследования органов зрения. Это позволит обнаружить симптомы нарушения на ранних стадиях болезни, не дожидаясь возникновения явных симптомов, когда лечение медикаментозными препаратами может уже быть неэффективным.

При посещении офтальмолога, врач проведёт осмотр органов зрения с использованием всех методик, позволяющих выявить самые ранние признаки болезни, протекающие без проявления ранних симптомов.

визометрия – проверка остроты зрения при помощи таблицы;
гониоскопия – определение угла обзора каждого глаза, при поражении роговицы, он изменяется;
офтальмоскопия в прямом, а также обратном виде – проверка хрусталика, стекловидного тела на прозрачность;
исследование проходящим светом – оценка состояния хороидеи, диска зрительного нерва, сетчатки;
офтальмохромоскопия – помогает выявить ранние изменения глазного дна;
биомикроскопия – исследование всех структур глаза с их увеличением до 50–60 раз с помощью щелевой лампы;
тонометрия – измерение внутриглазного давления.

Так как диабетическая ретинопатия развивается на фоне нарушения обменных процессов в организме, обусловленных наличием сахарного диабета, пациенту назначают комплексное лечение диабетической ретинопатии под контролем окулиста и эндокринолога. Б ольшую роль при лечении патологии имеют правильно подобранные специалистами диета и инсулинотерапия.

Инсулинотерапия направлена на возмещение нарушений углеводного обмена, подбирается строго индивидуально. Правильно подобранная методика инсулинотерапии и своевременное её применение значительно снижает риск возникновения и прогрессирование патологического процесса. Выбрать подходящую методику, вид инсулина и его дозировку может только врач-эндокринолог, опираясь на результаты специально проведённых анализов. Для корректировки инсулинотерапии, скорее всего, потребуется помещение больного в стационар.

Люди с таким заболеванием должны придерживаться правильного питания, являющегося одним из основных методов применяемой комплексной терапии

сахар, заменяя его заменителями (ксилит, сорбит);
сдобу и изделия из слоёного теста;
хлеб высшего и первого сортов;
жирное мясо, рыбу;
сладкие творожные десерты и сырки, сливки;
копчёности;
макаронные изделия, манную крупу, рис;
жирные концентрированные бульоны, супы, сваренные на молоке с крупами, лапшой;
острые приправы, соусы, специи;
сладкие газированные и негазированные напитки, соки, в том числе и виноградный;
мёд, мороженое, варенье

серый, лучше всего ржаной, а также отрубной хлеб;
нежирные виды мяса, птицы, рыбы – отварные и заливные;
гречневая, овсяная, либо перловая крупа (за счёт ограничения хлеба);
в день нужно съедать не более двух яиц всмятку или в омлете;
сыр, сметана только в ограниченных количествах;
ягоды, такие как клюква, чёрная смородина или компоты из них, несладкие яблоки, но не более 200 грамм в день;
томатный и другие несладкие фруктовые и ягодные соки;
кофе нужно заменить цикорием.

Особое значение имеет фитодиета. У больных при сахарном диабете в организме происходит закисление, именно поэтому рекомендуется употребление овощей, обладающих ощелачивающим действием:

Пить берёзовый сок по половине стакана до трёх раз в день, за пятнадцать минут до еды.

В медикаментозном лечении основное место занимают:

препараты, понижающие уровень холестерина в крови;
анаболические стероиды;
антиоксиданты;
витамины;
ангиопротекторы;
иммуностимуляторы;
биогенные стимуляторы;
ферменты;
десенсибилизирующие лекарственные средства;
коферменты и прочие.
Препараты гипохолестеринемического действия:
трибуспонин;
мисклерон.

Эти лекарственные средства рекомендуется принимать при диабетической ретинопатии, протекающей в сочетании с общим атеросклерозом.

Ангиопротекторы:
ангинин;
пармидин;
доксиум;
дицинон» или «Этамзилат;
трентал;
пентоксифиллин.
Для лечения препролиферативной стадии патологии применяют препарат «Фосфаден», улучшающий гемодинамику глаз, общее состояние глазного дна и стимулирующий метаболические процессы
Иммуномоделирующий эффект на ранних стадиях заболевания достигается применением таблетированного препарата «Левомезил», в инъекциях препараты «Тактивин», «Продигиозан».
Витамины группы В, С, Е, Р.
Восстанавливающие и улучшающие обмен веществ в глазных тканях: препараты «Тауфон», «Эмоксипин».
Внутриглазное введение ферментных препаратов «Лидаза», «Гемаза» применяется при наличии ярко выраженных кровоизлияний.

