Центральный генез при сахарном диабете

Центральный несахарный диабет связан с нарушением синтеза и секреции антидиуретического гормона гипоталамуса (АДГ). В медицине различают первичные и вторичные причины развития данного заболевания.

Первичная причина связана с прямым наследованием несахарного диабета, которое передается по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу. В этом случае заболевание имеется в нескольких поколениях.

При этом имеется дефект гена, который кодирует синтез АДГ. Кроме этого, среди первичных причин наблюдаются анатомические дефекты в строении мозга, но в 50-60 % причину все-таки не удается установить, поэтому такой центральный сахарный диабет называют идиопатическим.

Вторичными причинами могут быть:

сотрясение головного мозга
травма глазницы
перелом основания черепа
операции на головном мозге
воспалительные заболевания гипоталамуса
инфекции центральной нервной системы
синдром Шиена-Симондса
нарушение кровоснабжения

Напомню, что кроме центрального несахарного диабета имеются и другие виды, такие как нефрогенный, гестагенный, ятрогенный и психогенный несахарный диабет, о которых можно прочитать здесь.

Для того, чтобы появились первые признаки заболевания необходимо, чтобы секреторная активность гипоталамуса снизилась на 85 %. До этого времени работают компенсаторные механизмы и симптомов пока нет.

Среди симптомов несахарного диабета выделяют два основных:

Частое мочеиспускание
Нестерпимая жажда

Объем мочи в сутки достигает до 5 литров, а в некоторых случаях и 8-10 литров. Поскольку при этом заболевании повышается гиперосмолярность, она стимулирует центр жажды и человек не может обходиться без воды больше 30 минут. При легкой степени недостаточности АДГ человек выпивает примерно 3-5 литров жидкости в сутки, при средней степени — 5-8 литров с сутки, при тяжелом дефиците гормона — 10 литров и больше.

При этом человек очень часто мочится. Моча бесцветная, удельный вес не превышает 1000-1003 г/л. У пациента снижается аппетит, его желудок перерастянут, моторика замедлена, может развиться запор. При инфекции и травме гипоталамуса будут и другие нарушения, такие как:

Если заболевание не лечить, то обезвоживание может привести к сухости кожи и слизистых, возникновению коньюктивитов, ринитов и стоматитов, поскольку снижается секреция слизи ротовой полости, слезы и потоотделение. Нарастает общая слабость, снижается артериальное давление, появляется тошнота и сердцебиение. В более тяжелых случаях могут развиться галлюцинации, судороги и коллапс.

Для того чтобы поставить диагноз несахарного диабета центрального генеза, нужно опровергнуть наличие нефрогенной причины заболевания. Дифференциальную диагностику проводят с такими заболеваниями, как:

сахарный диабет
гиперкальциемия
гипокалиемия
воспалительные заболевания почек

Прежде чем начать лечение нужно доказать наличие данного заболевания. Для несахарного диабета характерно наличие гиперосмолярности крови (более 3000 мОсм/кг), повышенное содержания натрия и гипоосмолярность мочи (100–200 мОсм/кг). После того, как обнаружены лабораторные признаки дефицита АДГ, необходимо провести пробу с сухоедением.

Классическая проба с сухоедением заключается в запрещении употребления любой жидкости в течение 6–14 ч. До и в ходе теста (каждые 1–2 ч) измеряются масса тела, АД, пульс, определяется осмоляльность плазмы крови, содержание натрия в плазме крови, объем и осмоляльность мочи. Проба с сухоедением прекращается при потере пациентом массы тела более 5%, невыносимой жажде, нарастании содержания натрия и повышении осмоляльности крови выше границ нормы.

Чтобы отличить нефрогенный несахарный диабет от центрального, проводят пробу с десмопрессином (искусственным АДГ).

Для этого пациент принимает 10 мкг или 0,1 мг десмопрессина или п/к, в/м или в/в вводится эквивалентная доза, равная 2 мкг десмопрессина. Пациенту разрешается выпить жидкости, по объему не превышающей 1,5-кратный объем выделенной мочи во время пробы с сухоедением. Через 2 и 4 ч собирается моча для определения объема и осмоляльности.

Если в процессе пробы осмолярность мочи увеличивается более чем на 50 %, то это центральная форма. Если меньше 50 % — это нефрогенная форма. Когда диагноз центрального несахарного диабета подтвержден, пациенту проводят МРТ головного мозга для выявления патологических процессов, приведших к этому заболеванию.

Лечение центрального несахарного диабета

Лечение заключается в назначении заместительной терапии синтетическим аналогом АДГ -десмопрессином, который ничем не отличается от настоящего антидиуретического гормона. Существует несколько лекарственных форм: таблетированная пероральная, таблетированная подъязычная и интраназальный спрей.

В среднем суточная доза десмопресина в таблетках составляет 0,1-1,6 мг. При ипользовании подъязычной формы начальная доза 60 мкг/сутки, далее может быть увеличена до 360 мг/сутки. При интраназальном введении суточная доза — 10-40 мкг/сутки. Кратность приема при всех формах введения 2-3 раза в сутки.

Самым быстрым способом доставления десмопрессина является интраназальный спрей и сублингвальные таблетки. Действие подъязычных форм начинается через 15-45 минут, интраназального спрея — уже через 15-20 минут. При использовании сублингвальных таблеток нужно сделать перерыв 5-10 минут перед приемом пищи. При использовании таблеток нужно выдерживать промежуток между приемом пищи около 30-45 минут или можно принимать через 2 часа после еды, эффект начинается через 1-2 часа.

Доза в начале лечения некоторое время подбирается индивидуально по самочувствию пациента, т. е. титруется. Это позволяет достичь оптимального результата, а именно клинической и лабораторной компенсации заболевания.

Если вы переходите с одной формы препарата на другую, то нужно делать перерасчет дозы. Как именно, вы можете увидеть в таблице ниже.

На этом у меня все. Желаю вам здоровья и долголетия.

источник

Несахарный диабет («мочеизнурение») – заболевание, развивающееся при недостаточности выделения антидиуретического гормона (АДГ) или снижении чувствительности почечной ткани к его действию. В результате происходит значительное увеличение количества жидкости, выделяемой с мочей, возникает неутолимое чувство жажды. Если потери жидкости компенсируются не полностью, то развивается дегидратация организма — обезвоживание, отличительной особенностью которого является сопутствующая полиурия. Диагностика несахарного диабета основывается на клинической картине и определении уровня АДГ в крови. Для выяснения причины развития несахарного диабета проводится всестороннее обследование пациента.

