Травма спинного мозга и сахарный диабет

Многие люди с диагнозом сахарный диабет знают, что нижние конечности входят в особую группу риска среди органов, благополучию которых угрожает высокий уровень сахара в крови, и это действительно так. В отличие от широко известного тезиса, гласящего, что поражение нижних конечностей провоцируется проблемами с сосудами, что далеко не всегда так!
Основными причинами, вызывающими развитие синдрома диабетической стопы, являются диабетическая нейропатия, при которой поражаются нервные окончания конечностей и диабетическая ангиопатия, которая характеризуется нарушением проходимости сосудов. Именно диабетическая нейропатия наиболее часто преследует больных диабетом, примерно в 3 раза чаще чем ангиопатия.
Эта нейропатическая форма заболевания, возникает при повреждении нервов, в результате чего больной сахарным диабетом не чувствует появления ран и царапин на своих ногах. Не обращая внимания на наличие травм из-за отсутствия болевых синдромов, больной не предпринимает никаких мер по их лечению, что приводит к заражению и тяжелым последствиям. При нейропатии, возникающей и при ношении неудобной обуви, возможно изменение стоп, образование отеков, мозолей и как следствие, появление язв, возникающих на самой стопе или между пальцев.

Для локализации таких симптомов как сухая кожа ног, деформация стопы, язв, первостепенная задача состоит в нормализации глюкозы в крови. Наряду с этим необходимо проводить лечение непосредственно ран антибактериальными средствами под контролем врача.

При ишемической форме течения заболевания поражаются пальцы ног из-за плохого кровотока. Часто из-за ношения неправильной, не комфортной обуви возникают отеки, которые являются поводом для появления синдрома диабетической стопы, перерастающей в появление язв на пальцах и болевых ощущениях в этой области. Первоочередными мерами является стабилизация уровня сахара в крови и применение лечебных средств в виде антибиотиков. Более серьезные поражения ликвидируют хирургическим путем. Проводя ряд операций зависящих от вида повреждения.

При появлении симптомов, присущих двум вышеперечисленным видам синдрома диабетической стопы, возникает смешанная форма заболевания. Несоблюдение гигиенических правил, и отсутствие лечебных мер может привести к развитию гангрены, а в худшем случае и к последующей ампутации конечности.

Во избежание возникновения и развития у диабетиков синдрома диабетической стопы надо выполнять несложные рекомендации.

• Следует носить обувь как на улице, так и в помещении

• Обувь выбирать по размеру, комфортную во всех отношениях

• Необходимо избегать ношения обуви по типу вьетнамок

• Ежедневно необходимо проводить осмотр стоп, для легкости применяя зеркало, для своевременного выявления повреждений

• Не стоит держать ноги в воде длительное время

• Не рекомендуется использование грелок и воздействия на ноги высокой температуры

• При появлении травм стоп следует обработать рану

источник

Позвоночник является сложной механической структурой, которая состоит из системы отдельных позвонков, сочлененных меж собою с помощью суставов, межпозвоночных дисков, системы мышц и связок. Он довольно тесно связан с грудной клеткой, тазом, головой и исполняет роль опоры для всего человеческого тела. Но достаточно большое количество людей в нашей стране страдает от различных заболеваний позвоночника, приносящих сильную боль и усложняющих движение.

Некоторые болезни после безуспешного применения консервативных методов борьбы, лечатся хирургическим путем. За последнее время врачи очень обеспокоились тем, что люди, у которых присутствует сахарный диабет, достаточно тяжело и долго реабилитируются после операций на позвоночнике, к тому же, до недавнего времени в данной отрасли было проведено слишком мало исследований.

Показания к операции на позвоночнике

Серьезным поводом для хирургического вмешательства могут послужить следующие заболевания:

воспаления позвоночника;
хронический болевой синдром;
травма позвоночника или спинного мозга;
деформации позвоночника;
сколиоз;
опухоли позвоночника и спинного мозга;
аномалии развития позвоночника;
сосудистая патология;
дегенеративные болезни – грыжи, стенозы, артроз, спондилолистез и прочие.

Хирургия позвоночника при диабете – научные исследования

В ходе одного из них, ученые подробно изучили истории болезни тридцати двух диабетиков, которые имели серьезные проблемы с поясничным отделом позвоночника. Эти пациенты болели диабетом 1-го или 2-го типов не меньше года, также у них были диагностированы грыжи межпозвоночных дисков или поясничный стеноз, не поддающиеся консервативному лечению. Каждый из них был подвержен декомпрессии и хирургии, с использованием всех соответствующих методов.