Добиться высокого результата в лечении можно при помощи удобного в применении дома физиотерапевтического аппарата «Очки Сидоренко», улучшающего кровоснабжение.

К сожалению, медикаментозное лечение может быть эффективным только в начальных стадиях такого вида ретинопатии. В более поздние периоды её развития применяется лазерная терапия.

Лазерная коагуляция позволяет замедлить или даже остановить процесс разрастания новообразующихся сосудов, укрепляет их стенки и снижает до минимума проницаемость. Вероятность отторжения сетчатки снижается.

При запущенной форме диабетической ретинопатии требуется хирургическое вмешательство – витрэктомия.

Исключение факторов риска: стабилизация массы тела, лечение гипертонической болезни, отказ от алкоголя и курения помогает восстановить обменные процессы, повышает результат лечения.

Начальные стадии ретинопатии могут достаточно хорошо поддаваться лечению лекарственными травами, можно воспользоваться народными средствами и на более поздних стадиях в комплексе с медикаментозным лечением.

Если вместо чая пить настой липового цвета, можно снизить уровень глюкозы. Готовится настой очень просто: две столовые ложки липового цвета требуется залить 0,5 л кипятка. Настоять около получаса.

Сбор «Гений» улучшает кровоток в сосудах сетчатки, снижает риск возникновения ретинопатии. Две столовые ложки сбора залить половиной литра кипятка, настоять 3 часа, процедить. Принимать по 1/2 стакана за десять минут до еды 3–4 раза в день. Курс лечения до 4 месяцев.

Хорошо восстанавливает остроту зрения черника. Ежедневно по 3 раза в день, независимо от приёма пищи, следует принимать по одной столовой ложке ягод. В любое время года замороженная черника продаётся в магазинах. Также рекомендуется принимать настои из сборов трав, в состав которых входит эта сушёная ягода.

источник

Лечение такого тяжелого заболевания, как сахарный диабет, является приоритетной задачей современной медицины. Последствия сахарного диабета 2 типа могут привести человека к инвалидности или к смерти. Кроме того, на фоне болезни может развиться осложнение – так называемый диабет глаза. Ретинопатия при сахарном диабете – это основная причина слепоты. В результате этого недуга поражается сосудистая система глазного яблока.

При диабете раннее обнаружение изменений в сетчатке глаза помогает принять меры для предотвращения развития болезни. Диабетическая ретинопатия – тяжёлое осложнение сахарного диабета, которое наблюдается у 90 процентов пациентов, подверженных эндокринному заболеванию. Диабет глаза часто является результатом долгого течения болезни, но своевременное обследование помогает выявить изменения на самой ранней стадии.

Ниже представлены основные симптомы болезни:

Ранняя стадия ретинопатии при сахарном диабете протекает безболезненно, пациент может и не заметить снижения зрения.
Появление внутриглазного кровоизлияния сопровождается возникновением пелены или темных плавающих пятен, которые через определенное время исчезают без следа.
Часто кровоизлияние в стекловидное тело приводит к потере зрения из-за формирования витреоретинальных тяжей в стекловидном теле с дальнейшей тракционной отслойкой сетчатки.
Ухудшение зрения. Характерным является возникновение затруднений при чтении на близком расстоянии или при выполнении работы.

Непролиферативная (фоновая) стадия.

Увеличивается хрупкость и проницаемость стенок капилляров.

Возникают кровоизлияния в глазу, развивается отек сетчатки.

Начинаются сильные разрушающие процессы. Отслоение сетчатки. Падает острота зрения. Может сильно отечь глаз.

Аномальные сосуды начинают разрастаться в глазном яблоке.

Появление новых капилляров, которые очень хрупкие, что приводит к частым кровоизлияниям.

Конечные изменения на сетчатке, приводящие к слепоте.

Может наступить такой момент, когда хрусталик не будет фокусировать лучи света, и это приведет к полной слепоте.

На всех стадиях патогенеза ретинопатии при диабете должно обязательно проводиться лечение сосудов глаз, направленное на коррекцию метаболических нарушений. Также должны, как можно раньше от начала заболевания, быть организованы адекватная терапия сахарного диабета и строгий контроль над уровнем гликемии. Значительным фактором в лечении заболевания глаз является применение лекарственных препаратов, которые вызывают снижение ангиопротекторов, концентрации холестерина, иммуностимуляторов, анаболических стероидов, биогенных стимуляторов, коферментов.

