В XXI веке болезни сильно «помолодели». С развитием технологий активно выявляются различные патологии.
Диабет – одна из них. Он находится на третьем месте в мире после сердечно-сосудистых заболеваний и рака. Печально, что всё чаще больными становятся дети.
Причины возникновения диабета науке пока не известны. Иммунная система человека предназначена для убийства вредоносных бактерий и вирусов. Почему она старается убить бета-клетки поджелудочной железы – не понятно. Способствуют развитию болезни:
Симптомы диабета должен знать каждый родитель. Вовремя предупредить или выявить болезнь помогут советы:
Основные признаки патологии:
Лучшие помощники в предотвращении недуга:
Не допускайте развитие болезни, предупреждайте возникновение патологии. Растущий организм ещё недостаточно крепок и слабо сопротивляется сбоям в иммунной системе. Сложно точно определить, в каком возрасте появилось заболевание у детей – в младенчестве, или позже, у подростка.
Сахарный диабет – не приговор, не конец жизни. Многие дети живут интересно, увлекательно. Большую роль играет окружение, отношение родителей, близких, сверстников к больному.
Важно! Не впадайте в панику! При соблюдении всех правил и рекомендаций, пациенту не грозит опасность.
Существует два типа заболевания. У детей чаще встречается первый, инсулинозависимый вид патологии.
Обе формы заболевания лечатся двумя способами:
Сахарный диабет 1 типа требует назначения специальной терапии. Пациенту показаны инъекции инсулина 3 раза в день, перед каждым приёмом пищи.
Столкнувшись с серьёзной проблемой, родители больного могут почерпнуть для себя массу новой информации из научных книг, журналов на тему диабета. Приобрести такого рода литературу затруднительно. Её очень мало.
Можно воспользоваться интернетом, библиотекой. Ценные труды часто не отдают на руки. Сделайте ксерокопию или перепишите интересующий вас материал.
Обратите внимание на лучшие издания. Эта литература окажет практическую помощь диабетикам и родителям, чьих детей настиг коварный недуг.
Из этой книги вы узнаете, как вести себя с ребёнком. Его мир перевернулся наизнанку, поменялся привычный распорядок дня, новые правила.
Нужен ли психолог? Домашнее обучение или в школе? Как не впасть в депрессию? На все эти вопросы ответит книга.
Автор грамотно разбирает вопросы. Материал поможет разобраться со сложившейся ситуацией.
Издание – отличный помощник для волнующихся родителей, хотя, книга рассчитана на детей. Но, зачастую, они не проявляют интереса к чтению. Если не думать о проблеме, то кажется, что её и нет вовсе. Это неправильно.
В издании, читателей заинтересует множество забавных картинок, описывающих ситуации из жизни детей-диабеткиков. Минус в том, что её сложно найти. Передаётся литература «из рук в руки» врачами. Можно отыскать издание в обществах для людей больных сахарным диабетом.
Маленькие пациенты любят сладкое, но, при такой серьёзной патологии эндокринной системы употребление конфет, пирожных, булочек категорически запрещено. Где же выход?
Книга – незаменимая вещь для мамы болеющего малыша. Там собраны рецепты вкусных, сладких блюд, приготовление которых не требует использования сахара.
Ведь какое детство без сладостей! Детки, больные этим недугом, не должны чувствовать себя ущербными, а радоваться жизни со своими сверстниками.
Хорошее пособие, описывающее принципы поведения родителей с болеющими детьми. Литература рассчитана на широкий круг читателей разного возраста.
Книга направлена на решение психологических проблем, связанных с недугом. Суть издания:
В любой ситуации важно оставаться людьми. Расскажите своему чаду, как относиться к больным детям с такой проблемой. Ни в коем случае не считайте их «не такими, как все». Любой человек может оказаться в такой ситуации.
Дорогие родители! Создайте для маленьких пациентов комфортные условия жизни. Наберитесь терпения, получите необходимые знания для помощи своим детям.
Ищите поддержку в борьбе с недугом у близких и врачей. Научно-популярная литература подскажет ответы на многочисленные вопросы, возникающие у родителей.
ТЕМА: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ДЕТЕЙ.
В структуре эндокринной патологи сахарный диабет занимает одно из ведущих мест. Согласно данным ассоциации западноевропейских педиатров, последние 10 лет характеризуются отчетливым ростом этой патологии. Это касается Скандинавских стран, Бельгии, Польши, Санкт-Петербурга. Данные по Москве:
В 70-е годы заболеваемость 5.5%, в 80 годы — 9.5%, в 90-е годы — 11.5%.
Распространенность сахарного диабета у детей составляет 55 на 100 тыс. Населения. В Петербурге примерно 500 детей, страдающих сахарным диабетом. Больной сахарным диабетом ребенок — это трагедия для семьи. Сегодня наша страна не располагает возможностями надежного контроля за этими больными.