Несахарный диабет («мочеизнурение») – заболевание, развивающееся при недостаточности выделения антидиуретического гормона (АДГ) или снижении чувствительности почечной ткани к его действию. Нарушение секреции АДГ гипоталамусом (абсолютный дефицит) или его физиологической роли при достаточном образовании (относительный дефицит) вызывает снижение процессов реабсорбции (обратного всасывания) жидкости в почечных канальцах и выведение ее с мочой низкой относительной плотности. При несахарном диабете в связи с выделением большого объема мочи развивается неутолимая жажда и общая дегидратация организма.

Несахарный диабет является редкой эндокринопатией, развивается независимо от пола и возрастной группы пациентов, чаще у лиц 20-40 лет. В каждом 5-м случае несахарный диабет развивается как осложнение нейрохирургического вмешательства.

Современная эндокринология классифицирует несахарный диабет в зависимости от уровня, на котором происходят нарушения. Выделяют центральную (нейрогенную, гипоталамо-гипофизарную) и почечную (нефрогенную) формы несахарного диабета. При центральной форме нарушения развиваются на уровне секреции антидиуретического гормона гипоталамусом или на уровне его выделения в кровь. При почечной форме отмечается нарушение восприятия АДГ со стороны клеток дистальных канальцев нефронов.

Центральный несахарный диабет подразделяется на идиопатический (наследственное заболевание, характеризующееся снижением синтеза АДГ) и симптоматический (возникает на фоне других патологий). Симптоматический несахарный диабет может развиваться в течение жизни (приобретенный) после черепно-мозговых травм, опухолей и инфильтративных процессов головного мозга, менингоэнцефалита или диагностироваться с рождения (врожденный) при мутации гена АДГ.

Почечная форма несахарного диабета встречается сравнительно редко при анатомической неполноценности нефрона или нарушении рецепторной чувствительности к антидиуретическому гормону. Эти нарушения могут носить врожденный характер или развиваться в результате лекарственных или метаболических повреждений нефронов.

Чаще выявляется центральная форма несахарного диабета, связанная с гипоталамо-гипофизарной деструкцией в результате первичных или метастатических опухолей, нейрохирургических вмешательств, сосудистых, туберкулезных, малярийных, сифилитических поражений и пр. При идиопатическом несахарном диабете отсутствует органическое поражение гипоталамо-гипофизарной системы, а причиной выступает спонтанное появление антител к гормонопродуцирующим клеткам.

Почечная форма несахарного диабета может быть обусловлена врожденными или приобретенными заболеваниями почек (почечной недостаточностью, амилоидозом, гиперкальциемией) или отравлением препаратами лития. Врожденные формы несахарного диабета чаще всего развиваются при аутосомно-рецессивном наследовании синдрома Вольфрама, который по своим проявлениям может быть полным (с наличием несахарного и сахарного диабета, атрофии зрительных нервов, глухоты) или частичным (сочетающим сахарный и несахарный диабет).

Типичными проявлениями несахарного диабета являются полиурия и полидипсия. Полиурия проявляется увеличением объема выделяемой суточной мочи (чаще до 4-10 л, иногда до 20-30 л). Моча бесцветная, с малым количеством солей и других элементов и низким удельным весом (1000-1003) во всех порциях. Чувство неутолимой жажды при несахарном диабете приводит к полидипсии — потреблению большого количества жидкости, иногда равного теряемому с мочой. Выраженность несахарного диабета определяется степенью дефицита антидиуретического гормона.

Идиопатический несахарный диабет обычно развивается остро, внезапно, реже – нарастая постепенно. Беременность может спровоцировать манифестацию заболевания. Частые позывы на мочеиспускание (поллакиурия) приводят к нарушению сна, неврозам, повышенной утомляемости, эмоциональной неуравновешенности. У детей ранним проявлением несахарного диабета служит энурез, позже присоединяются задержка роста и полового созревания.

Поздними проявлениями несахарного диабета служат расширение почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря. В результате водной перегрузки происходит перерастяжение и опущение желудка, развивается дискинезия желчевыводящих путей, хроническое раздражение кишечника.

Кожа у пациентов с несахарным диабетом сухая, секреция пота, слюны и аппетит понижены. Позднее присоединяются обезвоживание, похудение, рвота, головная боль, снижение АД. При несахарном диабете, обусловленном поражением отделов головного мозга, развиваются неврологические нарушения и симптомы гипофизарной недостаточности (пангипопитуитаризма). У мужчин развивается ослабление потенции, у женщин – нарушения менструальной функции.

Несахарный диабет опасен развитием дегидратации организма, в тех случаях, когда потеря жидкости с мочой адекватно не восполняется. Обезвоживание проявляется резкой общей слабостью, тахикардией, рвотой, психическими нарушениями, сгущением крови, гипотензией вплоть до коллапса, неврологическими нарушениями. Даже при сильном обезвоживании сохраняется полиурия.

Типичные случаи позволяют заподозрить несахарный диабет по неутолимой жажде и выделению более 3 л мочи за сутки. Для оценки суточного количества мочи проводится проба Зимницкого. При исследовании мочи определяют ее низкую относительную плотность ( 290 мосм/кг), гиперкальциемия и гипокалиемия. Сахарный диабет исключается определением глюкозы крови натощак. При центральной форме несахарного диабета в крови определяется низкое содержание АДГ.

Показательны результаты теста с сухоядением: воздержанием от приема жидкости в течение 10-12 часов. При несахарном диабете происходит потеря веса более 5%, при сохранении низкого удельного веса и гипоосмолярности мочи. Причины несахарного диабета выясняются при проведении рентгенологического, психоневрологического, офтальмологического исследований. Объемные образования головного мозга исключаются проведением МРТ головного мозга. Для диагностики почечной формы несахарного диабета проводят УЗИ и КТ почек. Необходима консультация нефролога. Иногда для дифференциации почечной патологии требуется биопсия почек.

Лечение симптоматического несахарного диабета начинают с устранения причины (например, опухоли). При всех формах несахарного диабета назначают заместительную терапию синтетическим аналогом АДГ — десмопрессином. Препарат применяется внутрь или интраназально (путем закапывания в нос). Назначают также пролонгированный препарат из масляного раствора питуитрина. При центральной форме несахарного диабета назначают хлорпропамид, карбамазепин, стимулирующие секрецию антидиуретического гормона.

Проводится коррекция водно-солевого баланса путем инфузионного введения солевых растворов в больших объемах. Значительно уменьшают диурез при несахарном диабете сульфаниламидные диуретики (гипохлоротиазид). Питание при несахарном диабете строится на ограничении белка (для уменьшения нагрузки на почки) и достаточном потреблении углеводов и жиров, частом приеме пищи, увеличении количества овощных и фруктовых блюд. Из напитков утолять жажду рекомендуется соками, морсами, компотами.

Несахарный диабет, развивающийся в послеоперационный период или при беременности, чаще носит транзиторный (преходящий) характер, идиопатический – напротив, стойкий. При соответствующем лечении опасности для жизни нет, хотя выздоровление фиксируется редко.