Затем, спустя два года после окончания операции, ученые вновь исследовали всех этих пациентов и выяснили, что 74% из них значительно меньше страдали от болевых ощущений в ногах, 78% практически перестали испытывать боль в пояснице. У десяти из исследуемых диабетиков наблюдались различные проблемы, связанные с проведенной операцией, такие как длительный дренаж, медленное заживление, инфицирование и прочие. Стоит отметить, что рентген показал удачное сращение позвонков у 91% пациентов.

В худшем положении оказались как раз таки инсулинозависимые диабетики, больше половины из них имели удовлетворительный, а остальная часть – и вовсе плохой результат после оперативного вмешательства. Пациенты с другими проблемами со здоровьем тоже имели много осложнений и не очень успешные итоги.

Однако, несмотря на такие показатели и все возможные осложнения, ученые пришли к выводу, что даже для пациентов с сахарным диабетом лечение позвоночника хирургическим путем может быть эффективным и безопасным.

К операции нужно подходить со всей ответственностью, и в том случае, если вы собрались хирургическим путем лечить свой позвоночник, диабет обязательно должен быть компенсированным. Даже тем пациентам, которые ранее принимали препараты в виде таблеток, врач может порекомендовать перед операцией перейти на инсулин, возможно также, что инъекции будут необходимы и в первое время реабилитационного периода. Все показания, относительно лекарств и их доз, каждому пациенту дает его лечащий врач и анестезиолог индивидуально.

Мозг человека является тонко настроенным органом. Он очень чувствителен к глюкозе, которую организм получает для пополнения энергии. Если при сахарном диабете 1 или 2 типов наблюдается высокий уровень сахара в крови или диабет плохо контролируется, возникают приступы гипогликемии, то все это негативно влияет на мозг больного.

Сахарный диабет оказывает влияние на сосуды мозга

Некоторые симптомы влияния сахарного диабета на мозг не проявляются сразу, особенно если они связаны с высоким содержанием сахара в крови.

«При диабете, по истечении некоторого времени, у вас имеется повышенный риск повреждения кровеносных сосудов, в том числе мелких кровеносных сосудов мозга. Эти повреждения разрушают белое вещество мозга», – говорит доктор медицины, профессор Джозеф C. Месду из Методистского неврологического института Хьюстона.

Белое вещество является важнейшей частью головного мозга, при помощи которого происходит взаимодействие нервных волокон. Когда нервные окончания мозга повреждены, вы можете получить различные изменения в мышлении, например, сосудистые когнитивные нарушения или сосудистую деменцию.

Сосудистые когнитивные нарушения могут случиться у любого больного сахарным диабетом 1 или 2 типа, хотя есть некоторые различия в риске, говорит Джоэль Зонсзейн, доктор медицины и руководитель клинического Центра диабета в Медицинском центре Монтефиоре – известной больницы в Бронксе (г. Нью-Йорк, США). «Чем дольше вы страдаете диабетом, тем больше у вас шансов для развития сосудистой деменции. Но мы наблюдаем, что гораздо меньшие шансы ее развития у людей с сахарным диабетом 1 типа, который хорошо контролируется», говорит он.

Больные СД 2 типа более подвержены развитию различных сосудистых осложнений головного мозга, т.к. у них, как правило, плохой метаболизм, низкий уровень хорошего холестерина (ЛПВП, HDL), высокий уровень триглицеридов и повышенное артериальное давление, и они, скорее всего, страдают избыточным весом или ожирением, отмечает доктор.

Поэтому, чтобы избежать различных повреждений сосудов головного мозга при сахарном диабете, важно уметь хорошо контролировать уровень сахара в крови.

«Иногда люди для лечения сахарного диабета пробуют различные лекарственные препараты, прежде чем переходят на ежедневные инъекции инсулина», говорит д-р Зонсзейн. «Но важно начать контролировать уровень глюкозы в крови сразу после начала заболевания, а не проводить различные эксперименты в течении первых 5 лет».

В 2010 году работа в Центре диабета Джослина было сделано удивительное открытие об интересном аспекте функционировании мозга: сахарный диабет влияет на выработку количества холестерина в головном мозге. Мозг производит свой собственный холестерин и начинает плохо функционировать, если холестерина в нем содержится в недостаточном количестве. Исследователи о бнаружили, что синтез холестерина в мозге падает ниже нормального уровня при некоторых типах сахарного диабета у мышей.

«Это снижение холестерина может повлиять как на нервы, участвующие в регуляции аппетита, поведения, памяти и даже боли и двигательной активности», говорит д-р Кан, руководитель эксперимента. «Таким образом, это может иметь далеко идущие последствия для людей, страдающих диабетом.»

Если вы хорошо контролируете свой диабет, то вам проще не допускать развития гипогликемии – низкого уровня сахара в крови. Но, следует помнить, что низкий уровень сахара в крови несет куда более серьезные и очевидные последствия для мозга, чем повышенный сахар крови.