Самым эффективным принято считать лечение кровоизлияния в глаз с помощью лазерной коагуляции. Суть метода состоит в том, что для остановки болезни осуществляется прижигание капилляров с помощью специального лазера. Лечение глаз лазером – современный и результативный метод, правильное применение которого стабилизирует процесс развития болезни.

Фотокоагуляция по отзывам врачей помогает в препрофилеративной стадии ликвидировать до 82% случаев болезни, на профилеративной – до 50%. На последней стадии ретинопатии лазеркоагуляция позволяет сохранять зрение больным на протяжении от 1 года до 10 лет. Диабетическая катаракта и сенильная катаракта тоже могут быть подвержены лазеркоагуляции. Своевременно проведенная фотокоагуляция сетчатки глаза поможет избежать слепоты!

Больного с ретинопатией при сахарном диабете должны совместно лечить окулист и эндокринолог. Лечение проводится под контролем общих показателей системы крови. Кроме того, в процесс оздоровления необходимо включить инсулинотерапию, рациональную индивидуальную диету, витаминотерапию. При терапии диабета глаз могут использоваться самые разные медикаменты, помогающие улучшению состояния сосудов сетчатки, замедляющие болезнь.

Основным препаратом при ретинопатии часто назначают «Нейровитан»:

Данный медикамент безопасен и эффективен, он не вызывает побочных эффектов.
Его назначают взрослым по 2 таблетки в день.
Курс лечения – 2 недели.
Во время приема лекарства нельзя употреблять алкоголь.

Из других витаминных составов часто прописывают «Витрум Вижн Форте». Еще врач может рекомендовать прием лекарств на основе «Гинкго Билоба»:

Данные препараты, как правило, выпускаются в виде капсул.
Их пьют как витамины – по одной капсуле в сутки.

Ретинопатия при диабете поддается лечению с помощью «Ретиналамина»:

Данное лекарство способно снижать интенсивность местных воспалительных процессов.
Препарат вводят парабульбарно, т.е. в область нижнего века через кожный покров.
В сутки необходимо ввести 5-10 мг активного вещества, предварительно разводя его в 2 мл физраствора.
Курс лечения – до 10 дней.

Доктора еще рекомендуют использовать «Вазомаг»:

Это лекарство может оптимизировать метаболизм и энергообеспечение тканей.
Его своевременное использование при диабете глаз помогает замедлить патологию.
«Вазомаг» вводят парабульбарно.
Рекомендуется препарат использовать утром ввиду вероятного возбуждающего эффекта.
Противопоказан при беременности, при повышенном внутричерепном давлении, детям до 18 лет.

Cодержит действующее вещество – индапамид.
Препарат обладает сосудорасширяющим, диуретическим, гипотензивным действием.
Взрослым в сутки назначают по 1 таблетке, желательно пить препарат утром.
Препарат не используют у детей, при лактации, при заболеваниях почек и печени.

Терапия заболевания глаз при сахарном диабете может быть осуществлена с помощью лекарств, влияющих на капилляры сетчатки. К таким относят:

Вышеперечисленные препараты используют так:

Их применяют в виде капсул.
Таблетки пьют 3 раза в день на протяжении двух недель.

При диабетической ретинопатии могут помочь глазные капли. Доктора советуют пить «Эмоксипин»:

Содержимое препарата набирается шприцом без иглы, далее жидкость закапывают в глаз.
Капать следует по 2 капели 3 раза в день.
Курс лечения 30 дней.

Можно использовать и капли «Тимолол»:

Действующее вещество уменьшает внутриглазное давление.
Препарат в норме начинает действовать через 20 минут после применения.
Не рекомендуется употреблять лекарство при бронхиальной астме, хронической обструкции легких, при кормлении грудью.

При возникновении такого заболевания, как ангиопатия, зрение само по себе не может восстановиться. Обязательно следует пройти лечение, включающее употребление лекарственных препаратов, соблюдение диеты, ежегодное прохождение обследования у специалистов, а при остром течении болезни – хирургическую операцию. Вылечить плохое зрение глазными каплями или таблетками нельзя. Поэтому самым эффективным средством диабетической ретинопатии, которое помогает избежать слепоты, остается панретинальная лазерокоагуляция сетчатки.

источник