Выздоровление пациентов наблюдается в случаях успешного удаления опухолей, специфического лечения несахарного диабета туберкулезного, малярийного, сифилитического генеза. При правильном назначении заместительной гормонотерапии нередко сохраняется трудоспособность. Наименее благоприятно течение нефрогенной формы несахарного диабета у детей.

источник

Центральный несахарный диабет (НД) (diabetes insipidus) — тяжелое заболевание, характеризующееся неспособностью почек реабсорбировать воду и концентрировать мочу, имеющее в своей основе дефект секреции или синтеза вазопрессина и проявляющееся выраженной жаждой и экскрецией большого количества разведенной мочи. Распространенность НД в популяции (0,004–0,01%) в несколько раз ниже, чем сахарного диабета (2–5%), но все же число больных достаточно значимо и по России составляет примерно 21,5 тыс. человек. Имеется мировая тенденция к повышению распространенности центрального НД, что объясняется ростом числа операций и травм головного мозга.

Термин «диабет» (от греч. diabaino — проходить сквозь) ввел Аретеус из Каппадокии в I в. н. э. Аретеус прославился своими подробными клиническими описаниями различных болезней, сравнимыми только с описаниями Гиппократа. Он писал: «Диабет — ужасное страдание. растворяющее плоть и конечности в мочу. Пациенты, не переставая, выделяют воду непрерывным потоком, как сквозь открытые водопроводные трубы; . жажда неутолима, прием жидкости чрезмерен и не соразмерен огромному количеству мочи из-за еще большего мочеизнурения. Ничто не может удержать их от приема жидкости и выделения мочи. Если ненадолго они отказываются от жидкости, у них пересыхает во рту, кожа и слизистые становятся сухими. У пациентов отмечается тошнота, они возбуждены и в течение короткого промежутка времени погибают». Только в 1794 г. немецкий врач Иоганн Франк изобрел дрожжевой метод определения глюкозурии, на основе которого разделил диабет на сахарный и несахарный. Его однофамилец Альфред Франк в 1912 г. связал НД с поражением нейрогипофиза, описав пациента с огнестрельным ранением, у которого при рентгенографии была обнаружена пуля, застрявшая в задней части турецкого седла. Второе подтверждение этой связи принадлежит Морису Симмондсу, наблюдавшему женщину с раком молочной железы и центральным НД, у которой на аутопсии был обнаружен метастаз опухоли в область турецкого седла с разрушением задней доли гипофиза и интактной передней долей.

НД гетерогенен и объединяет несколько заболеваний с разной этиологией, для которых характерна гипотоническая полиурия.

Центральный (гипоталамический, гипофизарный): нарушение синтеза, транспорта или осморегулируемой секреции вазопрессина.
Почечный (нефрогенный, вазопрессин-резистентный): резистентность почек к действию вазопрессина.
Первичная полидипсия:

– психогенная — компульсивное потребление жидкости;

– дипсогенная — понижение порога осморецепторов для жажды.

Гестагенный: во время беременности; повышенное разрушение эндогенного вазопрессина ферментом плаценты — аргининаминопептидазой.

Функциональный: у детей до года; повышение активности фосфодиэстеразы 5 типа, приводящее к быстрой деактивации рецептора к вазопрессину.

Ятрогенный: рекомендации врачей пить больше жидкости, бесконтрольный прием диуретиков, прием препаратов, нарушающих действие вазопрессина (демеклоциклин, препараты лития, карбамазепин).

В клинической практике, как правило, встречаются три основных типа НД: центральный НД, нефрогенный НД и первичная полидипсия.

Вазопрессин, или антидиуретический гормон, является самым важным регулятором водно-электролитного обмена в организме человека, его функция заключается в поддержании осмотического гомеостаза и объема циркулирующей жидкости. Вазопрессин синтезируется в телах нейронов, образующих супраоптическое и паравентрикулярное ядра гипоталамуса, он связывается с белком- носителем нейрофизином. Комплекс вазопрессин–нейрофизин в виде гранул транспортируется к терминальным расширениям аксонов нейрогипофиза и срединного возвышения, где и накапливается. Для манифестации центрального НД необходимо снижение секреторной способности нейрогипофиза на 85%.

У человека поддержание нормального водного баланса достигается взаимосвязью трех составляющих: вазопрессина, чувства жажды и функции почек. Секреция вазопрессина из нейрогипофиза находится под очень жестким контролем. Небольшие изменения в концентрации электролитов крови (осмоляльности плазмы) регулируют высвобождение вазопрессина. Увеличение осмоляльности плазмы обычно указывает на потерю внеклеточной жидкости, стимулирует секрецию вазопрессина, и наоборот — снижение осмоляльности плазмы ингибирует его высвобождение в системную циркуляцию. Далее вазопрессин действует на основной орган-мишень — почки. Гормон связывается со своими V2-рецепторами, расположенными на базальной мембране основных клеток собирательных трубочек, и активирует систему аденилатциклазы, что в итоге приводит к «встраиванию» белков «водных каналов» 2 типа, аквапоринов-2, в апикальную клеточную мембрану и току жидкости из просвета нефрона в клетки собирательных трубочек по направлению осмотического градиента. Из клеток собирательных трубочек вода через аквапорины базальной мембраны 3 и 4 переходит в почечный интерстиций и в конечном итоге в циркуляторное русло.

Клинически НД (кроме первичной полидипсии) — состояние выраженного обезвоживания организма, что проявляется в концентрировании крови с повышением уровня гематокрита и концентрации, растворенных в плазме веществ, преимущественно натрия, а также снижении всех видов экзогенной секреции (пото- и слюноотделения, желудочно-кишечной секреции). Систолическое артериальное давление (АД) может быть нормальным или немного пониженным при характерном повышении диастолического АД. При НД характерно предпочтение холодных/ледяных напитков с низким содержанием соли и углеводов. Часто даже при осмотре больной не может расстаться с бутылкой воды.

Дифференциальная диагностика базируется на четырех основных этапах. Первый — это подтверждение наличия гипотонической полиурии. Второй — исключение наиболее распространенных причин полидипсии-полиурии. На третьем этапе проводят дегидратационный тест и тест с десмопрессином для разделения трех основных типов НД, на четвертом — осуществляют активный поиск причин (рис. 1).

Полиурия определяется выделением мочи более 2 л/м 2 /сут или приблизительно 40 мл/кг/сут у старших детей и взрослых. Прежде всего необходимо подтвердить наличие полиурии согласно вышеописанным критериям, например назначить сбор суточной мочи, анализ мочи по Зимницкому. Количество выпиваемой жидкости/выделяемой мочи у больных обычно колеблется от 3 до 20 л. Потребление более 20 л в сутки некоторые авторы относят к признакам психогенной полидипсии, так как такой объем жидкости не обоснован физиологическими потребностями организма для поддержания водно-солевого гомеостаза при НД.

