Стероидный сахарный диабет механизм развития

Стероидный диабет относится к специфическим типам сахарного диабета и развивается как вторичное состояние на фоне воздействия на организм избыточного количества гормонов коры надпочечников (гиперкортицизма). В качестве самостоятельного заболевания стероидный (еще его называют глюкокортикоид-индуцированный) диабет обычно не выделяют, а указываю осложнением основного заболевания.

Следует отметить, что стероидные гормоны – это гормоны коры надпочечников (глюкокортикостероиды, минералокортикоиды и половые стероиды), вещества, необходимые для нормальной жизнедеятельности организма и постоянно синтезируемые надпочечниками в физиологических количествах. В случае избыточного содержания стероидных гормонов (преимущественно глюкокортикостероидов) развивается гиперкортицизм.

Таким образом, гиперкортицизм – это клинический синдром, обусловленный эндогенной гиперпродукцией или длительным экзогенным приемом кортикостероидов. В зависимости от причины возникновения выделяют следующую классификацию гиперкортицизма:

Таблица 1 – Классификация гиперкортицизма

Эндогенный гиперкортицизм	Центральный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга) – гипоталамо-гипофизарного генеза, опухоль гипофиза.
	Периферический гиперкортицизм (синдром Иценко-Кушинга) – опухоль коры надпочечников: кортикостерома, кортикобластома.
	Юношеская дисплазия коры – заболевание первично надпочечникового генеза.
	АКТГ-эктопированный синдром: опухоли бронхов, поджелудочной железы, тимуса, печени, кишечника, яичников и др.
Экзогенный гиперкортицизм	Прием глюкокортикостероидов – ятрогенный синдром Иценко-Кушинга.
Функциональный гиперкортицизм	Нейро-обменно-эндокринный синдром, ожирение, сахарный диабет, пубертатно-юношеский диспитуитаризм, алкоголизм, заболевания печени, беременность.

Вне зависимости от этиологического фактора гиперкортицизм является нейроэндокринным заболеванием и сопровождается появлением множества специфических симптомов, обусловливающих его клиническую картину.
Основные симптомы гиперкортицизма и частота их встречаемости представлены в таблице 1.

Таблица 2 – Частота встречаемости основных симптомов, характерных для гиперкортицизма

Симптомы	Частота встречаемости, %
Атипичное ожирение	85–95
Артериальная гипертензия	80–85
Стероидный диабет и нарушение толерантности к углеводам	80
Лунообразное лицо, багровый румянец	80
Абдоминальные стрии, красно-фиолетового цвета	55–65
Вирилизация	55–60
Олиго -/аменорея	60
Проксимальная миопатия	60
Остеопороз/остеопоротические переломы	40–50
Кожные инфекции	0–30
Гиперпигментация	5–15

Данные внешнего обследования больного имеют важное значение в диагностике гиперкортицизма, но не позволяют заподозрить конкретную его форму.

Клиническая картина гиперкортицизма

Глюкокортикостероиды оказывают значимое влияние на все виды обмена. В отношении углеводного обмена действие гормонов сводится к развитию стойкой гипергликемии за счет различных механизмов.

Основные причины развития стероидного диабета – это снижение выработки инсулина бетта-клетками поджелудочной железы и развитие инсулинорезистентности. При этом глюкокортикостероиды напрямую снижают сродство к инсулину и нарушают проведение инсулинового сигнала за счет усиленного протеолиза и липолиза.

Развитие инсулинорезистености является следствием уменьшения количества аффинных к инсулину рецепторов в гепатоцитах, миоцитах и адипоцитах при формировании висцерального ожирения, нарушением структуры рецепторов.

Нарушение секреции инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой – исчезает характерный для нормальной функции бетта-клеток ранний пик секреции инсулина при более высоком уровне базальной секреции. В результате общее количество инсулина не снижается, а даже превышает нормальные значения. Задержка пика выработки инсулина оказывает такое же влияние на метаболизм углеводов, как и абсолютное снижение секреции инсулина.

Механизмы гипергликемии при гиперкортицизме

Не отмечается соответствующее снижение выработки глюкагона, что приводит к гиперглюкагонемии и повышению глюконеогенеза в печени, ускорению липолиза и увеличению содержания свободных жирных кислот. При стойкой гипергликемии уменьшается количество белков-транспортеров глюкозы на 40–50%, что позволяет оценивать гипергликемию как отдельный патогенетический механизм, ухудшающий секрецию инсулина и усугубляющий прогрессию диабета.

Учитывая, что стероидный диабет является следствием гиперкортицизма, часто на первый план выходит яркая клиническая картина основного заболевания.

Свидетельством хронической гипергликемии могут быть:

полиурия (до 3–5 литров в сутки), обусловленная глюкозурией, проявляющаяся при превышении почечного порога;
вторичная полидипсия (жажда), как следствие потери жидкости при полиурии;
снижение массы тела при сохраненном аппетите (невозможность утилизации глюкозы, потеря глюкозы с мочой). Учитывая специфическое перераспределение жировой клетчатки при гиперкортицизме, изменение массы тела оценить достаточно сложно. Необходимо также оценивать нарастающее висцеральное накопление жировой ткани.
слабость, утомляемость, снижение работоспособности.

Степень выраженности симптомов находится в прямой зависимости от степени дефицита инсулина и гипергликемии.

Как правило, стероидный диабет отличается малосимптомным течением и не приводит к развитию классических хронических диабетических изменений. Однако, при наличии у пациента генетической предрасположенности и/или факторов риска развития сахарного диабета 2-го типа, стероидный диабет может способствовать развитию диабета 2-го типа с быстрым формированием и прогрессированием осложнений, плохо поддающихся коррекции.

В случае стероидного диабета в первую очередь необходимо максимально устранить причину гиперкортицизма, что может привести к полной нормализации углеводного обмена. При ятрогенном гиперкортицизме по возможности пересмотреть схему лечения кортикостероидами с целью уменьшения дозы. К сожалению, устранение причин гиперкортицизма не всегда представляется возможным.

Рекомендации по коррекции питания включают:

редукцию суточной калорийности для предупреждения набора массы тела при сбалансированном соотношении белков, жиров и углеводов;
ограничение легкоусвояемых углеводов и обогащение рациона грубоволокнистой клетчаткой;
ограничение животных жиров;
ограничение соли;
достаточное потребление полноценного белка;
регулярное, дробное питание.

При нормальной массе тела энергетическая ценность пищи должна составлять: в состоянии покоя 20 ккал/кг; при легкой физической нагрузке – 30–40 ккал/кг; при физической активности средней тяжести – 40–50 ккал/кг; при тяжелой физической работе – 50–60 ккал/кг. Расчет суточной калорийности рациона производят на 1 кг нормальной («идеальной») массы тела, для вычисления которой целесообразно использовать индекс массы тела.

Рекомендуемое соотношение пищевых ингредиентов включает 15–20% белков, 45–65% углеводов и до 30% жиров (содержание в рационе насыщенных жиров не должно превышать 7% суточной калорийности).

Возможно назначение медикаментозной терапии, направленной на нормализацию гомеостаза глюкозы. Препаратом первого выбора является метформин, являющийся представителем группы бигуанидов.

Метформин не оказывает влияния на секрецию инсулина и неэффективен в условиях его отсутствия. Основной механизм действия метформина заключается в повышении скорости потребления глюкозы печенью и мышцами за счет активации анаэробного гликолиза. Одновременно угнетается глюконеогенез, в результате отмечается восстановление использования глюкозы адипоцитами и мышечными волокнами.

В случае недостижения целевых значений гликемии на фоне проводимого лечения, проводят реклассификацию диагноза. Дальнейшее назначение гипогликемизирующей терапии выполняют согласно принятым протоколам лечения.

источник

Стероидный сахарный диабет — это патологическое состояние, при котором в крови повышается уровень кортикостероидов, что ведет к нарушению углеводного обмена. Данное заболевание сопровождается всеми характерными для гипергликемии клиническими проявлениями. Как правило, такая патология имеет более легкое течение, нежели СД первого или второго типа. В подавляющем большинстве случаев при правильно подобранном лечении удается добиться стабилизации состояния больного человека. Однако на фоне повышенного уровня глюкозы существует вероятность развития диабетической ангиопатии. Среди других возможных осложнений выделяют диабетическую нейропатию, атеросклеротическое поражение сосудов и многое другое.

Точных данных о том, насколько распространен стероидный сахарный диабет среди населения, нет. Мужчины и женщины практически в одинаковой степени подвержены развитию такой патологии.