Гипогликемия, даже легкая, обычно сложнее переносится больными, чем когда у них высокие сахара. Низкий уровень глюкозы ухудшает настроение и усложняет мыслительные процессы мозга. У вас может начаться головная боль, головокружение, ухудшиться координация, может стать трудно ходить или говорить. Сильно низкий уровень сахара в крови может спровоцировать судороги или конвульсии, вызвать обморок или привести к гипогликемической коме.

«Повторные приступы гипогликемии могут вызвать серьезные проблемы», говорит Гейл Мюзен, доктор философии, доцент кафедры психиатрии Гарвардской медицинской школы в Бостоне.

«Если уровень сахара в крови падает в единичных случаях, то это, вероятно, не создает долговременных последствий для головного мозга. Но если у вас часто наблюдается низкий сахар в крови, то вы можете начать не замечать такое состояние, и это несет в себе большую опасность», считает доктор.

Это состояние называется «гипогликемическая неосведомленность», когда ваш мозг имеет проблемы с распознаванием низкого уровня сахара в крови. Когда такое происходит, вы перестаете замечать обычные ранние признаки гипогликемии — тошноту, голод, дрожь, холодную или липкую кожу, учащенное сердцебиение.

Обычно этих симптомов достаточно, чтобы диабетик самостоятельно проснулся ночью из-за низкого уровня сахара в крови и съел что-нибудь сладкое для купирования гипогликемии. Но при гипогликемической неосведомленности больной не может проснуться и его уровень сахара в крови продолжает снижение до опасных для жизни значений.

Также, гипогликемическая неосведомленность может поймать вас врасплох, когда вы ведете машину и привести к аварии.

Пока ученые еще не сделали окончательных выводов о том, вызывают ли повторные приступы гипогликемии долгосрочные проблемы с памятью или риск развития слабоумия. Одно крупное исследование показало, что низкий уровень сахара в крови не оказывает долгосрочного воздействия на память или способность мыслить у больных с первым типом сахарного диабета. Но другое исследование показало, что есть взаимосвязь между возникновением приступов тяжелой гипогликемии и повышением риска развития деменции у пожилых людей с сахарным диабетом 2 типа.

«Суть в том, что тщательный контроль сахарного диабета крайне важен», говорит доктор Джоэль Зонсзейн. «Низкий уровень глюкозы в крови не приведет вас к слабоумию, но вы будете чувствовать себя скверно. Высокий уровень глюкозы в крови, наоборот, сильно не ухудшит ваше самочувствие, но может вызвать проблемы с деменцией».

Для защиты мозга от последствий сахарного диабета важно контролировать свое заболевание

Различные исследования действительно предполагают взаимосвязь между сахарным диабетом и болезнью Альцгеймера. Больные сахарным диабетом 2 типа имеют в два раза больше шансов развития болезни Альцгеймера, чем люди, не страдающие диабетом. Но ученые до сих пор пытаются выяснить, является ли сахарный диабет на самом деле первопричиной болезни Альцгеймера?

«Болезнь Альцгеймера характеризуется локальными отложениями бета-амилоида – белка, ненормально накапливающимся в мозге», говорит доктор медицины Питер Батлер, директор Калифорнийского исследовательского центра Ларри Хиллблома в Лос-Анджелесе.

У некоторых людей с болезнью Альцгеймера бета-амилоид образует комки, которые мешают нервным клеткам взаимодействовать друг с другом.

В поджелудочной железе, где производится инсулин, «есть подобные белки, которые также приводят к повреждению и гибели клеток», говорит Батлер. Эти процессы разрушения бета-клеток поджелудочной железы и клеток головного мозга очень похожи, возможно, у них есть взаимосвязь.

При этом, д-р Батлер добавляет, что «сосудистые когнитивные нарушения (возможный побочный эффект диабета) являются еще одной причиной развития болезни Альцгеймера. Это делает вопрос еще более запутанным».

«При хроническом заболевании довольно сложно выяснить, из-за чего клетки утратили свою функциональность», говорит Батлер. «Было бы наивно полагать, что у одного человека болезнь Альцгеймера на 100% возникла от амилоидных бляшек, в то время как у другого из-за сосудистой патологии», заключил он.

Д-р Гейл Mюзен проводит исследование, где пытается выяснить, могут ли быть обнаружены предупреждающие знаки развития болезни Альцгеймера у людей с резистентностью к инсулину. » Это исследование поможет нам определять, как резистентность к инсулину повышает риск развития болезни Альцгеймера, а также выявлять людей, которые находятся в опасности, чтобы дать возможность раннего вмешательства для уменьшения этого риска,» говорит она.

Д-р Mюзен и ее коллеги используют функциональную магнитно-резонансную томографию (фМРТ) для изучения мозговой активности у людей с различным уровнем резистентности к инсулину, как во время психического покоя, так и при выполнении различных задач для работы памяти.