Далее нужно исключить осмотический диурез (сахарный диабет, прием маннитола), патологию почек (хроническую почечную недостаточность, постобструктивную уропатию), неконтролируемый прием мочегонных средств (в том числе и в составе чаев, лекарственных сборов), прием лекарственных препаратов, нарушающих действие вазопрессина (демеклоциклин, препараты лития, карбамазепин), а также такие метаболические нарушения, как гиперкальциемия и гипокалиемия.

Для НД характерны повышение осмоляльности крови, гипернатриемия, постоянно низкая осмоляльность ( Рисунок 2. МРТ головного мозга в норме и при центральном НД: а) нормальный гипофиз, стрелкой указан сигнал от нейрогипофиза; б) отсутствие гиперинтенсивного сигнала от нейрогипофиза; в) распространенная герминома, как причина центрального НД

Предполагается, что идиопатический вариант НД связан с субклиническим ростом опухолей гипоталамо-гипофизарной области (невидимых при современных методиках визуализации из-за малых размеров), субклиническим течением инфекционных процессов в области турецкого седла с последующим склерозом и сдавливанием ножки гипофиза, а также аутоиммунным поражением структур гипофиза и гипоталамуса, участвующих в синтезе и секреции вазопрессина. Первое обстоятельство обусловливает необходимость более внимательного подхода к ведению таких пациентов с целью обнаружения опухоли как можно в более ранние сроки. Рекомендуется динамическое проведение МРТ головного мозга с увеличивающимися интервалами между исследованиями, при условии отсутствия каких-либо патологических изменений. Например, через 6 мес, далее через 1, 3 и 5 лет.

Лечение врожденного нефрогенного НД проводится с помощью тиазидных диуретиков и нестероидных противовоспалительных препаратов. При приобретенном также проводится лечение сопутствующего заболевания.

При психогенной полидипсии после объяснения пациенту причины его заболевания в части случаев происходит «выздоровление», хотя у некоторых пациентов как психотерапия, так и применение психотропных препаратов могут оказаться неэффективными.

Для НД беременных характерны проявления как центрального, так и нефрогенного вариантов заболевания. Его причиной служит разрушение эндогенного вазопрессина активными ферментами плаценты — вазопрессиназами. Уровень вазопрессина в крови пациентов снижен. Полиурия начинается обычно в третьем триместре, а после родов спонтанно исчезает. Полиурия не проходит при введении экзогенного вазопрессина, но поддается лечению десмопрессином.

История лечения центрального НД берет свое начало с 1912 г., с первого применения вытяжки из задней доли гипофиза. В 1954 г. Винсент де Виньо описал структуру и синтезировал вазопрессин, за что был награжден Нобелевской премией. Препараты синтетического вазопрессина обладали тем же недостатком, что и эндогенный вазопрессин, — очень низкой эффективностью и продолжительностью действия, частыми побочными явлениями при интраназальном применении. Таннат вазопрессина (питрессин), максимальная длительность действия которого составляла 5–6 дней, на то время считался наиболее эффективным из препаратов. Причиной ограничения его применения были болезненность внутримышечных инъекций препарата, развитие абсцессов в месте введения. Переломным моментом стало появление в 1974 г. десмопрессина, синтетического аналога природного вазопрессина, лишенного сосудосуживающей активности и обладающего более выраженным антидиуретическим эффектом. Более 30 лет в качестве заместительной терапии центрального НД применялся интраназально препарат десмопрессин (адиуретин), производство которого в настоящее время прекращено. Сегодня единственным препаратом для лечения центрального НД в России является таблетированная форма десмопрессина — препарат минирин.

Десмопрессин (минирин) избирательно активирует только V₂-рецепторы вазопрессина, главных клеток собирательных трубочек почки. V₁-опосредованное действие десмопрессина выражено минимально, что не приводит к повышению АД, спазматическому действию на гладко-мышечные органы, такие как матка и кишечник. Данные изменения активности обусловлены нарушениями в структуре молекулы вазопрессина — отсутствие аминогруппы в положении 1 и замена L- на D-аргинин в положении 8. Десмопрессин применяется только для лечения центрального НД и ночного энуреза, в патогенезе которого лежит нарушение ритма ночного повышения секреции вазопрессина, и неэффективен в случаях полиурии, вызванной заболеваниями почек, нефрогенным НД, психогенной полидипсией.

Несмотря на то что биодоступность пероральной формы десмопрессина, по сравнению с интраназальной, низка и составляет от 1 до 5%, ее достаточно, чтобы вызвать антидиуретический эффект продолжительностью от 7 до 12 ч. Прием с пищей снижает абсорбцию препарата, в связи с чем рекомендуется принимать пероральную форму натощак за 30–40 мин до или через 2 ч после еды. После приема внутрь антидиуретический эффект препарата наступает уже через 15–30 мин.

Начальная доза для взрослых и детей — по 0,1 мг десмопрессина 3 раза в день. Затем доза подбирается в зависимости от реакции пациента. По результатам клинического опыта, ежедневная доза варьирует от 0,2 до 1,2 мг десмопрессина. Отмечается, что наименьшая потребность в препарате — 0,1–0,2 мг/сут — характерна для пациентов с послеоперационным и травматическим генезом НД или вследствие наличия объемного образования головного мозга, а более высокая потребность — до 1,2–1,6 мг/сут — для пациентов с идиопатическим генезом заболевания. Причем тот факт, что некоторые идиопатические варианты центрального НД компенсируются только при приеме сравнительно высоких доз препарата, разделенных на 5–6 приемов в сутки под язык, до настоящего времени объяснить не удалось.

При тяжелом течении заболевания, например при нарушении регуляции чувства жажды, особое внимание при приеме препарата следует обращать на адекватное потребление жидкости, чтобы не допустить водной интоксикации и гипонатриемии. Значительное снижение осмоляльности плазмы может приводить к возникновению судорог. Группами риска по развитию осложнений терапии являются маленькие дети и пожилые больные.

Не проводилось каких-либо контролированных исследований по применению десмопрессина у беременных женщин. В настоящее время известны более 56 случаев использования десмопрессина у беременных женщин, без вреда для пациентки и плода. В терапевтических дозах десмопрессин через трансплацентарный барьер не проходит. Репродуктивные исследования на крысах и кроликах не выявили изменений у плодов на фоне приема препарата.

В заключение еще раз подчеркнем высокую значимость определения осмоляльности крови и мочи в дифференциальной диагностике синдрома полиурии-полидипсии на фоне применения комплекса диагностических методик, включающего дегидратационный и десмопрессиновый тесты, отметим преимущества МРТ перед другими методами нейровизуализации и напомним, что десмопрессин представляет собой высокоэффективный препарат для лечения НД центрального генеза.