Как мы уже сказали, стероидный сахарный диабет возникает в результате того, что в крови значительно повышается уровень гормонов, вырабатываемых корой надпочечников. Существует две основные группы причин, которые могут способствовать развитию такого заболевания. В первую очередь — это различные эндокринные патологии, приводящие к усилению функциональной активности надпочечников. Самым ярким примером является болезнь Иценко-Кушинга, сопровождающаяся поражением гипоталамо-гипофизарной системы с последующей гиперсекрецией адренокортикотропного гормона и вторичной гиперфункцией коры надпочечников. Среди таких пациентов распространенность стероидной гипергликемии составляет около двенадцати процентов.

Кроме этого, нередко к формированию данного патологического процесса приводят опухоли, локализующиеся в надпочечниках. При этом здесь преимущественно подразумеваются те опухоли, которые способны самостоятельно продуцировать кортикостероиды, например, альдостерома. Обе вышеописанные причины приводят к развитию эндогенного стероидного сахарного диабета.

В качестве отдельной нозологической единицы выделена гипергликемия, обусловленная длительным приемом кортикостероидных лекарственных препаратов. Нередко такое патологическое состояние самостоятельно купируется после того, как медикаменты были отменены. Был проведен ряд исследований, в ходе которых удалось установить, что при приеме преднизолона в дозировке сорок миллиграммов на протяжении не менее двух суток, примерно у пятидесяти четырех процентов людей возникали хотя бы однократные эпизоды гипергликемии. Данный патологический процесс также называется лекарственным диабетом.

В основной группе риска по его возникновению находятся люди, страдающие от различных аутоиммунных патологий. Кортикостероиды назначаются и при многих других заболеваниях. Согласно статистике, такое нарушение выявляется примерно у двенадцати процентов людей с системной красной волчанкой. При приеме гидрокортизона в дозировке сто двадцать миллиграммов риск развития этой болезни возрастает более чем в десять раз. Исходя из вышесказанного, можно сделать вывод о том, что прием кортикостероидов должен осуществляться только под контролем врача.

Механизм формирования стероидного сахарного диабета достаточно сложен. Известно, что кортикостероиды способны оказывать влияние на метаболизм. Под их воздействием белки начинают более активно распадаться, из тканей в большем количестве выделяются аминокислоты. Отмечается интенсивное отложение в клетках печени гликогена. Происходящие биохимические процессы ведут к усилению синтеза глюкозы. С течением времени наблюдается поражение бета-клеток поджелудочной железы, что способствует снижению выработки инсулина.

Как мы уже сказали, симптомы при данном патологическом процессе не имеют какой-либо специфичности. Однако, как правило, они выражены не так интенсивно, как при СД первого или второго типа. В первую очередь больной человек обращает внимание на то, что у него повысилась жажда. Значительно возрастает объем выпиваемой за сутки жидкости, в ряде случаев он доходит до пяти и более литров. Однако, несмотря на обильное питье, сухость во рту практически не ослабевает.

На фоне происходящих нарушений присоединяется такой симптом, как учащение позывов к мочеиспусканию. Объем суточной мочи доходит до трех или четырех литров. В детском возрасте возможно непроизвольное мочеиспускание в ночное время суток. Пациент предъявляет жалобы на быструю утомляемость, сонливость и беспричинную раздражительность. У него повышается аппетит, однако вес остается практически без изменений. Зачастую клиническая картина дополняется головной болью.

Отмечаются характерные симптомы и со стороны внешнего вида. Кожные покровы больного человека становятся очень сухими. Ногтевые пластины расслаиваются и ломаются, а волосы выпадают. Нередко присутствуют чувствительные расстройства в области нижних или верхних конечностей.

Диагностика этой болезни начинается со сбора жалоб и анамнеза. В обязательном порядке необходимо оценить уровень глюкозы, в том числе и с помощью глюкозотолерантного теста. Дополнительно определяется уровень кортикостероидов, проводятся ультразвуковое исследование надпочечников, компьютерная томография и так далее.

Первоначально для лечения стероидного сахарного диабета необходимо выявить и устранить его причину. Назначается терапия основного заболевания, при лекарственной форме отменяются медикаменты. Параллельно проводят медикаментозную коррекцию гипергликемии, например, с помощью сахароснижающих препаратов. Также большое значение имеет специальная низкоуглеводная диета.

Принципы профилактики сводятся к своевременному выявлению и лечению болезни Иценко-Кушинга, опухолей, локализующихся в области надпочечников. Необходимо назначать лекарственные формы кортикостероидов только по строгим показаниям, соблюдать рекомендации по их приему, а также следить за уровнем глюкозы во время данной терапии.

источник

ДИАБЕТ СТЕРОИДНЫЙ (греч, diabetes, от diabaino проходить сквозь; стероид[ы]) — клиническая форма диабета, развивающаяся в результате избыточного содержания в крови в течение длительного времени гормонов коры надпочечников или лечения препаратами этих гормонов.

Эндогенный Д. с. возникает при заболеваниях, обусловленных избыточной активностью АКТГ и вторичным гиперкортицизмом или первичным гиперкортицизмом (см. Надпочечники, патология), связанным с кортикостеромой.

Экзогенный Д. с. возникает при длительном лечении препаратами глюкокортикоидов больных ревматоидным артритом, бронхиальной астмой, коллагенозами и др.

С целью изучения заболевания у людей была создана экспериментальная модель Д. с. на животных путем введения им кортизона. У кроликов, получавших кортизон, в базофильных инсулоцитах отмечалась дегрануляция и обнаруживались многочисленные митозы; в дальнейшем эти признаки активизации инсулярного аппарата сменялись деструктивными изменениями. Переход Д. с. в панкреатический диабет неоднократно отмечался и в клинике.

В основе механизма развития Д. с. лежат воздействия глюкокортикоидов на белковый и углеводный обмен. Они усиливают распад белков и тормозят их синтез. При увеличенном выделении аминокислот из тканей и поступлении их в печень значительно ускоряется процесс переаминирования, далее дезаминирования аминокислот, которые используются для процессов глюконеогенеза. В печени увеличивается отложение гликогена. Повышение выделения азота с мочой под влиянием глюкокортикоидов указывает, что источником описанных нарушений является распад белков. Воздействие глюкокортикоидов на углеводный обмен проявляется усилением активности глюкозо-б-фосфатазы и торможением активности глюкокиназы печени. Антиинсулиновый эффект стероидов на периферии проявляется уменьшением утилизации глюкозы тканями. Глюкокортикоиды усиливают липогенез. Антикетогенные свойства глюкокортикоидов связаны с угнетением окисления пировиноградной к-ты, отсюда увеличение в крови молочной к-ты (см. Глюкокортикоидные гормоны).

Д. с. характеризуется стабильным и сравнительно доброкачественным течением. Полидипсия (см.) и полиурия (см.) выражены умеренно, а иногда отсутствуют. Похудания обычно не отмечается. Гипергликемия (см.) и гликозурия (см.) редко достигают высоких цифр. Больные отмечают слабость, утомляемость, вызванную нарушением использования углеводов тканями и повышенным распадом белков. Ацетонемия (см.) и ацидоз (см.) наблюдаются редко. Как правило, отмечаются симптомы, свойственные гиперкортицизму. У больных с Д. с., особенно экзогенного происхождения, имеется относительная резистентность к инсулину. В этих случаях эффективна диета с ограничением углеводов.

Диагноз основывается на возникновении гипергликемии и гликозурии у больных с эндогенным или экзогенным гиперкортипизмом (повышенное содержание в крови 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов и экскреция их с мочой). При наличии у больных нормального содержания сахара крови натощак проведением теста на толерантность к глюкозе можно выявить латентный сахарный диабет.

Лечение должно быть направлено на устранение причины гиперкортицизма. Так, двусторонняя адреналэктомия (см.) при гиперплазии коры надпочечников или удаление кортикостеромы (см.) улучшает течение Д. с. вплоть до нормализации содержания сахара в крови. При экзогенном гиперкортицизме необходимо срочное прекращение введения глюкокортикоидов. Лечение симптоматическое — диета, назначение перорально сахароснижающих средств и инсулинотерапии. Выбор метода лечения и дозировка инсулина и пероральный сахароснижающих препаратов определяются степенью гликемии и гликозурии. При заболеваниях, где назначение глюкокортикоидов проводилось по витальным показаниям (коллагенозы, пузырчатка и др.), ограничиваются симптоматическим лечением.

Прогноз при эндогенном Д. с. зависит от эффективности лечения основного заболевания, при экзогенном — от своевременной отмены лечения глюкокортикоидами. При длительном течении Д. с. может перейти в сахарный диабет (см. Диабет сахарный).