Источник: DiaGid.ru, по материалам:

1) Terri D’Arrigo. Diabetes and Your Brain (Сахарный диабет и Ваш мозг) // WebMD, February 17, 2015.

2) Studying Diabetes and the Brain // Joslin Diabetes Center, May 26, 2011.

Первое гистологическое описание спинного мозга при сахарном диабете было сделано в 1892 г. W. Sandmeyer. Затем аналогичные, но более детальные исследования были проведены большим числом авторов. Резюмируя данные этих авторов, следует указать, что в большинстве случаев вскрытий выявляются дегенеративные изменения: а) аксонов и миелиновых оболочек передних и в большей степени задних корешков спинного мозга, б) клеток переднего рога спинного мозга и межпозвоночных узлов, в) задних и реже боковых и передних столбов спинного мозга, г) синаптического аппарата спинного мозга. При этом задние корешки страдают более значительно, чем задние столбы спинного мозга. Диабетическая микро- и макроангиопатия в спинном мозге выражена менее значительно, чем в других отделах нервной системы. Вот почему при диабете редко удается обнаружить очаги миеломаляции в результате сосудистого процесса в спинном мозге.

Среди наблюдавшихся нами 6520 больных клинически грубая патология спинного мозга была выявлена лишь у 7 (0,1%) больных. Из них у 3 больных нижний спастический парапарез развился после травмы позвоночника, у 2 прогрессирующие спинальные нарушения отмечались в рамках мозжечково-пирамидной дегенерации (в одном случае это заболевание появилось за 2 года до выявления диабета, а в другом на фоне тяжелой формы диабета). Наконец, у одного больного на фоне выраженного диффузного атеросклероза остро возник нижний спастический парапарез, а у другого в период тяжелого гипертонического криза вялый верхний парапарез. Последний больной находился под наблюдением ряда клинических стационаров. Данные о динамике развития процесса, а также результаты ЭМГ-исследования позволили нам предположить у него гематомиелию. Таким образом, в этой группе, включающей 7 наблюдений, связь резко выраженной спинальной патологии с диабетом в 4 случаях полностью отсутствует, а в 3 других сомнительна.

Следующую группу составляли те больные с проксимальной амиотрофией, у которых при ЭМГ-исследовании выявились четкие признаки переднерогового процесса.

Значительно более многочисленной является группа больных со слабо выраженной спинальной патологией. К этой группе мы относим больных со спинальной формой импотенции, а также больных с заметным снижением силы в проксимальных отделах конечностей (без четкой амиотрофии этих отделов), у которых при электромиографии выявляются признаки поражения клеток переднего рога спинного мозга.

Наконец, у некоторых больных с тяжелым нестабильным диабетом (особенно перенесших повторные гипогликемические комы) с помощью ЭМГ удается обнаружить субклиническую стадию поражения спинного мозга.

Изложенные данные позволили нам прийти к выводу, что поражение спинного мозга при диабете (диабетическая миелопатия) выявляется относительно часто при электрофизиологических и гистологических исследованиях и особенно у больных с тяжелым длительным нестабильным диабетом (прежде всего у перенесших гипогликемические комы), а также у больных пожилого возраста с выраженным атеросклерозом. В основном диабетическая миелопатия протекает субклинически или со слабо выраженной клинической симптоматикой. Обычно у этих больных более массивная патология периферических нервов, а нередко и церебральные нарушения маскируют менее выраженную спинальную патологию. Последняя может быть выявлена только при тщательном клинико-ЭМГ исследовании больных. При возникновении у больного диабетом клинически выраженных признаков спинальной патологии речь, как правило, идет о сопутствующем заболевании.

Этот вывод в дальнейшем был подтвержден в ряде исследований. В частности, данные об отрицательном влиянии нестабильного течения диабета и особенно инсулиновых гипогликемии на состояние спинного мозга были подтверждены с помощью методов стимуляционной электромиографии, использованных Г. А. Гайдиной и соавт., а также нами в совместной работе с С. П. Лазаревой и Л. Н. Щербачевой.

В этой работе нами было обследовано 26 детей, страдающих диабетом, и в качестве контроля 42 здоровых ребенка того же возраста. Показатели рефлекторной деятельности спинного мозга регистрировали на 4-канальном миографе. Изучались рефлекторный (Н-) и моторный (М-) ответы камбаловидной мышцы, вызванные электрической стимуляцией большеберцового нерва в подколенной ямке прямоугольными импульсами длительностью 0,1-2 мс. Восстановление возбудимости мотонейронов тестировали методом парных стимулов, вызывающих максимальный Н-ответ. Исследовался также рефлекторный (Т-) ответ на растяжение ахиллова сухожилия дозированными ударами электромагнитного молоточка при жестко фиксированной стопе. Вызванные ответы отводили накожными биполярными электродами с межэлектродным расстоянием 2 см. Запуск электромагнитного молоточка и парную стимуляцию большеберцового нерва производили с помощью японского стимулятора.