Baylis P. H., Cheettham T. Diabetes insipidus// Arch. Dis. Child. 1998; 79: 84–89.
Robertson G. L. Diabetes insipidus. Clinical disorders of fluid and electrolyte metabolism// Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 1995; 24: 549–572.
Thompson C. J., Bland J., Burd J., Baylis P. H. The osmotic thresholds for thirst and vasopressin release are similar in healthy man// Clin. Sci. 1986; 71: 651–706.
Melmed S. The pituitary. Second edition. Blackwell Science Inc 2002. Chapter 7.
Barlow E., de Wardener H. E. Compulsive water drinking// Q. J. Med. 1959; 28: 235.
Decaux G., Prospert F., Namias B., Soupart A. Hyperuricemia as a clue for central diabetes insipidus (lack of V1 effect) in the differential diagnosis of polydipsia// Am J Med. 1997 Nov; 103 (5): 376–382.
Maghnie M. et al. Central diabetes insipidus in children and young adults// The New Engl J Med. 2000; 343(14): 998–1007.
Pivonello R. et al. Central Diabetes Insipidus and Autoimmunity: Relationship between the Occurrence of Antibodies to Arginine Vasopressin-Secreting Cells and Clinical, Immunological, and Radiological Features in a Large Cohort of Patients with Central Diabetes Insipidus of Known and Unknown Etiology. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 88(4): 1629–1636.
Brewster U. C., Diabetes insipidus in the third trimester of pregnancy// Obstet Gynecol. 2005; May 105 (5 Pt 2): 1173–1176.
Medvei V. C. A history of endocrinology. Lancaster Boston The Hague 23: 674–675.
Short J. R., Isles A. Diabetes insipidus treated by DDAVP// Med J Aust. 1976 May 15; 1 (20): 756–757.
Mendoza M. F., Cоrdenas T. H., Montero G. P., Bravo R. L Desmopressin tablets in treatment of patients with central diabetes insipidus// Cir Ciruj. 2002; 70(2): 93–97.
Callreus T., Lundahl J., Hoglund P., Bengtsson P. Changes in gastrointestinal motility influence the absorption of desmopressin// Eur. J Clin Pharmacol. 1999 Jun; 55(4): 305–309.
Carraro A., Fano M., Porcella E., Bernareggi V., Giusti M. Treatment of central diabetes insipidus using oral DDAVP. Comparison with intranasal treatment// Minerva Endocrinol. 1991 Jul-Sep; 16(3):141–145.
Merola B., Caruso E., De Chiara G., Rossi E., Longobardi S., Colao A., Brusco G., Lombardi G., Biraghi M. Effectiveness of and tolerability to oral desmopressin in the treatment of central diabetes insipidus// Minerva Med. 1992 Dec; 83 (12): 805–813.
Rampazzo A. L., Boscaro M., Mantero F., Piccitto R. Clinical evaluation of desmopressin (DDAVP) in diabetes insipidus: solution vs tablets// Minerva Endocrinol. 1992 Jan-Mar; 17(1): 37–41.
Rizzo V., Albanese A., Stanhope R. Morbidity and mortality associated with vasopressin replacement therapy in children// J Pediatr Endocrinol Metab. 2001 Jul-Aug; 14(7): 861–867.
Ray J. G. DDAVP use during pregnancy: an analysis of its safety for mother and child// Obstet Gynecol Surv. 1998 Jul; 53(7): 450–455.
Ray J. G., Boskovic R., Knie B., Hard M., Portnoi G., Koren G. In vitro analysis of human transplacental transport of desmopressin// Clin Biochem. 2004 Jan; 37(1): 10–13.
Chiozza M. L., del Gado R., di Toro R., Ferrara P., Fois A., Giorgi P., Giovannini M., Rottoli A., Segni G., Biraghi M. Italian multicentre open trial on DDAVP spray in nocturnal enuresis// Scand J Urol Nephrol. 1999 Feb; 33(1): 42–48.
Caione P., Nappo S., De Castro R., Prestipino M., Capozza N. Low-dose desmopressin in the treatment of nocturnal urinary incontinence in the exstrophy — epispadias complex //BJU Int. 1999 Aug; 84(3): 329–334.
Asplund R., Sundberg B., Bengtsson P. Oral desmopressin for nocturnal polyuria in elderly subjects: a double-blind, placebo-controlled randomized exploratory study// BJU Int. 1999 Apr; 83(6): 591–595.
Robertson G., Rittig S., Kovacs L., Gaskill M. B., Zee P., Nanninga J. Pathophysiology and treatment of enuresis in adults// Scand J Urol Nephrol Suppl. 1999; 202: 36–38; discussion 38-39.
Federici A. B., Castaman G., Mannucci P. M. Italian Association of Hemophilia Centers (AICE). Guidelines for the diagnosis and management of von Willebrand disease in Italy// Haemophilia. 2002; Sep 8(5): 607–621.
Edlund M., Blomback M., Fried G. Desmopressin in the treatment of menorrhagia in women with no common coagulation factor deficiency but with prolonged bleeding time// Blood Coagul Fibrinolysis. 2002; Apr 13(3): 225–231.

Л. К. Дзеранова, кандидат медицинских наук
Е. А. Пигарова
ЭНЦ РАМН, Москва

источник

Диабетическая энцефалопатия — нарушение строения структур мозга вследствие нарушения работы кровеносных сосудов или обмена веществ, возникающего при сахарном диабете.

Патология не самостоятельна и может возникнуть только в качестве осложнения существующей проблемы. Среди людей, подвергшихся появлению осложнения, порядка 80% — пациенты с сахарным диабетом первого типа.

Патологию сложно диагностировать: энцефалопатии схожи между собой.

Патология возникает вследствие различных нарушений организма.
Среди основных:

Микроангиопатия — повреждение ткани стенок мелких кровеносных сосудов;
Возникновение нарушений метаболического характера, приводящих к нарушению строения нервных окончаний.

Обе проблемы независимы, хоть близки, и вызывают диабетическую энцефалопатию чаще остальных. Существует несколько факторов, оказывающих влияние на протекание диабета, вызывая осложнение. Пациенты со следующими показателями попадают в группу риска:

Пожилые лица;
Люди с лишним весом;
Пациенты с неправильным обменом углеводов и белковых комплексов;
Диабетики с постоянно завышенным уровнем сахара в плазме.

Главный пособник появления диабетической энцефалопатии — микроангиопатия. Проблема вызывает кислородное голодание, мешает стабильному обмену веществ, не позволяет организму выводить токсичные вещества. Накапливаясь, вредные вещества начинают необратимо разрушать мозг. Метаболические нарушения провоцируют изменение строения нервов, увеличивая отклик окончаний.