Библиография: Диабет, под ред. Р. Уильямса, пер. с англ., с. 548, М., 1964, библиогр.; Многотомное руководство по внутренним болезням, под ред. E. М. Тареева, т. 7, Л., 1966, библиогр.; Сахарный диабет, под ред. В. Р. Клячко, М., 1974; С о ф-ф e р Л., Д о р ф м а н Р. и Г e б р и-л а в Л. Надпочечные железы человека, пер. с англ., с. 124, М., 1966; Cam р-b e 1 1 J. а. о. Diabetogenic effect of purified growth hormone, Endocrinology, v. 46, p. 273, 1950; Diabetes, mellitus, theory and practice, ed. by M. Ellenberg a. H. Rifkin, N. Y., 1970; Diabetes mellitus, hrsg. y. H. Bibergeil u. W. Bruns, Jena, 1974.

источник

Среди разновидностей диабета встречается такая патология, как стероидный сахарный диабет.

Следует выяснить, что собой представляет это заболевание, чем оно опасно, и кто относится к основной группе риска.

Основной особенностью этого заболевания является повышенное количество кортикостероидов в организме на протяжении длительного промежутка времени.

Возникает оно вследствие патологий, которые стимулируют повышенную активность надпочечников, из-за чего они вырабатывают излишнее количество гормонов. Но чаще всего к его появлению приводит употребление гормональных препаратов. Именно поэтому его еще называют лекарственным диабетом. Также существует название «вторичный инсулинозависимый диабет СД 1».

По своему происхождению это нарушение относится к внепанкреатической группе, поскольку он возникает при отсутствии проблем в функционировании поджелудочной железы.

Поскольку возникновение стероидной формы заболевания вызвано длительным приемом лекарств, следует назвать основные группы препаратов, которые могут его спровоцировать.

глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон, Гидрокортизон);
противозачаточные средства;
диуретики тиазидной группы (Нефрикс, Дихлотиазид, Навидрекс, Гипотиазид).

При отсутствии в организме проблем с углеводным обменом стероидный диабет имеет легкое течение и устраняется сам после отмены лекарств.

Это заболевание появляется не у каждого больного, принимающего перечисленные лекарства. Но у них вероятность его возникновения повышена.

Стероидный диабет возникает из-за патологий, которые требуют длительного приема лекарственных средств. Вследствие этого активные компоненты накапливаются в организме, вызывая определенные изменения, которые и называют признаками лекарственного диабета.

К числу таких заболеваний относятся:

бронхиальная астма;
экзема;
красная волчанка;
рассеянный склероз;
ревматоидный артрит.

Необходимость в длительном использовании лекарств возникает и при некоторых оперативных вмешательствах (пересадка органов).

Их приходится использовать для нейтрализации возможного воспалительного процесса. Поэтому перенесенные операции тоже могут привести к лекарственному диабету.

Также бывают случаи развития заболевания из-за организменных нарушений. Стероидный диабет возникает не в виде реакции на поступление в организм большого количества лекарств, а вследствие других причин.

Сбои в работе гипофиза и гипоталамуса. Они вызывают гормональные нарушения, из-за чего снижается реакция клеток на инсулин. Среди этих заболеваний можно назвать болезнь Иценко-Кушинга. При такой патологии в организме активно вырабатывается гидрокортизон. Результатом становится прекращение реагирования клеток на синтезируемый инсулин. При этом исследования не выявляют сбоев в функционировании поджелудочной железы.
Токсический зоб. При таком отклонении возникают сложности с усвоением глюкозы. Ее концентрация в крови возрастает, соответственно, повышается надобность в инсулине, но уменьшается чувствительность к его воздействию. Эта патология может существовать в нескольких формах, среди наиболее часто встречающихся можно назвать Базедову болезнь и болезнь Грейвса.

К числу патологий, которые могут стать причиной появления стероидного диабета можно отнести нарушения, способствующие развитию болезни Иценко-Кушинга.

ожирение;
частые отравления алкоголем;
психические расстройства.

Сами по себе эти заболевания не являются факторами, провоцирующими развитие лекарственного диабета. Но они могут вызвать проблемы в работе гипоталамуса или гипофиза.

При лекарственном диабете происходит разрушение бета-клеток поджелудочной железы. Некоторое время они еще синтезируют инсулин, но в сниженном количестве.

По мере прогрессирования болезни его выработка снижается еще больше. Из-за метаболических нарушений уменьшается реагирование организма на действие инсулина.

При прекращении выработки инсулина поджелудочной железой у болезни обнаруживаются черты диабета 1 типа. Наиболее характерными можно назвать такие особенности, как постоянная жажда и частые мочеиспускания.

Но при этом вес пациента не снижается, хотя это часто происходит при первом типе сахарного диабета.

Использование кортикостероидов в ходе лечения создает дополнительную нагрузку на поджелудочную железу. Частично они ей помогают, но их действие еще больше снижает ее чувствительность к инсулину, из-за этого органу приходится работать слишком интенсивно, что способствует его быстрому изнашиванию.

Иногда лекарственные средства могут обострить диабет, который находился на раннем этапе развития, что приводит к тяжелому состоянию. Поэтому рекомендуется проводить обследование перед назначением курса стероидных препаратов. Это относится к пациентам с ожирением, гипертонией и к пожилым людям.

При планировании недлительного лечения с помощью таких средств и отсутствии метаболических нарушений особенной опасности нет. После прекращения лечения обменные процессы вернутся в нормальное состояние.

Видеоматериал о лекарственном диабете:

Предположить наличие этой патологии можно было бы, зная его симптоматику. Но при стероидном диабете не проявляются признаки, свойственные обычному диабету. У человека не меняется вес, не учащаются мочеиспускания, не появляется чрезмерная жажда. Симптоматика, наблюдаемая при повышении уровня сахара, тоже отсутствует.

Иногда пациент (а чаще его близкие) отмечают периодическое присутствие ацетонного запаха изо рта. Но этот признак возникает при запущенном лекарственном диабете.

Начальный этап развития болезни характеризуется такими особенностями, как:

слабость;
общее ухудшение самочувствия;
сонливость;
снижение работоспособности;
быстрая утомляемость;
апатия;
вялость.

По этим проявлениям трудно догадаться о развитии рассматриваемой патологии. Они свойственны огромному количеству других заболеваний, а также обычному переутомлению.

Очень часто диагноз обнаруживается случайно, когда больной приходит к врачу с просьбой порекомендовать ему витамины для поднятия тонуса. Это означает, что явное ослабление организма может быть очень опасным, и такое состояние не следует игнорировать.

Принцип лечения данной патологии определяет врач, проанализировав состояние больного, степень выраженности болезни, наличие или отсутствие дополнительных заболеваний и пр.

Обязательно нужно выяснить, что именно повлекло за собой патологические изменения. Если проблема заключается в употреблении лекарств, то их необходимо отменить. Это остановит чрезмерное поступление в организм стероидов и прекратит развитие болезни.

В некоторых случаях отменять лекарства нежелательно, поскольку они направлены на преодоление другого заболевания. Тогда необходимо искать средства на замену использовавшимся ранее или подбирать другие способы лечения, чтобы исключить активное потребление стероидов.

Если стероидный диабет возник из-за гормональных нарушений в работе организма, терапевтические действия должны направляться на их нейтрализацию. Иногда приходится хирургически удалять лишнюю ткань надпочечников, чтобы уменьшить содержание вредных веществ в организме.

Еще одна часть лечения – снижение концентрации сахара. Для этого используются гипогликемические средства, диетотерапия, увеличение физической нагрузки. Это необходимо при нарушении чувствительности к инсулину. Если чувствительность к нему сохранена, но поджелудочная железа вырабатывает его в недостаточном количестве, то показано его инъекционное введение.

Терапевтические действия обусловлены обнаруженными в организме больного нарушениями. Поскольку для устранения стероидного диабета приходится применять множество мер, то самовольные действия пациента недопустимы. Ему полагается придерживаться рекомендаций врача и не пропускать плановые осмотры.

источник

Стероидный сахарный диабет – это эндокринная патология, развивающаяся в результате высокого содержания в плазме крови гормонов коры надпочечников и нарушения углеводного обмена. Проявляется симптомами гипергликемии: быстрой утомляемостью, усилением жажды, учащенным обильным мочеиспусканием, обезвоживанием, увеличением аппетита. Специфическая диагностика основана на лабораторном выявлении гипергликемии, оценке уровня стероидов и их метаболитов (моча, кровь). Лечение стероидного диабета включает отмену или снижение дозировки глюкокортикоидов, хирургические операции, сокращающие выработку кортикостероидных гормонов, и антидиабетическую терапию.