Было выявлено, что у больных детей со стабильным течением диабета существенно снижена по сравнению со здоровыми исследуемыми возбудимость сегментарных мотонейронов. В то же время у больных, перенесших гипогликемические комы, отмечается повышение возбудимости сегментарных мотонейронов.

Что же касается причин снижения возбудимости сегментарных мотонейронов при стабильном течении диабета, то одной из них является выявленное у этих больных снижение скорости распространения возбуждения по афферентным волокнам большеберцовых нервов. Оно, вероятно, приводит к замедлению, ослаблению и дисперсности прихода нервных импульсов к различным мотонейронам. При наличии диабетической полиневропатии такое снижение обусловлено структурными нарушениями аксона и его оболочек, а при непродолжительном диабете — выраженными (особенно при декомпенсации диабета) обменными диабетическими расстройствами. Кроме того, следует иметь в виду обнаруженное при экспериментальном аллоксановом диабете уменьшение синтеза и выделения медиатора в первичных афферентных терминалях, что связано при непродолжительном диабете с обменными расстройствами, а при более длительном со структурными нарушениями пре- и постсинаптического звена моносинаптической передачи.

Говоря о спинальных нарушениях при диабете, нужно указать и на тяжелые, но преходящие расстройства функции спинного мозга, которые наблюдаются при диабетических и гипогликемических комах, а также в остром периоде мозгового инсульта. В большинстве случаев при этом отмечается атонический тип комы. Возникновение при последней симптоматики спинального шока, по-видимому, связано с блокадой супраспинальных влияний (главным образом облегчающих). Что же касается развития спинальных нарушений при гипогликемической коме, протекающей с гиперкинетическими явлениями (повышением мышечного тонуса, тоническими судорогами и др.), то мы наблюдали их в основном у больных с нарушением клинических проявлений гипогликемии. Вот почему механизм появления указанных гиперкинетических явлений мы связываем с поражением предшествующими гипогликемиями как лимбико-ретикулярных структур мозга (и прежде всего структур, тормозящих те нейроны продолговатого мозга, которые активируют спинномозговые мотонейроны), так и спинальных интранейронов.

Наконец, завершая обсуждение вопроса о диабетической миелопатии, следует остановиться на достаточно распространенном термине «диабетический псевдотабес». Анализ нашего клинического материала свидетельствует о нецелесообразности сохранения этого термина. Действительно, ни у одного из 6520 больных мы не наблюдали полной картины спинной сухотки. Вместе с тем описаны моносимптомные формы спинной сухотки, которые, например, проявляются только выпадением коленных рефлексов. Поскольку последние снижались у 50,8% наших больных с дистальной полиневропатией, а полной картины спинной сухотки не было ни у одного больного, то мы могли бы диагностировать «диабетический псевдотабес» у половины больных с дистальной полиневропатией, или более чем у 1/4 всех больных диабетом.

Резюмируя данные, мы приходим к выводу об ошибочности мнения тех авторов, которые отрицают наличие диабетического поражения центральной нервной системы. Из представленного материала видно, что центральная невропатия закономерно возникает в виде стойких органических изменений центральной нервной системы прежде всего при длительном тяжелом диабете и особенно при его лабильном течении, а также при наличии церебральных сосудистых нарушений. Однако, помимо таких стойких изменений, центральная невропатия включает, как мы полагаем, и преходящие расстройства, возникающие при кетоацидотических, гипогликемических и других состояниях, поскольку такие расстройства: а) обусловлены или диабетом или его лечением, б) нередко при диабете протекают атипично, в) часто оставляют стойкие изменения в центральной нервной системе.

В заключение сформулируем основную клинико-морфологическую закономерность развития центральной невропатии: время появления, темп развития и степень выраженности поражения центральной нервной системы находятся в прямой зависимости от степени тяжести диабета, лабильности его течения и наличия церебральных сосудистых нарушений. Клинико-морфологические и электрофизиологические проявления церебральной патологии существенно различаются при кетоацидотической, гипогликемической, ацидозо-гипогликемической, ангиопатической и смешанной формах энцефалопатии. Чаще других при этом поражаются структуры лимбико-ретикулярного комплекса (особенно ядра гипоталамуса), затем подкорковые узлы и некоторые слои новой коры. На поздних стадиях развития резко выраженной энцефалопатии с различной интенсивностью страдает большинство структур головного мозга и нарушаются все его функции. Наиболее ранима при этом высшая нервная деятельность, а наименее ранима моторная функция.