Проявляются проблемы подобного характера чаще в пожилом возрасте. Возможно появление патологии после инсульта мозга, при гликемических проблемах.

Диабетическая энцефалопатия не обладает уникальными симптомами — болезнь схожа с некоторыми другими. Признаки заболевания аналогичны атеросклерозу мозга, гипертонии. Точный диагноз устанавливает врач на основе обследований.

Симптомы, проявляющиеся в ранней стадии болезни:

Легкая мигрень, небольшие проблемы с памятью;
Астения — периодическая слабость, раздражительность, сонливость;
Возможно легкое головокружение, проблемы со зрением.

В развитой стадии болезнь усугубляет симптомы, оказывает непосредственное влияние на мозг:

Головные боли усиливаются;
Слабость и раздражительность дополняются нарушением внимания, провалами памяти;
Эмоционально человек выглядит подавленным, апатичным;
В особо тяжелых случаях теряется ориентация в пространстве, возникают проблемы с речью и моторикой, судороги. Не редки обмороки.

При энцефалопатии пациент не всегда трезво оценивает самочувствие. Медицинское обследование — ключ к установлению диагноза и назначению верного лечения. Своевременное обращение за помощью может обратить легкую патологию и остановить развитие тяжелой.

При первичном возникновении болезни симптомы проявляются слабо, что затрудняет моментальное диагностирование проблемы.

Диабетическая энцефалопатия проявляется весьма незначительно: пациент начинает хуже высыпаться, забывает незначительные моменты, становится немного раздражительным. Каждая особенность возникает из-за недостатка питания нервов кислородом.

Для компенсации недостающей энергии нервные окончания задействуют специальные механизмы, долгая работа которых приводит к накоплению вредных веществ.

Протекание болезни может привести к появлению дополнительных синдромов:

Астения проявляется первой. Оказывая влияние на организм в целом, делает человека вялым. Пациент начинает жаловаться на слабость, теряет трудоспособность, становится эмоционально неуравновешенным — раздражительным, редко — агрессивным;
Цефалгия вызывает головные боли нескольких типов. Поражение органа выражается различной степенью тяжести: легкая, быстро проходящая; тяжелая, мешающая концентрации; длительная мигрень;
Вегетативная дистония проявляется не сразу, но у абсолютного большинства. Симптомами являются: постоянные жар и пред обморочные состояния;
В тяжелой стадии поражение мозга провоцирует: различный размер глазных зрачков, асимметричное движение глаз, головокружение, нарушение координации в пространстве, паралич;
Также развитая болезнь вызывает нарушение когнитивных и высших функций мозга: замедляется реакция; появляется частичная амнезия; теряется возможность получения новых умений, информации; теряется критическое мышление; возникает апатичность.

Предотвратить синдромы можно улучшив качество употребляемой пищи, отслеживая количество сахара в плазме.

Следствиями являются:

Потеря двигательной активности, выраженная полным или частичным параличом;

Затяжные тяжелые мигрени;

Потеря чувствительности нервных окончаний;

Нарушения зрения, вплоть до потери на определенное время;

Судороги, по своей природе схожие с эпилепсией;

Нарушение работы выводящих органов — печени и почек.

У диабетиков в редких случаях при серьезных нарушениях рекомендаций врача и потере сахара возникает гипогликемическая энцефалопатия. Осложнение многократно усугубляет протекание болезни, вызывая потерю ориентации в пространстве, беспокойство и тревогу, мышечные спазмы, судороги. При дальнейшем уменьшении уровня глюкозы в крови пациент бледнеет, теряет возможность управлять мышцами и может впасть в кому. Введение глюкозы оборачивает процесс, постепенно восстанавливая здоровье человека.

Задержка при низком уровне сахара многократно увеличивает длительность лечения, в некоторых случаях делая его недоступным. Избыточное введение вещества, приводящее к гипогликемии, вредит процессу восстановления больше, чем не введение вовсе.

Более качественному определению диагноза способствует первичный опрос пациента на предмет жалоб и условий проживания. Точнее диагноз определяется посредством следующих обследований:

Лабораторный анализ уровней глюкозы и холестерин;
Анализ мочи на предмет кетоновых телец, уровень глюкозы и белковый состав;
Компьютерная или магниторезонансная томография, электроэнцефалография. Помогают уточнить область возникновения проблемы.

У пожилых диабетиков патология может дополняться невралгическими проблемами и нарушением строения тканей после инсульта. Проблемы выявляются посредством КТ или МРТ.

Полностью избавиться от патологии невозможно. Метод терапии — консервативный, с постепенным улучшением самочувствия. Лечение состоит в наблюдении за тремя показателями:

Контроль уровня глюкозы в плазме. Получение стабильного показателя сахара при диабете — цель, которой желает достигнуть каждый врач. Наиболее важным данный пункт является для пациентов с диабетом второго типа, поскольку неправильный обмен веществ сохраняется после нормализации показателя. Рекомендуется делать профилактику энцефалопатии для нормализации кровотока;
Восстановление обмена веществ;
Восстановление тканей при микроангиопатии.

Восстановлению нормального метаболизма способствуют препараты групп антиоксидантов, церебропротекторов и витамины. Соответственно группам: эспалипон и аналоги; пирацетам и аналоги.

Среди витаминов чаще всего назначают А, С, Е. Редко назначают препараты, содержащие некоторые витамины типа B.

Микроангиопатию помогает вылечить пентоксифиллин, а для профилактики применяют кавинтон или аналоги.

Зависят от различных факторов, среди которых:

Возраст;
Уровень сахара в крови пациента;
Дополнительные патологии, возникшие в течение диабета.

Правильная терапия способна облегчить болезнь, позволить пациенту жить полноценно на протяжении нескольких лет, но целиком восстановить здоровье довольно сложно — только на начальной стадии развития. Невыполнение рекомендаций и советов врача влечет потерю многих навыков и тяжелые симптомы. В исключительных случаях человек становится инвалидом или умирает.

В данном видео Вы узнаете, в чем связь, между энцефалопатией и ретинопатией.

Диабетическая энцефалопатия – неизлечимая болезнь, характеризуемая по международной классификации болезней (код по МКБ 10) как E10.8-Е14.8: сахарный диабет с не уточненным осложнением.

Патология предотвратима при соблюдении назначенного лечения диабета. Энцефалопатия прогрессирует медленно, а консервативное лечение помогает пациенту вести полноценную жизнь.

источник

Гипоталамический несахарный диабет, гипофизарный несахарный диабет, нейрогипофизарный несахарный диабет, несахарное мочеизнурение.

Несахарный диабет — заболевание, характеризующееся неспособностью почек реабсорбировать воду и концентрировать мочу, имеющее в своей основе дефект секреции или действия вазопрессина и проявляющееся выраженной жаждой и экскрецией большого количества разведенной мочи.