Стероидный сахарный диабет (ССД) может быть спровоцирован продолжительным увеличением секреции кортикостероидов или их приемом в форме препаратов. Во втором случае заболевание имеет синонимичное название – лекарственный диабет. Изначально он не связан с функциональным состоянием поджелудочной железы, развивается на фоне гормонального лечения и может проходить самостоятельно после отмены медикаментов. ССД, спровоцированный увеличением естественных гормонов, чаще всего наблюдается при болезни Иценко-Кушинга. У данной группы пациентов эпидемиологические показатели достигают 10-12%. Точной информации о распространенности ССД среди общей популяции нет.

По этиологическому признаку стероидный СД подразделяется на эндогенный и экзогенный. При эндогенной форме нарушения работы поджелудочной обусловлены первичным или вторичным гиперкортицизмом. К причинам этой группы относятся:

Вторичный гиперкортицизм. Синдром Кушинга возникает при повышении уровня АКТГ – гормона, вырабатываемого гипофизом и регулирующего активность надпочечников. Секреция кортикоидов возрастает, возникает высокий риск нарушения функций панкреас.
Новообразования надпочечников. При первичном гиперкортицизме производство кортикостеридов стимулируется растущей опухолью надпочечника. ССД часто диагностируется при кортикостероме, альдостероме, кортикоэстроме, андростероме.

Второй вариант происхождения стероидного диабета – экзогенный. К группе повышенного риска относятся пациенты с аутоиммунными патологиями, хронической почечной недостаточностью, артериальной гипертензией. Диабет развивается при длительной терапии препаратами, тормозящими секрецию инсулина бета-клетками в поджелудочной железе. Такими лекарственными средствами являются глюкокортикоиды, тиазидные диуретики, гормональные контрацептивы.

Основой развития ССД является продолжительное влияние повышенной концентрации глюкокортикоидов на внутренние органы и процессы метаболизма. Стероидные гормоны угнетают синтез и усиливают распад белков. Увеличивается выделение аминокислот из тканей, в печени ускоряются реакции их переаминирования и дезаминирования, что становится причиной повышения скорости глюконеогенеза – синтеза глюкозы из неуглеводных соединений. В клетках печени активнее откладывается гликоген. Влияние кортикоидов на метаболизм углеводов проявляется через увеличение активности глюкозо-6-фосфатазы, отвечающей за реакции образования глюкозы и фосфатной группы, и через торможение активности глюкокиназы, то есть замедление процесса переработки глюкозы в гликоген.

На периферии сокращается утилизация сахара тканями. Изменение жирового обмена представлено стимуляцией липогенеза, поэтому не наблюдается характерной для СД 1 и 2 типа потери массы тела. Антикетогенный эффект стероидов – препятствие окислению пировиноградной кислоты, повышение в кровотоке молочной кислоты. По характеру течения ССД на первых этапах схож с диабетом первого типа: поражаются β-клетки, сокращается выработка инсулина. Со временем нарастает инсулинорезистентность тканей, что характерно для диабета II типа.

Клиническая картина представлена диабетической триадой – полидипсия, полиурия и быстрая утомляемость. В целом симптомы менее выраженные, чем при сахарном диабете 1 типа. Пациенты замечают усиление чувства жажды, постоянную сухость во рту. Объем потребляемой жидкости увеличивается в несколько раз, до 4-8 литров в сутки. Жажда не ослабевает даже в ночное время. Аппетит бывает повышенным, вес остается прежним либо увеличивается. Учащаются позывы к мочеиспусканию. За сутки выделяется 3-4 литра мочи, у детей и пожилых людей развивается ночной энурез. Многие больные страдают бессонницей, днем чувствуют себя уставшими, не справляются с привычными делами, испытывают сонливость.

В начале заболевания симптомы нарастают быстро, как при диабете 1 типа: ухудшается общее самочувствие, появляются головные боли, раздражительность, приливы жара. Длительное течение болезни сопровождается появлением зуда кожи и слизистых оболочек. Чаще возникают гнойничковые поражения, сыпь, раны долго не заживают. Волосы становятся сухими, ногти расслаиваются и обламываются. Ухудшение кровотока и нервной передачи проявляется нарушением терморегуляции в конечностях, чувством покалывания, онемения и жжения в ступнях, реже – в пальцах рук.

Продолжительная гипергликемия приводит к диабетической ангиопатии – поражению крупных и мелких сосудов. Нарушение кровообращения в капиллярах сетчатки проявляется снижением зрения – диабетической ретинопатией. Если страдает сосудистая сеть почек, то ухудшается их фильтрующая функция, возникают отеки, повышается артериальное давление – развивается диабетическая нефропатия. Изменения в крупных сосудах представлены атеросклерозом. Наиболее опасны атеросклеротические повреждения артерий сердца и нижних конечностей. Дисбаланс электролитов и недостаточное кровоснабжение нервной ткани провоцируют развитие диабетической нейропатии. Она может проявляться судорогами, онемением ступней и пальцев на руках, сбоями в работе внутренних органов, болями различной локализации.

В группе риска по развитию стероидной формы диабета – лица с эндогенным и экзогенным гиперкортицизмом. Периодические исследования уровня глюкозы с целью выявления гипергликемии показаны пациентам с болезнью Кушинга, опухолями надпочечников, лицам, принимающим препараты глюкокортикоидов, диуретики группы тиазидов, гормональные противозачаточные средства. Полное обследование проводится врачом-эндокринологом. К специфическим методам исследования относятся:

Анализ на глюкозу натощак. У большинства пациентов определяется нормальный или незначительно повышенный уровень глюкозы в крови. Итоговые значения чаще находятся в диапазоне от 5-5,5 до 6 ммоль/л, иногда составляют 6,1-6,5 ммоль/л и выше.
Глюкозотолерантный тест. Измерение глюкозы спустя два часа после углеводной нагрузки дает более точную информацию о наличии диабета и предрасположенности к нему. О нарушении толерантности к глюкозе свидетельствуют показатели от 7,8 до 11,0 ммоль/л, о диабете – более 11,1 ммоль/л.
Тест на 17-КС, 17-ОКС. Результат позволяет оценить гормоносекретирующую активность коркового вещества надпочечников. Биоматериалом для исследования является моча. Характерно повышение показателей экскреции 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов.
Исследование гормонов. Для дополнительных данных о функциях гипофиза и коркового слоя надпочечников могут быть проведены гормональные тесты. В зависимости от основного заболевания определяется уровень кортизола, альдостерона, АКТГ.

Этиотропная терапия заключается в устранении причин гиперкортицизма. Одновременно проводятся мероприятия, нацеленные на восстановление и поддержание нормогликемии, повышение чувствительности тканей к действию инсулина, стимуляцию активности сохранных β-клеток. При комплексном подходе медицинская помощь пациентам ведется в следующих направлениях:

Снижение уровня кортикостероидов. При эндогенном гиперкортицизме в первую очередь пересматриваются методы лечения основной болезни. Если коррекция дозировки лекарств не оказывается эффективной, решается вопрос о хирургическом вмешательстве – удалении надпочечников, корковой части надпочечников, опухолей. Концентрация стероидных гормонов снижается, уровень сахара крови нормализуется. При экзогенном гиперкортицизме производится отмена или замена препаратов, провоцирующих стероидный диабет. Если отменить глюкокортикоиды невозможно, например, при тяжелом течении бронхиальной астмы, для нейтрализации их эффектов назначаются анаболические гормоны.
Медикаментозная коррекция гипергликемии. Препараты подбираются индивидуально с учетом этиологии СД, его стадии, тяжести течения. Если поджелудочная железа поражена, бета-клетки частично или полностью атрофированы, то назначается инсулинотерапия. При легких формах заболевания, сохранности железистой ткани и обратимой резистентности клеток к инсулину назначаются пероральные гипогликемические средства, например, препараты группы сульфанилмочевины. Иногда пациентам показано сочетанное использование инсулина и гипогликемических лекарств.
Антидиабетическая диета. Большинству пациентов показана лечебная диета №9. Рацион составляется таким образом, чтобы химический состав блюд был сбалансирован, не провоцировал гипергликемию и содержал все необходимые питательные вещества. Используются принципы низкоуглеводного питания: исключаются источники легких углеводов – сладости, выпечка, сладкие напитки. В рационе преобладают белковые продукты и продукты с высоким содержанием клетчатки. Учитывается гликемический индекс. Прием пищи осуществляется небольшими порциями, 5-6 раз в день.

Стероидный СД, как правило, протекает в более мягкой форме и легче поддается лечению, чем СД первого и второго типа. Прогноз зависит от причины развития гиперкортицизма, в большинстве случаев он благоприятный. Профилактика предполагает своевременную и адекватную терапию болезни Кушинга и опухолевых заболеваний надпочечников, правильное использование препаратов глюкокортикоидов, тиазидных диуретиков и оральных контрацептивов. Лицам из групп риска необходимо регулярно выполнять скрининговые исследования глюкозы крови. Это позволяет выявить нарушения обмена углеводов на стадии преддиабета, скорректировать основное лечение, начать соблюдать принципы диетического питания.