источник

По данным ВОЗ (1997), распространенность сахарного диабета среди взрослого населения в большинстве регионов мира составляет 2—5%. Инсулинзависимым диабетом страдает 1 на 500 детей и 1 из 200 подростков.

Около 10% больных сахарным диабетом поступают в хирургический стационар с недиагностированным сахарным диабетом. Поражение нервной системы при этом заболевании наблюдается у 40— 60% больных и уступает по частоте только сердечно-сосудистым нарушениям. При диабетической энцефалопатии наблюдаются повышенная раздражительность, нарушение сна, снижение памяти. У некоторых больных отмечается астеноипохондрический синдром.

При сочетании ЧМТ и сахарного диабета течение каждого процесса усугубляется. ЧМТ приводит к лабильной гипергликемии, которая плохо поддается коррекции, а также к глюкозурии и ацидозу.

По нашим данным, при сочетании ушиба головного мозга и сахарного диабета формирование внутричерепных гематом происходит крайне редко (у 3% больных). Возможно, это обусловлено тем обстоятельством, что при сочетании травмы и сахарного диабета в свертывающей системе крови развиваются изменения, направленные в сторону гиперкоагуляции. Интенсивность и длительность гиперкоагуляционных реакций находится в прямой зависимости от возраста больных, тяжести травмы и степени компенсации сахарного диабета.

Следует отметить, что при ЧМТ у больных сахарным диабетом развиваются преимущественно обще мозговые нарушения: психомоторное возбуждение, преходящие психические нарушения с периодами неадекватного поведения, спутанное сознание. Такие пострадавшие должны госпитализироваться в палаты, где обеспечивается круглосуточное наблюдение за больными.

Для больных сахарным диабетом характерно развитие в поеттравматический период вторичных нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу. Однако такие нарушения мозгового кровообращения у них наблюдались реже, чем у больных с артериальной гипертензией — в 12% случаев.

Следует отметить, что у всех больных сахарным диабетом ЧМТ усугубила его течение. После ЧМТ, как правило, развивается лабильная, трудно корригируемая гипергликемия, глкжозурия и ацидоз, в связи с чем уже в острый период травмы проводят мероприятия, направленные на компенсацию диабета под контролем (каждые 3 часа) уровня гликемии. Для больных сахарным диабетом, перенесшим тяжелую ЧМТ, не существует стандартных рекомендаций по дозировке инсулина. Пероральные сульфаниламидные препараты (букарбан и др.) неэффективны.

При содержании глюкозы крови более 16 ммоль/л рекомендуют вводить первичную дозу 12 ЕД простого инсулина внутривенно. Реакцию на введение определяют через 1 ч. Снижение уровня глюкозы более чем на 2,7 ммоль/л расценивают как гиперреакцию, в интервале 1,1—2,7 ммоль/л — как нормальную, менеее 1.1 ммоль/л — как гипореакцию.

Предложена следующая схема лечения декомпенсированного сахарного диабета. При содержании глюкозы в крови на уровне 8,82—11,3 ммоль/л внутримышечно вводят 8 ЕД инсулина каждые 4 ч, на уровне 11,1 — 13,87 ммоль/л — 8 ЕД каждые 3 ч, 13,8—16,65 ммоль/л — 8 ЕД каждые 2 ч.

Для предупреждения развития тромбоэмболических осложнений в динамике клинического течения ЧМТ у больных сахарным диабетом в лечебный комплекс уже с первых же дней после травмы должны быть включены антикоагулянты прямого и непрямого действия под постоянным контролем показателей коагул о граммы.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Лечение пострадавших с травмой спинного мозга — чрезвычайно актуальная проблема современной медицины. Каждый год в Украине травмы спинного мозга получают около 2000 человек, причем в основном это лица молодого трудоспособного возраста, которые становятся инвалидами I (80 %) и II групп. В США ежегодно регистрируется 8000-10 000 случаев этого вида травмы. Травма спинного мозга — не только медицинская, но и социальная.

Например, затраты на лечение и содержание одного пострадавшего с травмой позвоночника и спинного мозга в США оцениваются до 2 млн долларов, Переломы позвоночника с повреждением спинного мозга и спинномозговых корешков возникают при непосредственном воздействии механической силы (прямые повреждения), падении пострадавшего с высоты (кататравма), при чрезмерном сгибании или разгибании позвоночника (непрямые повреждения), при нырянии в поду вниз головой.

Тяжесть течения травмы спинного мозга, особенно в ранние сроки после травмы, в значительной степени зависит от развития спинального шока. Спинальный шок — патофизиологическое состояние, которое характеризуется нарушением моторной, сенсорной, рефлекторной функции спинного мозга ниже уровня повреждения. При этом утрачивается двигательная активность конечностей, снижается их мышечный тонус, нарушается чувствительность, функция тазовых органов. Гематомы, костные отломки, инородные тела могут поддерживать спинальный шок, вызывать расстройства ликворо- и гемодинамики. Нервные клетки, расположенные в непосредственной близости от очага повреждения, находятся в состоянии запредельного торможения.