Распространенность несахарного диабета в популяции по различным источникам составляет 0,004–0,01%.

Профилактика не разработана.

В клинической практике различают три основных типа несахарного диабета:
центральный (гипоталамический, гипофизарный), обусловленный нарушением синтеза или секреции вазопрессина;
нефрогенный (почечный, вазопрессин-резистентный), который характеризуется резистентностью почек к действию вазопрессина;
первичная полидипсия: нарушение, когда патологическая жажда (дипсогенная полидипсия) или компульсивное желание пить (психогенная полидипсия) и связанное с этим избыточное потребление воды подавляют физиологическую секрецию вазопрессина, в итоге приводя к характерной симптоматике несахарного диабета, при этом при дегидратации организма синтез вазопрессина восстанавливается.

Также выделены и другие, более редкие, типы несахарного диабета:

гестационный , связанный с повышенной активностью фермента плаценты — аргининаминопептидазы, разрушающей вазопрессин;
функциональный: возникает у детей первого года жизни и обусловлен незрелостью концентрационного механизма почек и повышенной активностью фосфодиэстераз, что приводит к быстрой деактивации рецептора к вазопрессину и низкой продолжительности действия гормона;
ятрогенный: к этому типу относят применение диуретиков, рекомендации потребления больших объемов жидкости.

По тяжести течения:

легкая форма — выделение до 6–8 л/сут без лечения;
средняя — выделение 8–14 л/сут без лечения;
тяжелая — выделение более 14 л/сут без лечения.

По степени компенсации:

компенсация — при лечении жажда и полиурия в целом не беспокоят;
субкомпенсация — при лечении бывают эпизоды жажды и полиурии в течение дня, оказывающие влияние на повседневную деятельность;
декомпенсация — жажда и полиурия сохраняются и при лечении заболевания и оказывают существенное влияние на повседневную деятельность.

Центральный несахарный диабет

аутосомно-доминантный;
D >◊ Нарушение развития мозга — септооптическая дисплазия.

травма (нейрохирургические операции, черепно-мозговая травма);
опухоли (краниофарингиома, герминома, глиома и др.);
метастазы в гипофиз опухолей других локализаций;
гипоксическое/ишемическое повреждение мозга;
лимфоцитарный нейрогипофизит;
гранулема (туберкулез, саркоидоз, гистиоцитоз);
инфекции (врожденные цитомегаловирусная инфекция, токсоплазмоз, энцефалит, менингит);
сосудистая патология (аневризма, мальформации сосудов);
идиопатический.

Нефрогенный несахарный диабет

Х-связанное наследование (дефект гена V2-рецептора);
аутосомно-рецессивное наследование (дефект гена AQP-2).

осмотический диурез (глюкозурия при сахарном диабете);
метаболические нарушения (гиперкальциемия, гипокалиемия);
хроническая почечная недостаточность;
постобструктивная уропатия;
лекарственные средства;
вымывание электролитов из интерстиция почки;
идиопатический.

Первичная полидипсия

Психогенная — дебют или проявление неврозов, маниакального психоза или шизофрении.
Дипсогенная — патология центра жажды гипоталамуса.

Патогенез центрального несахарного диабета: нарушение секреции или действия вазопрессина на V2-рецептор (рецептор к вазопрессину 2-го типа) главных клеток собирательных трубочек приводит к тому, что не происходит «встраивания» вазопрессин-чувствительных водных каналов (аквапоринов 2) в апикальную клеточную мембрану, и, следовательно, нет реабсорбции воды. При этом вода в большом количестве теряется с мочой, вызывая обезвоживание и, как следствие, жажду.

Основные проявления несахарного диабета — выраженная полиурия (выделение мочи более 2 л/м2 в сутки или 40 мл/кг в сутки у старших детей и взрослых), полидипсия (порядка 3–18 л/сут) и связанные с ними нарушения сна. Характерно предпочтение простой холодной/ледяной воды. Могут быть сухость кожи и слизистых, уменьшение слюно- и потоотделения. Аппетит, как правило, снижен. Систолическое артериальное давление (АД) может быть нормальным или немного пониженным при характерном повышении диастолического АД. Тяжесть заболевания, то есть выраженность симптомов, зависит от степени нейросекреторной недостаточности. При частичном дефиците вазопрессина клиническая симптоматика может быть не столь отчетлива и проявляться только в условиях питьевой депривации или избыточной потери жидкости (походы, экскурсии, жаркая погода). В связи с тем, что глюкокортикоиды необходимы почкам для выделения воды, не содержащей электролитов, симптомы центрального несахарного диабета могут маскироваться сопутствующей надпочечниковой недостаточностью, и в таком случае назначение терапии глюкокортикоидами приводит к манифестации/усилению полиурии.

При сборе анамнеза необходимо уточнять длительность и стойкость симптомов у пациентов, наличие полидипсии, полиурии, ранее выявленных нарушений углеводного обмена и наличие сахарного диабета у родственников.

Физикальное обследование

При осмотре могут быть обнаружены симптомы дегидратации: сухость кожи и слизистых. Систолическое АД нормальное или немного пониженное, диастолическое АД повышено.

Лабораторные исследования

Для несахарного диабета характерно увеличение осмоляльности крови, гипернатриемия, постоянно низкие осмоляльность (

источник

Диабетическая энцефалопатия — диффузное дегенеративное поражение головного мозга, возникающее на фоне сахарного диабета. Характеризуется нарушением памяти, снижением интеллектуальной сферы, неврозоподобными изменениями, астенией, вегето-сосудистой дисфункцией, очаговой симптоматикой. Диагностируется у диабетиков в результате неврологического осмотра, комплексного анализа данных ЭЭГ, РЭГ, церебральной МРТ. Лечение проводится на фоне противодиабетической терапии, включает сосудистые, метаболические, витаминные, антиоксидантные, психотропные, противосклеротические медикаменты.

Взаимосвязь между когнитивными нарушениями и сахарным диабетом (СД) была описана в 1922 г. Термин «диабетическая энцефалопатия» (ДЭ) введён в 1950 г. Сегодня ряд авторов предлагает считать осложнением диабета только энцефалопатию, развивающуюся вследствие дисметаболических процессов. Церебральную патологию, обусловленную сосудистыми расстройствами при СД, предложено относить к дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Однако в отечественной неврологии понятие ДЭ традиционно включает все патогенетические формы энцефалопатии: метаболические, сосудистые, смешанные. В таком широком понимании диабетическая энцефалопатия наблюдается у 60-70% диабетиков.