источник

При сахарном диабете в организме существует абсолютная или относительная нехватка инсулина. Как следствие возникает нарушение в обмене углеводов. Существует два основных типа диабета, их подразделяют на I и II. Стероидный сахарный диабет относят ко второму типу. Второе название этой болезни – лекарственный диабет.

Диабет данного типа возникает в результате чрезмерного количества гормонов коры надпочечников в крови. В некоторых случаях причиной может стать заболевание, при котором увеличено продуцирование этих гормонов. Происхождение стероидного диабета является непанкреатическим, то есть поджелудочная железа изначально работает нормально. Если он появляется у человека с нормальным углеводным обменом при высоких дозах глюкокортикоидов, то при их отмене все нормализуется.

Для уже больного сахарным диабетом, имеющего второй тип, появление стероидного может с 60%-й вероятностью вызвать преобразование в инсулинозависимую форму. Поэтому таким людям необходимо знать о существующей опасности и осторожно относиться к приему кортикостероидных препаратов.

Какие же именно препараты могут послужить причиной развития лекарственного диабета? Это могут быть лекарства глюкокортикоидного направления:

Средства часто используются в качестве противовоспалительных при астме бронхиальной или ревматоидном артрите. Их назначают также для пациентов с рассеянным склерозом и аутоиммунными заболеваниями. Людям с пересаженной почкой такие препараты приходится использовать пожизненно. Не всем больным придется столкнуться со стероидным диабетом, но вероятность существует.

Следующими в списке провокаторов стоят диуретики:

Стероидный диабет проявляет свойства как 1, так и 2 типов. С 1 типом он сходен тем, что кортикостероидами в поджелудочной железе повреждаются бета-клетки. Но даже в таком состоянии выработка инсулина все еще идет. Со временем его количество падает и при этом клетки организма постепенно перестают воспринимать этот гормон, что характерно для 2 типа диабета. Вскоре все поврежденные бета-клетки отмирают. И в зависимости от того, остались ли они в поджелудочной в каком-то количестве или нет, инсулин может производиться в очень малых дозах, которых все равно недостаточно. Больному требуется инсулин в инъекциях, а это уже 1 тип (инсулинозависимый).

Лекарственный диабет имеет симптомы, сходные с известными типами:

жажда;
частые мочевыделения;
необоснованная усталость.

Но эти симптомы настолько бывают слабы, что больные на них могут не обратить внимания. Однако при этом типе заболевания не возникает резкого снижения веса. В некоторых случаях его можно спутать с болезнями коры надпочечников.

Кетоацидоз у таких больных бывает редко, разве что при сильно запущенной стадии.

Как получается так, что лекарственный диабет возникает не у всех, кто принимал кортикостероиды? Действуя на поджелудочную, эти препараты уменьшают функцию инсулина. Из-за этого поджелудочной приходится в больших объемах продуцировать инсулин для уравновешивания в крови сахара. У здорового человека при отмене глюкокортикоидов все нормализуется бесследно. Но если нарушения в обмене веществ были и до того, то есть риск дальнейшего развития заболевания.

Случаи риска заболеть стероидным диабетом:

стероиды применяются слишком долго;
высокие дозы стероидов;
наличие лишних килограммов.

Возможно, что у человека были случаи повышения уровня глюкозы, но они проходили незаметно. Начиная применять кортикостероиды больной активирует скрытые процессы, от которых ухудшается самочувствие. Поэтому использование гормональных препаратов женщинами тучных размеров или пожилыми должно предваряться обследованием на скрытый диабет.

Заболевание данной формы диагностируют, если показатели глюкозы в крови начинают превышать значение 11,5 ммоль после употребления пищи, а до еды измерения показывают выше, чем 6 ммоль. На первом этапе врач должен исключить все идентичные заболевания, входящие в данную группу. Лечение может быть как традиционным, так и интенсивного направления. Второе более эффективно, но требует от больного навыков самоконтроля и считается более дорогим в финансовом отношении.

Традиционная терапия проходит по принципу, сходному с такими же мероприятиями по 2-му типу. В случае полного выхода из строя поджелудочной назначаются малые дозы инсулина. Используют гипогликемические средства из класса тиазолидиндионовых и гормональные, например, Глюкофаж. При легкой форме болезни дает положительные результаты применение сульфонилмочевинов. Но их прием увеличивает вероятность возникновения инфаркта миокарда. Так как начинается ухудшение углеводного обмена. По этой же причине диабет может перейти в инсулинозависимую форму.

Пероральные средства врачи рекомендуют сочетать с инсулиновыми инъекциями. Отмечено, что «отдохнувшие» бета-клетки могут восстановиться и начать выработку инсулина в прежних дозах. Больным рекомендуется следить за изменениями своего веса, чтобы не набирались лишние килограммы.
Необходимо отменить препараты, вызвавшие стероидный диабет и, по возможности, заменить их менее безобидными. Это снизит вероятность возникновения истинного диабета.

Иногда для больных единственным выходом есть хирургическое вмешательство. В надпочечниках удаляется лишняя ткань, если возникла гиперплазия. В таких случаях течение диабета может пойти на улучшение, а иногда и нормализовать уровень глюкозы. При этом больной должен соблюдать диету, предназначенную для диабетиков с заболеванием легкой или средней тяжести.

Статью просмотрели 817 раз

Диабет стероидный относится к тяжелой инсулинозависимой форме сахарной болезни. Возникает в любом возрасте. Главная особенность – умеренное течение без резко выраженных типичных симптомов недуга. Обычно связан с нарушением функции надпочечников.

Иногда истинной причиной хронического эндокринного недуга становится чрезмерное содержание в крови гормонов надпочечников. Явление может быть связано как непосредственно с заболеваниями органов, так и длительным лечением глюкокортикоидными препаратами.

Частыми провокаторами состояния становятся пероральные контрацептивы, мочегонные средства, многочисленные лекарства для терапии , артрита, болезни Иценко-Кушинга, коллагеноза. Постепенно такие лечебные средства приводят к нарушению белкового и углеводного обмена, вызывая повышение сахара в крови. Особенно опасен синдром в сочетании с угнетением функции печени в сфере накопления гликогена.

Данная форма диабета характеризуется очень умеренными симптомами . Жажда и полиуремия выражены достаточно слабо. Резкие колебания гликемии также встречаются редко. Чаще всего, болезнь отличается стабильным течением. Явно выражены слабость, повышенная утомляемость, общее плохое самочувствие. В целом, симптоматика больше напоминает течение заболеваний, вызываемых нарушением работы коры надпочечников, чем собственно сахарный диабет.

У таких больных почти не бывает кетоацидоза. появляется только в крайних случаях, когда заболевание уже очень запущено. Кетоны в моче определяются редко. Часто антиинсулиновый эффект не позволяет проводить полноценное лечение современными аналогами человеческого гормона, поэтому гликемию приходится налаживать при помощи диеты и стабильной физической нагрузки.

Эндокринологи ставят диагноз на основании показателей сахара в крови выше 11,5 ммоль., наличия глюкозы в моче . Чаще всего, прогрессирует патология относительно медленно, поэтому сначала отмечается преддиабет (нарушение толерантности к глюкозе) и лишь потом ставится окончательный диагноз.

Совсем недавно все больные получали официальное подтверждение СД 2. Сегодня стероидный диабет выделен в отдельную группу эндокринных патологий, хотя его лечение, действительно, напоминает 2 тип.

Терапия пациентов направлена на 2 основных момента: нормализацию сахара в крови и устранение основной причины заболевания, вызвавшей повышение гормонов коры надпочечников в крови. В сложных случаях требуется самый серьезный подход. Неплохой опыт в лечении сиероидного диабета показывают иностранные клиники, в т.ч. среди наших соотечественников популярно .

Консервативное лечение подразумевает прием традиционных таблетированных сахароснижающих средств . На первом этапе прекрасный результат дают препараты сульфанилмочевинов. Но именно они способны заметно ухудшать углеводный обмен, соответственно, приводя диабет к стопроцентно инсулинозависимой форме. Также всем больным рекомендуется особенно внимательно следить за своим весом, поскольку лишние килограммы – прямой путь к осложнениям сахарного диабета даже при относительно благоприятном течении недуга.

Немаловажно для таких больных своевременно отменить препараты, вызвавшие нарушения в организме. Если есть возможность заменить лекарственные средства на менее безобидные, то это реальный шанс спастись от развития истинного диабета 2 типа.

Большинство врачей рекомендуют придерживаться комбинированной схемы терапии, когда пероральные средства сочетаются с подкожными инъекциями инсулина. В некоторых случаях, клетки поджелудки, продуцирующие естественный инсулин, «реанимируются» и болезнь в дальнейшем легко контролируется при помощи разумной диеты.