Среди клинических форм травмы спинного мозга выделяют:

Сотрясение спинного мозга.
Ушиб спинного мозга.
Сдавление спинного мозга.
Размозжение спинного мозга с частичным или полным нарушением анатомической целостности спинного мозга (надрывы, разрывы спинного мозга).
Гематомиелия.
Поражение корешков спинного мозга.

Сотрясение спинного мозга характеризуется обратимыми нарушениями функций спинного мозга, неустойчивыми симптомами в виде снижения сухожильных рефлексов, мышечной силы, чувствительности в конечностях соответственно уровню повреждения. Симптомы исчезают в течение первых 1 — 7 сут после травмы спинного мозга. При люмбальной пункции — ликвор без изменений, проходимость субарахноидальных пространств не нарушена.

[1], [2], [3]

Ушиб спинного мозга — более тяжелая форма повреждения спинного мозга. Клинически при ушибе спинного мозга наблюдаются нарушения всех его функций в виде парезов или параличей конечностей с гипотонией мышц и арефлексией, расстройства чувствительности и нарушения функции тазовых органов. При ушибе спинного мозга симптомы его повреждения могут регрессировать полностью или частично — в зависимости от степени повреждения. Ликвор при ушибе спинного мозга с примесью крови, ликвородинамические нарушения отсутствуют.

Сдавление спинного мозга может быть вызвано осколками тел и дуг позвонков или их суставными отростками, поврежденными связками и дисками, кровоизлияниями (гематомами), инородными телами, отеком-набуханием мозга и др. Выделяют дорсальную компрессию спинного мозга, вызываемую осколками дуг позвонков, поврежденными суставными отростками, желтой связкой; вентральную, образовавшуюся в результате воздействия непосредственно тел позвонков или их осколков, фрагментов поврежденного диска, утолщенной задней продольной связки, и внутреннюю (вследствие гематомы, гидромы, отека-набухания спинного мозга и др.). Нередко сдавление спинного мозга вызывают сочетание нескольких из указанных причин.

Размозжение спинного мозга с частичным нарушением его анатомической целостности (надрыв спинного мозга) в первые дни, недели и даже месяцы после травмы может обусловить клиническую картину так называемого физиологического поперечного перерыва спинного мозга (спинального шока), что характеризуется снижением тонуса мускулатуры парализованных конечностей и исчезновением как соматических, так и вегетативных рефлексов, осуществлявшихся при участии каудального отрезка спинного мозга. При анатомическом перерыве спинного мозга развивается синдром полного поперечного поражения спинного мозга. При этом книзу от уровня поражения отсутствуют все произвольные движения, наблюдается вялый паралич, сухожильные и кожные рефлексы не вызываются, отсутствуют все виды чувствительности, утрачивается контроль над функциями тазовых органов (непроизвольное мочеиспускание, нарушение дефекации), страдает вегетативная иннервация (нарушаются потоотделение, температурная регуляция). Со временем вялый паралич мышц может смениться их спастичностью, гиперрефлексией, часто формируются автоматизмы функций тазовых органов.

[4], [5], [6], [7], [8]

Гематомиелия — кровоизлияние в вещество спинного мозга. Наиболее часто кровоизлияние происходит при разрыве сосудов в области центрального канала и задних рогов на уровне поясничного и шейного утолщений. Клинические проявления гематомиелии обусловлены сдавлением серого вещества и задних рогов спинного мозга излившейся кровью, распространяющейся на 3-А сегмента. В соответствии с этим остро возникают сегментарные диссоциированные нарушения чувствительности (температурной и болевой), располагающиеся на теле в виде куртки или полукуртки.

Очень часто в острый период наблюдаются не только сегментарные нарушения, но и проводниковые расстройства чувствительности и пирамидные симптомы вследствие сдавления спинного мозга. При обширных кровоизлияниях развивается картина полного поперечного поражения спинного мозга.

Гематомиелия характеризуется регрессирующим течением. Неврологические симптомы травмы спинного мозга начинают уменьшаться через 7-10 дней. Восстановление нарушенных функций может быть полное, однако чаще остаются неврологические расстройства.

Поражение корешков спинного мозга возможно в виде растяжения, сдавления, ушиба с внутристволовым кровоизлиянием, отрыва одного или нескольких корешков от спинного мозга. Клинически обнаруживают нарушения чувствительности, периферические парезы или параличи, вегетативные нарушения соответственно участку повреждения.