Этиологический фактор ДЭ — сахарный диабет. Энцефалопатия относится к поздним осложнениям, развивающимся спустя 10-15 лет от дебюта СД. Её непосредственной причиной являются типичные для диабета обменные нарушения, приводящие к поражению мозговых тканей и сосудов. Возникновению ДЭ способствуют:

Диабетическая дислипидемия. Характерна для диабета 2-го типа. Дисметаболизм липидов и холестерина приводит к образованию сосудистых атеросклеротических бляшек. Прогрессирующий системный и церебральный атеросклероз отмечается у диабетиков на 10-15 лет раньше, чем в среднем в популяции.
Диабетическая макроангиопатия. Изменения сосудистой стенки затрудняют кровоток в церебральных сосудах, являются причиной хронической ишемии мозга, повышают риск инсульта.
Острые гипо-, гипергликемические состояния. Гипогликемия и кетоацидоз негативно влияют на состояние нейронов, увеличивают риск ДЭ и деменции. Исследования показали, что наряду с уровнем глюкозы имеет значение концентрация в крови инсулина и С-пептида.
Артериальная гипертензия. Наблюдается в 80% случаев СД. Является следствием диабетической нефропатии или носит эссенциальный характер. Негативно отражается на мозговом кровоснабжении, может выступать причиной инсульта.

Диабетическая энцефалопатия имеет многофакторный механизм развития, включающий сосудистый и метаболический компоненты. Сосудистые расстройства вследствие макро- и микроангиопатии ухудшают церебральную гемодинамику, вызывают кислородное голодание мозговых клеток. Реализующиеся при гипергликемии патобиохимические реакции обусловливают активацию анаэробного гликолиза взамен аэробного, приводят к энергетическому голоданию нейронов. Появляющиеся свободные радикалы оказывают повреждающее действие на церебральные ткани. Образование гликозилированного гемоглобина, меньше связывающего кислород, усугубляет гипоксию нейронов, возникающую в результате сосудистых нарушений. Гипоксия и дисметаболизм ведут к гибели нейронов с формированием диффузных или мелкоочаговых органических изменений церебрального вещества — возникает энцефалопатия. Разрушение межнейрональных связей влечёт постепенно прогрессирующее снижение когнитивных функций.

ДЭ возникает постепенно. В молодом возрасте её проявления нарастают после гипер- и гипогликемических эпизодов, у пожилых — в связи с перенесёнными ОНМК. Клиническая симптоматика неспецифична, включает когнитивные расстройства, астению, неврозоподобные симптомы и очаговый неврологический дефицит. В начале заболевания пациенты жалуются на слабость, утомляемость, тревожные ощущения, головные боли, проблемы с концентрацией внимания.

Неврозоподобные состояния обусловлены соматическими (плохое самочувствие) и психогенными (необходимость постоянного лечения, факт развития осложнений) факторами. Типичны сужение интересов, концентрация на заболевании, приступы злобно-тоскливого настроения. При первичном обращении депрессивный невроз диагностируется у 35% больных, по мере развития СД количество пациентов с депрессивными нарушениями увеличивается до 64%. Возможно возникновение истерического, тревожно-фобического, ипохондрического невроза. В отдельных случаях один вид переходит в другой. Тяжёлые психические отклонения отмечаются редко.

Астенический синдром характеризуется вялостью, апатией, сочетается с вегето-сосудистыми расстройствами, синкопальными состояниями. Нарушения когнитивной сферы проявляются снижением памяти, рассеянностью, замедленным мышлением. Среди очаговых симптомов преобладают недостаточность конвергенции, анизокория (разный диаметр зрачков), атаксия (головокружение, шаткость ходьбы), пирамидная недостаточность (слабость конечностей, повышение тонуса мышц).

Нарастание когнитивных нарушений ведёт к интеллектуальному снижению и деменции (слабоумию). Последняя является причиной значительной инвалидизации больных, ограничивает их самообслуживание. Ситуацию усугубляет невозможность самостоятельного осуществления пациентом противодиабетической терапии. Осложнениями ДЭ выступают острые расстройства церебральной гемодинамики: транзиторные ишемические атаки, ишемические инсульты, реже — внутричерепные кровоизлияния. Следствием ОНМК являются стойкие двигательные расстройства, поражение черепно-мозговых нервов, нарушения речи, прогрессирование когнитивной дисфункции.

Диабетическая энцефалопатия диагностируется неврологом по результатам обследования неврологического статуса у пациентов с СД. Оценка степени функциональных и органических изменений церебральных структур производится при помощи инструментальных методов.

Электроэнцефалография. Отражает диффузный характер изменений. Отмечается уплощение ЭЭГ, редукция альфа-ритма, появление патологических тета- и дельта-волн.
МРТ головного мозга. В начальной стадии соответствует норме. В последующем выявляет неспецифические мелкоочаговые диффузные органические изменения дегенеративно-атрофического характера.
Исследование церебральной гемодинамики. Осуществляется при помощи реоэнцефалографии, дуплексного сканирования, УЗДГ сосудов головы, МР-ангиографии.
Лабораторные анализы. Позволяют оценить метаболические нарушения. Определяется уровень глюкозы, липидов, холестерина, С-пептида, инсулина.

Дифференциальная диагностика ДЭ направлена на исключение инфекционных поражений и опухолей головного мозга. Проводится по клиническим данным, подтверждается в ходе магнитно-резонансной томографии.

Терапия ДЭ проводится неврологом совместно с эндокринологом (диабетологом). Необходимое условие лечения — поддержание адекватной концентрации глюкозы крови путём соблюдения соответствующей диеты, приёма сахароснижающих препаратов, при необходимости — инсулинотерапии. Неврологическое лечение направлено на улучшение мозговой гемодинамики, поддержание метаболизма нейронов, повышение их устойчивости к гипоксии. Проводятся регулярные курсы комплексной терапии с применением вазоактивных, антиагрегантных, антиоксидантных, ноотропных фармпрепаратов.

Назначаются стимуляторы энергетического обмена, витамины группы В, альфа-липоевая кислота, витамин Е. При наличии нарушений двигательной сферы рекомендованы антихолинэстеразные средства (неостигмин). По показаниям терапия дополняется гипотензивными средствами (при стойкой артериальной гипертензии) и антисклеротическими препаратами из группы статинов. Фармакотерапия неврозоподобных состояний требует адекватного подбора препаратов, поскольку седативные средства негативно влияют на когнитивные функции. Применяются преимущественно атипичные транквилизаторы (мебикар). Рекомендована консультация психотерапевта, иногда — психиатра.

Диабетическая энцефалопатия — хроническое прогрессирующее заболевание. Скорость усугубления симптоматики напрямую зависит от тяжести течения СД. Систематическое наблюдение эндокринолога и невролога, адекватное сахароснижающее лечение, регулярные курсы неврологической терапии позволяют приостановить или замедлить прогрессирование церебральной симптоматики, предотвратить развитие осложнений. Профилактика заключается в своевременном выявлении и корректном лечении диабета, коррекции гипертензии, терапии сосудистых нарушений.

источник