Помните, любые способы терапии при эндокринных патологиях могут применяться только после согласования с лечащим врачом! Представленная информация носит информационно-ознакомительный характер. Самолечение может быть опасным.

Стероидный диабет (СД) является тяжелой инсулинозависимой формой сахарного диабета (СД 1), которая развивается в любом возрасте. Диагностировать болезнь тяжело из-за слабого проявления симптомов. Часто СД возникает из-за нарушений в работе надпочечников, наличия большого количества в крови их гормонов.

Заболевание также может развиться из-за длительного приёма глюкокортикоидных средств. Так как СД может возникнуть вследствие лечения гормональными препаратами, его ещё называют лекарственным диабетом.

Для лечения бронхиальной астмы, ревматоидного артрита, аутоиммунных заболеваний, рассеянного склероза применяют «Дексаметазон», «Преднизолон», «Гидрокортизон». Такие препараты могут спровоцировать развитие болезни. Также стероидный диабет может проявиться при употреблении противозачаточных препаратов или тиазидных диуретиков.

При пересадке почек после оперативного вмешательства в больших дозировках доктор назначает лечение противовоспалительными препаратами, которые также могут спровоцировать начало развития заболевания.

Стероидный диабет развивается не у всех пациентов. Но если постоянно принимать гормоны, появляется большой риск появления болезни.

Хоть стероидный диабет и относят к инсулинозависимому сахарному диабету, но он включает в себя особенности протекания сахарного диабета как первого, так и второго типа. При СД изменяется работа внутренних органов, изменяются их свойства.

Вначале заболевания кортикостероиды в большом количестве начинают повреждать бета-клетки поджелудочной железы, которые по-прежнему продолжают вырабатывать инсулин. Через некоторое время инсулин начинает вырабатываться уже в меньшем объёме, а затем и вовсе перестаёт продуцироваться.

Часто больные не обращают своего внимания на указанные симптомы. Все анализы находятся в норме, вес на одном уровне. Из-за этого поставить правильный диагноз «стероидный диабет» очень трудно.

При запущенной форме СД начинает выделяться запах ацетона изо рта. В моче также не всегда можно обнаружить кетоновые тела. Часто даёт о себе знать антиинсулиновый эффект, поэтому тяжело поставить точный диагноз и провести нужное лечение. Чтобы наладить гликемию (уровень сахара в крови), пациенту назначается строгая диета и специальные физические нагрузки.

Диагноз стероидный диабет ставится только в том случае, когда в крови и моче отмечается слишком высокий уровень сахара. Показатели анализов увеличиваются к 11 и 6 ммоль/л в крови после приёма пищи и до него соответственно. К тому же специалист должен исключить другие заболевания, которые входят в одну группу с сахарным диабетом.

Терапия стероидного диабета осуществляется так же, как и при сахарном диабете второго типа. Задача комплексного лечения состоит в том, чтобы нормализовать содержание сахара в крови, а также устранить причину, которая привела к увеличению гормонов в коре надпочечников.

Людям с лишним весом, у которых ещё присутствует самостоятельная выработка организмом инсулина, при стероидном диабете доктор назначает соблюдать диету и принимать сахароснижающие лекарственные средства.

Иногда в лечении стероидного диабета прибегают к проведению операции, во время которой при гиперплазии коры надпочечников удаляются два надпочечника или же убирается опухоль коркового вещества надпочечников. Хирургическое вмешательство облегчает состояние больного при стероидном диабете, а также приводит в норму уровень сахара в крови.

Как уже было отмечено, стероидный сахарный диабет не проявляется в виде острых симптомов. Неутолимая жажда и увеличение образования мочи практически незаметны, равно как и колебания гликемии. Обычно заболевание протекает стабильно. Признаки, по которым можно заметить данную форму диабета, таковы: значительная слабость, чрезвычайная утомляемость и плохое самочувствие. Но подобные симптомы являются общими для многих заболеваний. Например, они могут сигнализировать о нарушении функционирования коры надпочечников.

При стероидном сахарном диабете симптомы кетоацидоза практически не проявляются. В очень редких случаях может чувствоваться запах ацетона изо рта, когда болезнь уже запущена. Редко в моче выявляются кетоны. Кроме того, достаточно часто возникает антиинсулиновый эффект, из-за которого провести полноценное лечение затруднительно. Поэтому гликемию налаживают с помощью строгой диеты и специальной физической нагрузки.

Комплексное лечение стероидного диабета направлено на:

нормализацию содержания сахара в крови;
устранение причины, которая вызвала увеличение уровня гормонов в коре надпочечников.

Часто бывают случаи, когда больным не обойтись без оперативного вмешательства: хирургическим путем удаляется избыточная ткань в надпочечниках. Подобная операция может значительно улучшить течение самой болезни, а в некоторых случаях полностью привести уровень сахара к норме. Особенно если пациент будет строго соблюдать лечебную диету и диету, которую назначают при повышенном холестерине и чрезмерном весе.

Лечение медикаментами заключается в приеме лекарств, которые снижают уровень сахара в крови.

На первом этапе лечения назначаются препараты сульфанилмочевины, однако они могут ухудшить обмен углеводов, чем приводят стероидный сахарный диабет к полностью инсулинозависимой форме. Наблюдение за своим весом — это обязательная часть лечения, потому что лишний вес ухудшает течение болезни и усложняет лечение.

В первую очередь должны быть отменены медикаменты, из-за которых появилась болезнь. Обычно врач подбирает безобидные аналоги. По советам медиков, лучше всего комбинировать таблетки с подкожными инъекциями инсулина. Такая терапия увеличивает шанс восстановить клетки поджелудочной железы, отвечающие за выделение естественного инсулина. После этого течение болезни можно легко контролировать с помощью диет.

Однако стоит помнить, что стероидный диабет нужно лечить только после того, как терапия назначена и согласована с лечащим врачом.

Частыми провокаторами состояния становятся пероральные контрацептивы, мочегонные средства, многочисленные лекарства для терапии бронхиальной астмы, артрита, болезни Иценко-Кушинга, коллагеноза. Постепенно такие лечебные средства приводят к нарушению белкового и углеводного обмена, вызывая повышение сахара в крови. Особенно опасен синдром в сочетании с угнетением функции печени в сфере накопления гликогена.

У таких больных почти не бывает кетоацидоза. Запах ацетона изо рта появляется только в крайних случаях, когда заболевание уже очень запущено. Кетоны в моче определяются редко. Часто антиинсулиновый эффект не позволяет проводить полноценное лечение современными аналогами человеческого гормона, поэтому гликемию приходится налаживать при помощи диеты и стабильной физической нагрузки.

Иногда больным требуется хирургическое лечение, направленное на удаление лишней ткани в надпочечниках. Такой подход, в случае гиперплазии, позволяет заметно улучшить течение диабета и даже полностью привести сахар в норму. Особенно при соблюдении назначенной врачом лечебной диеты 9, а также специальной диеты при высоком холестерине и лишнем весе.

Важнейшая причина, по которой развивается стероидный сахарный диабет, – гипоталамо-гипофизарные синдромы, а также заболевание Иценко-Кушинга. Нарушения деятельности гипоталамуса и гипофиза приводят к дисбалансу других гормонов в организме и как следствие к изменениям устойчивости клеток и тканей к инсулину. Среди таких болезней наиболее часто встречается синдром Иценко-Кушинга.

Эта болезнь характеризуется избыточной выработкой гидрокортизона – гормона надпочечников. Причина такого нарушения до сих пор точно не установлена. Замечено, что у женщин существует зависимость между возникновением данной болезни и беременностью. Дисбаланс между гормонами в организме и приводит к тому, что клетки организма не реагируют на инсулин.

При синдроме Иценко-Кушинга не наблюдается выраженных нарушений в функционировании поджелудочной. Это существенно отличает диабет стероидного происхождения от иных его видов.

Одна из причин развития лекарственного диабета – употребление глюкокортикостероидов. Они способствуют усилению образованию гликогена в печени. Так у больного усиливается гликемия.

Стероидный диабет развивается также у больных токсическим зобом (Базедова болезнь, болезнь Грейвса). При этом ухудшается переработка глюкозы тканями. В случае сочетания такого нарушения деятельности щитовидки с сахарным диабетом резко возрастает потребность человека в инсулине и развивается инсулиноустойчивость.

Кортикостероидные гормоны действуют на организм двояко. Они отрицательно действуют на работу поджелудочной железы и сводят на ноль действие инсулина. Именно поэтому такой важный орган функционирует, по сути, на грани возможностей. После окончания интенсивной гормонотерапии проблемы с обменом веществ, как правило, исчезают.