Объективно при обследовании выявляются: локальная болезненность и деформация позвоночника, его патологическая подвижность; ссадины, кровоподтеки, припухлость мягких тканей, напряжение мышц в виде валиков с обеих сторон от остистого отростка — симптом вожжей. В неврологическом статусе имеют место нарушения движений и чувствительности в верхних и нижних конечностях (при травме шейного отдела), в нижних конечностях (при травме грудного и поясничного отделов), нарушения функции тазовых органов в виде острой задержки мочеиспускания.

Симптомы травмы спинного мозга зависят от уровня поражения и проявляется в виде синдрома поражения поперечника спинного мозга — двигательных, чувствительных нарушений но проводниковому типу ниже уровня повреждения, нарушений функции тазовых органов, вегето-трофических нарушении. Нарушения каждого отдела спинного мозга характеризуется определенной клинической симптоматикой.

Так, травматическое поражение спинного мозга на уровне верхнего шейного отдела (СI-CIV) характеризуется корешковыми болями в области шеи и затылка, вынужденным положением головы с ограничением объема движений в шейном отделе позвоночника. Развивается спастическая тетраплегия (или тетрапарез), нарушаются все виды чувствительности ниже уровня повреждения, присоединяется стволовая симптоматика (расстройства дыхания, глотания, сердечно-сосудистой деятельности). При поражении средних шейных сегментов (CIV-CV) нарушается диафрагмальное дыхание.

Поражение нижних шейных сегментов (CV-СVIII) характеризуется симптоматикой повреждения плечевого сплетения в виде периферического пареза (паралича) верхних конечностей, развитием нижнего спастического парапареза (параплегии). При поражении цилио-спинального центра (СVIII-ThII) присоединяется синдром Бернара-Горнера (птоз, миоз, анофтальм).

Травма грудного отдела спинного мозга приводит к развитию синдрома Поражения поперечника спинного мозга в виде нижней спастической параплегии (парапареза), нарушения чувствительности по проводниковому типу ниже уровня повреждения, возникновению трофопаралитического синдрома.

Нарушение сердечной деятельности может наблюдаться при локализации процесса на уровне ThIV-ThCI сегментов. Для поражения на урон не ThVII- ThII сегментов характерно отсутствие всех брюшных рефлексов, на уровне ThIX-ThX — отсутствие средних и нижних брюшных рефлексов, отсутствие только нижних брюшных рефлексов специфично для поражения ThXI- ThXII сегментов. Основными ориентирами при определении уровня поражения спинного мозга являются: зона нарушения чувствительности, корешковые боли и уровень выпадения рефлексов, двигательные расстройства. По уровню нарушения чувствительности можно определить локализацию процесса: ThIV — уровень сосков, ThII — реберные дуги, ТhX — уровень пупка, ТhХII — уровень паховой связки.

При поражении на уровне поясничного утолщения развивается нижняя вялая параплегия с отсутствием рефлексов и атонией мышц конечностей, дисфункция тазовых органов. Нарушение чувствительности отмечается ниже пупартовой связки.

При травме LI-LII на уровне которых располагаются конус (SIII-SV и эпиконус, нарушается чувствительность в промежности и в половых органах (в форме седла), возникает дисфункция тазовых органов по типу недержания мочи и стула, половая слабость.

Повреждение конского хвоста сопровождается интенсивным корешковым болевым синдромом с каузалгическим оттенком, периферическим параличом нижних конечностей, нарушением функции тазовых органов по типу недержания. Чувствительные нарушения характеризуются неравномерной гипостезией в области голеней, стон, задней поверхности бедер (одно- или двусторонней), ягодиц.

У детей довольно часто (18-20 %) обнаруживаются травмы спинного мозга без рентгенологических изменений костного аппарата.

Особенности травмы спинного мозга у детей обусловлены анатомо-физиологическим строенном их позвоночника:

Повышенной мобильностью шейного отдела.
Слабостью связочного аппарата, недоразвитием мышц шеи и мышц спины.
Горизонтальной ориентацией суставных поверхностей позвонков.
Незаконченной оссификацией позвонков с неполным формированием суставов Luschka.

Эластичность позвоночника у детей делает его более устойчивым к переломам, вывихом, но не исключает возможности поражения спинного мозга при чрезмерных резких сгибаниях или разгибаниях в шейном отделе позвоночника.

источник

Показания к операции на позвоночнике

Серьезным поводом для хирургического вмешательства могут послужить следующие заболевания:

воспаления позвоночника;
хронический болевой синдром;
травма позвоночника или спинного мозга;
деформации позвоночника;
сколиоз;
опухоли позвоночника и спинного мозга;
аномалии развития позвоночника;
сосудистая патология;
дегенеративные болезни – грыжи, стенозы, артроз, спондилолистез и прочие.

Хирургия позвоночника при диабете – научные исследования

источник