Многие спортсмены принимают анаболические стероиды для более быстрого роста мышечной массы. Они находятся в группе риска, так как многочисленные данные исследований говорят о том, что у таких спортсменов возможно развитие инсулинонезависимого сахарного диабета. Такая связь существует потому, что гормональные средства существенно повышают уровень глюкокортикоидных гормонов. Те же рикошетом вызывают инсулинорезистентность.

При приеме стероидных гормонов диабет у спортсменов может развиваться по двум направлениям. В первом случае происходят нарушения в поджелудочной железе, и она продуцирует намного меньше инсулина. Развивается диабет первого типа.

В другом случае поджелудочная выделяет необходимое количество инсулина, однако клетки и ткани организма обладают сниженной чувствительностью к нему. Это классическая картина диабета инсулинонезависимого типа.

Некоторые гормональные препараты, принимаемые женщинами в качестве противозачаточных средств, существенно повышают риск развития сахарного диабета второго типа. Это связано, в частности, с тем, что гормоны, используемые в препаратах, изменяют гормональный баланс.

В отдельных случаях способствует развитию сахарного диабета и Преднизолон, Анаприлин и другие препараты. Однако нарушения чувствительности клеток организма к инсулину в таких случаях бывают очень редко: метаболические нарушения не настолько выражены, чтобы способствовать развитию диабета.

Стероидный диабет также вызывают тиазидные диуретики – Дихлотиазид, Гипотиазид, Нефрикс, Навидрекс и другие.

Глюкокортикоиды, применяемые при активной терапии астмы, артрита ревматоидного происхождения, красной системной волчанки, пузырчатки и экземы также способны вызвать метаболические нарушения и вызвать лекарственный диабет. Иногда такие препараты способны поражать бета-клетки поджелудочной. В таком случае говорят о развитии инсулинозависимого диабета.

Симптомы этого диабета включают в себя характерные признаки диабета двух типов. Ведь гормональные препараты способствуют поражению бетаклеток поджелудочной. Наступает момент, когда выработка ими инсулина заметно уменьшается. Параллельно с этими процессами в организме происходят нарушения «отзывчивости» тканей организма к гормону инсулину. С момента, когда выработка инсулина в поджелудочной прекращается полностью, развиваются признаки диабета инсулинозависимого типа.

Главнейшие симптомы такого диабета:

повышенная жажда;
резкое падение трудоспособности;
обильный и учащенный диурез.

Главная особенность протекания такого диабета состоит в том, что указанные симптомы наблюдаются в гораздо менее выраженной форме. Так что такие больные не воспринимают свое заболевание как серьезное и не спешат обращаться к врачу. У таких больных очень редко наблюдается похудение.

При лабораторном анализе показателей крови симптомы нарушения устойчивости к инсулину наблюдаются не всегда. Обычно показатели глюкозы крови редко выходят за физиологические рамки.

Лечение этой формы диабета такое же, как и диабета инсулинонезависимого типа. Оно зависит и от того, какие функциональные патологии имеются у больного. Необходимое лечение для каждого больного может подобрать только опытный врач.

Эффективное лечение такого заболевания состоит в следующем.

Введение инсулина для нормализации функционирования поджелудочной. Инъекции необходимы главным образом для коррекции деятельности поджелудочной.
Больным назначается низкоуглеводная диета.
Назначается прием сахароснижающих препаратов.
В некоторых случаях показано хирургическое лечение, направленное на то, чтобы удалить лишнюю ткань в надпочечниках и тем самым снизить продукцию гормонов.
Своевременная отмена тех препаратов, которые вызывают в организме нарушения метаболизма. Однако часто бывает, что отменить те или иные препараты невозможно – в частности, после пересадки почек или же при лечении астмы. В таких случаях проводится врачебный мониторинг состояния поджелудочной.

Инъекции инсулина прописываются тогда, когда прием сахароснижающих препаратов не обеспечивает должного гипогликемического эффекта. Больной должен помнить о том, что лечение инсулином – всего лишь один из вариантов нормализации уровня глюкозы в крови. Важнейшая цель, которую преследует лечение лекарственного сахарного диабета – это добиться компенсации и оттягивание практически до бесконечности осложнений болезни.

Удаление же части надпочечников проводится как крайняя мера, ведь подобное лечение грозит пациентам многими осложнениями.

Лучший способ контролировать содержание глюкозы в крови при сахарном диабете первого или второго типа – это переход на низкоуглеводную диету. При этом в рационе сокращается содержание углеводов – до 20–30 граммов в сутки. При этом увеличивается количество белка, а также растительных жиров.

Преимущества низкоуглеводной диеты:

снижает потребность организма в инсулине и в сахароснижающих препаратах;
позволяет всегда держать сахар в норме, даже после еды;
у человека значительно улучшается самочувствие и пропадают все признаки диабета;
значительно снижается вероятность развития осложнений;
понижает количество холестерина в крови.

При этом крайне важно не употреблять запрещенные продукты и максимально следовать здоровой диете.

Хотя стероидный диабет имеет менее выраженные признаки, это не значит, что надо игнорировать его лечение. Терапия любой формы сахарной болезни (и стероидная здесь не исключение) – важнейшее условие поддержания нормального здоровья пациента. А для того чтобы такой диабет не развивался, крайне важно принимать любые лекарственные препараты только по назначению врача.

Глюкокортикоидные лекарства, такие как дексаметазон, преднизолон и гидрокортизон, применяются как противовоспалительные средства при:

Бронхиальной астме;
Ревматоидном артрите;
Аутоиммунных заболеваниях: пузырчатке, экземе, красной волчанке.
Рассеянном склерозе.

Лекарственный СД может появиться при применении мочегонных средств:

тиазидных диуретиков: дихлотиазиде, гипотиазиде, нефриксе, навидрексе;
противозачаточных таблеток.

Большие дозы кортикостероидов применяются также в рамках противовоспалительной терапии после операции по пересадке почек.

После пересадки больные должны пожизненно принимать средства для подавления иммунитета. Такие люди склонны к воспалениям, которые, в первую очередь, грозят именно пересаженному органу.

Лекарственный СД формируется не у всех больных, однако при постоянном приеме гормонов вероятность его появления выше, чем при лечении ими других болезней.

Признаки диабета, который появился вследствие приема стероидов, говорят о том, что люди состоят в группе риска.

Для того, чтобы не заболеть, полным людям следует похудеть; тем же, кто имеет нормальный вес нужно заниматься физическими упражнениями, и внести изменения в свой рацион питания.

Когда человек узнал о своей предрасположенности к диабету, ни в коем случае нельзя принимать гормональные препараты на основе собственных соображений.

Стероидный диабет особенный тем, что сочетает в себе симптомы и СД 2 и СД 1. Заболевание начинается с того, что большое количество кортикостероидов начинает повреждать бета-клетки поджелудочной железы.

Это соответствует тому, какие проявляются симптомы у сахарного диабета 1 типа. Тем не менее, бета-клетки еще некоторое время продолжают продуцировать инсулин.

Позже объем инсулина снижается, также нарушается чувствительность тканей к данному гормону, что происходит и при СД 2.

Со временем бета-клетки либо некоторое их количество разрушается, что приводит к остановке выработки инсулина. Таким образом, болезнь начинает протекать аналогично обычному инсулинозависимому СД 1. Демонстрируя такие же симптомы.

Ключевыми симптомами лекарственного диабета такие же, как и при любом виде СД:

Усиленное мочеиспускание;
Жажда;
Быстрая утомляемость.

Обычно перечисленные симптомы проявляются несильно, поэтому на них редко обращают внимание. Больные резко не худеют, как при диабете 1 типа, анализы крови не всегда дают возможность поставить диагноз.

Концентрация сахара в крови и моче редко бывают непривычно высокими. Кроме этого, редко отмечается наличие предельных цифр ацетона в крови или моче.

Количество гормонов надпочечников повышается у всех людей по-разному. Тем не менее, не все люди, принимающие глюкокортикоиды, заболевают стероидным диабетом.

Дело в том, что с одной стороны, кортикостероиды воздействуют на поджелудочную железу, а с другой стороны уменьшают действие инсулина. Чтобы концентрация сахара в крови оставалась нормальной, поджелудочная железа вынуждена работать с большой нагрузкой.

Если у человека диабет, то уже понижена чувствительность тканей к инсулину, а железа не на 100% справляется со своими обязанностями. Лечение стероидами должно производиться только в крайнем случае. Риск повышен при:

применении стероидов высокими дозами;
длительном применении стероидов;
лишнем весе больного.

Необходимо осторожно принимать решения с теми, у кого время от времени повышается концентрация сахара в крови по невыясненным причинам.

Используя глюкокортикоиды, проявления диабета увеличиваются, причем это неожиданность для человека, поскольку о своем диабете он мог попросту не знать.

В этом случае до приема глюкокортикоидов диабет протекал в легкой форме, значит, такие гормональные препараты быстро ухудшат состояние и даже могут вызвать такое состояние, как диабетическая кома.

Перед назначением гормональных препаратов, людям пожилого возраста и женщинам с лишним весом необходимо пройти обследование на наличие скрытого диабета.

Если в организме уже нет выработки инсулина, то лекарственный диабет, как и диабет 1 типа, но он имеет особенности диабета 2 типа, то есть инсулинорезистентность тканей. Такой диабет лечат, как и СД 2.

Лечение зависит, в том числе и от того, какие именно нарушения есть у больного. Например, для людей с лишним весом, у которых еще вырабатывается инсулин, показана диета и сахароснижающие препараты, такие как тиазолидиндион и глюкофаж. Кроме того:

Если наблюдается пониженная функция поджелудочной железы, то введение инсулина даст ей возможность уменьшить нагрузку.
В случае неполного атрофирования бета-клеток, со временем функция поджелудочной железы начинает восстанавливаться.
Для тех же целей назначается и низкоуглеводная диета.
Для людей с нормальным весом рекомендуется диета № 9, люди с лишним весом должны придерживаться диеты № 8.

Если поджелудочная железа не продуцирует инсулин, то он назначается инъекционно и пациенту необходимо будет знать, как правильно колоть инсулин. Контроль над уровнем сахара в крови и лечение проводятся аналогично СД 1. При этом, отмершие бета-клетки не подлежат восстановлению.

Отдельным случаем лечения лекарственного СД является ситуация, когда от гормональной терапии невозможно отказаться, но у человека развивается диабет. Это может быть после пересадки почек или при наличии тяжелой формы астмы.

Уровень сахара здесь поддерживается, исходя из сохранности работы поджелудочной железы и уровня восприимчивости тканей к инсулину.

Как дополнительная поддержка, больным могут назначить анаболитические гормоны, уравновешивающие действие глюкокортикоидных гормонов.

Стероидный диабет — тяжелая форма инсулинозависимогосахарного диабета, которая развивается в результате избыточного содержания гормонов коры надпочечников в крови в течение продолжительного времени или лечения глюкокортикоидными препаратами этих гормонов. Так же может быть связан с лечением некоторыхдругих заболеваний, где так же применяют длительное время глюкокортикоидные препараты, стероидные пероральные контрацептивы и диуретики, как: болезнь Иценко-Кушинга, ревматоидный артрит, бронхиальная астма, коллагеноза и др.

В основе развития стероидного диабета лежат воздействия глюкокортикоидов на углеводный и белковый обмен.Препараты усиливают распад белков и замедляют процесс их синтеза.Признаком нарушения распада белков под влиянием глюкокортикоидов является повышенное выделение азота с мочой. Влияние глюкокортикоидов на углеводный обмен выражается в приумножении активности глюкозо-6-фосфатазы и сокращении активности тканей печени в переработке глюкозы. Антиинсулиновый эффект стероидов выражается в снижении количества переработки глюкозы организмом.

Стероидный диабет характеризуется стабильным течением. Неутолимая жажда и частое мочеиспускание, характеризующие сахарный диабет, проявляются умеренно, а иногда и вовсе отсутствуют.Резкое похудание тоже не отмечается.Содержание сахара в крови и моче редко доходят предельных цифр.У больных отмечают сильную слабость и утомляемость, которая вызванна нарушением переработки углеводов тканями организма и увеличением распада белков. Содержание ацетона в крови и моче встречается редко.В большинстве случаев, симптомы схожи с симптомами, свойственных избыточному количеству гормонов коры надпочечников в организме. У больных со стероидным диабетом имеется сопротивляемость к инсулину. В таких случаях рекомендуется диета с ограничением углеводов.

Диагностируют диабет стероидный на основании повышенного содержания сахара в крови (увеличение показателей 11 и 6 ммоль/л в крови после приема пищи и до него) и наличиясахара в моче

Лечение основывается на устранении причин гиперкортицизма(избыточное содержание гормонов коры надпочечников в крови). Хирургическое удаление двухнадпочечников при гиперплазии (увеличение числа структурных элементов тканей путём их избыточного новообразования) коры надпочечников или удаление опухоли коркового веществанадпочечников улучшает течение стероидного диабета, и даже нормализует уровень сахара в крови.

Нехирургическое лечение включают такие препараты, как тиазолидиндионы и пероральные гипогликемические препараты, можно вводить инсулин, и комбинировать пероральные гипогликемические препараты миксты. При легкой форме болезни эффективны препараты группы сульфанилмочевинов, но приводят к ухудшению углеводного обмена.Это можно компенсировать инсулином, облегчающий работу бета-клеток, и способствующий их восстанавлению. Профилактику проводят вводом небольших доз инсулина, дополнительно назначают анаболические стероиды, добавляются белки в рацион больного, а углеводы уменьшаются.

Стероидный диабет — это тяжелая инсулинозависимая форма сахарного диабета, которая может проявиться независимо от возраста (может развиваться даже у детей). Основная проблема при его диагностике — отсутствие остро выраженных симптомов. Причиной этого заболевания зачастую является нарушение функции надпочечников. Иногда настоящей причиной заболевания становится излишнее содержание в крови гормонов надпочечников. Подобное может быть вызвано как недугом органов, так и затяжным лечением глюкокортикоидными медикаментами.

В основном провоцируют возникновение стероидного диабета оральные контрацептивы, мочегонные препараты, некоторые лекарства для лечения астмы, артроза, заболевания Иценко-Кушинга и коллагеноза. Со временем регулярное употребление таких медикаментов может привести к значительным нарушениям обмена белков и углеводов, тем самым вызывая увеличение содержания сахара в крови. Такое явление чрезвычайно опасно при угнетении функции печени в части накопления гликогена.

Комплексное лечение стероидного диабета направлено на:

нормализацию содержания сахара в крови;
устранение причины, которая вызвала увеличение уровня гормонов в коре надпочечников.

Лечение медикаментами заключается в приеме лекарств, которые снижают уровень сахара в крови.

Тяжелая форма сахарного диабета, которая возникает вследствие выделения надпочечниками гормонов в избыточном количестве, называется стероидный диабет. Также часто заболевание возникает, если человек принимает глюкокортикоиды длительный период. Поэтому такой диабет еще называют лекарственным диабетом. Проявляется заболеванием неутолимой жаждой, обильным мочеиспусканием и потерей веса. Несвоевременно начатое лечение приводит к опасным последствиям, поэтому при возникновении первых признаков заболевания нужно обратиться к специалистам.

Если надпочечники вырабатывают большое количество кортикостероидов или человек принимает длительный период глюкокортикоиды, появляется гормональный сбой в организме. Вследствие этого возникает стероидный сахарный диабет.

Стероиды приводят к повышению процесса образования в печени гликогена. Вследствие этого происходит усиление гликемии. Также повлиять могут некоторые заболевания, при которых применяют стероиды:

бронхиальная астма;
ревматоидный артрит;
аутоиммунные патологии;
трансплантация органов.

Причины, которые провоцируют возникновение болезни:

применение мочегонных средств:
оральные противозачаточные средства;
болезнь Иценко-Кушинга;
лишний вес;
частое употребление алкогольных напитков;
при беременности;
неврологические и психические болезни;
токсический зоб;
генетическая предрасположенность к развитию сахарного диабета.

В отличие от обычного диабета 1 типа, у больных не бывает резкого похудения.

При стероидном сахарном диабете пациенты отмечают такие симптомы:

появление неутолимой жажды;
выделение мочи в большом количестве;
быстрая утомляемость;
снижение массы тела;
вялость;
снижение трудоспособности.

Стероидный диабет является опасным заболеванием и требует своевременного и адекватного лечения. Поэтому при возникновении первых симптомов нужно обратиться в больницу к специалистам. При поступлении врач соберет анамнез заболевания, проведет осмотр и назначит специальные методы диагностики. После постановки диагноза специалист составит план терапии.

Тактика лечения стероидного сахарного лечения основывается отмене приема стероидов (причины болезни) и по возможности замене на нестероидный противовоспалительный препарат. Также отменяют оральные контрацептивы и мочегонные средства. В качестве терапии обязательно назначается медикаментозная терапия для снижения сахара в крови и специальная диета. Для улучшения работы поджелудочной железы вводят инсулин. В отдельных случаях применяется оперативное лечение. Оперативное лечение направлено на удаление лишней ткани надпочечников для уменьшения выработки гормонов, а также для удаления кортикостеромы.

источник