Различают несколько вариантов сахарного диабета.
1. Первичный (не связанные с другими заболеваниями). Встречается в подавляющем большинстве случаев — инсулинзависимый.
2. Вторичные (формы диабета — следствие каких-либо заболевания поджелудочной железы: хронический панкреатит, инсулит, опухоли, резекция поджелудочной железы — инсулиннезависимый.
3. Диабет, вызванные повышенной продукцией гормонов антагонистом инсулина (СТГ, например, при акромегалии есть симптомы диабета, кортизол — при синдроме Иценко-Кушинга, катехоламины — при феохромоцитоме, тиреоидных гормонов — при тиреотоксикозе).
Далее в лекции будет рассматриваться проблема только первичного, инсулинзависимого диабета.
Развитие аутоиммунного инсулита (то есть выработка антител к бета-клеткам островков Лангерганса). По-видимому, существует база, фон для развития этого процесса — это генетически детерминированное заболевание. В 11-60% случаев диабета удается проследить наследственность. Может иметь место моногенный вариант наследования, передающийся аутосомно-рецесивным путем. Но чаще это полигенный тип наследования (имеется некая аномалия конституции на молекулярном клеточном уровне, которая реализуется под влиянием внешних факторов и приводит к развития аутоиммунного инсулита).
1. Ожирение (экзогенно-конституциональное, избыточное поступление легкоусвояемых углеводов приводит к увеличению объема островков Лангерганса и гиперплазии.
2. Психическая травма (жизни ребенка в состоянии хронического стресса, при этом повышается активность симпатического отдела нервной системы сопровождающееся повышение уровня катехоламинов и вторично негативно отражается на синтезе инсулина).
3. Инфекции (вирусные: краснуха, энтеровирусная инфекция, ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, паротит, вирусный гепатит).
Сочетание наследственных факторов с факторами риска, каким-то образом сказывается на гомеостазе с развитием аутоиммунного инсулита. Существует латентный период развития инсулита до появления клинических и лабораторных проявлений заболевания (признаков инсулиновой недостаточности). Клиника появляется только тогда, когда поражению подвергнуто 80-90% бета-клеток.
Патогенез аутоиммунного инсулита.
Развивается аутоиммунное воспаление в области островков Лангерганса с мононуклеарной клеточной инфильтрацией. Клетки, участвующие в воспалении приобретают цитотоксические свойства и повреждают ткань островков. Также цитотоксическим эффектов обладают ЦИК, которые оказываются киллерное действие. В результате мы видим поражение 80-90% бета клеток. На этом уровне появляются первые признаки заболевания, когда еще возможно контролировать гликемию (“медовый период” сахарного диабета). Далее в результате непрерывного процесса, поражаются все бета-клетки и развивается абсолютная инсулиновая недостаточность. Следующим этапом в развитии поражения является повреждение других эндокринных клеток поджелудочной железы: альфа (вырабатывают глюкагон), Д-клеток (соматостатин), то есть нарушение синтеза, выработки контринсулярных гормонов, что приводит к развитию трудно управляемой гипогликемии.
· легкая форма явного диабета
· формы диабета, при которых возможно обратное развитие и использование для лечения лишь диеты
Понятие потенциальный диабет. Речь идет о детях из группы риска:
· сахарный диабет у близких родственников
· у матерей, имеются указания в анамнезе на выкидыши, мертворождения
· масса тела при рождении более 4000 г,
· дети, у которых развиваются симптомы паратрофии и впоследствии ожирение
· дети с немотивированными симптомами гипогликемии
· с симптомами нарушения углеводного обмена (ферментативной недостаточности)
к этим детям должно быть пристально внимание.
Предиабет. Не выявляются изменения сахара натощак в течение суток, и при проведении сахарной кривой тип ее не является диагностическим. Эта стадии может быть выявлена у одного из однояйцевых близнецов, в случае если второй страдает сахарным диабетом.
Латентный сахарный диабет.
— Сахар натощак и гликемия в течение суток в норме
— диабетический тип сахарной кривой при проведении пробы на толерантность к глюкозе
— в клинике характерно наличие плохо заживающих ран, порезов, склонность к фурункулезу.
— Легкие симптомы ретинопатии (в 4.5% случаев).
— изменение уровня гликемии в течение суток
уровень сахара в крови натощак
способы нормализации натощакового сахара
Триада симптомов на первом месте.
— Полидипсия (жажда). Причина ее это гипергликемия и полиурия имеет компенсаторный характер для разведения сахара в крови. До 6 литров жидкости в сутки.
— Полиурия (компенсаторно приспособительная реакция).
— Потеря массы тела. За счет обезвоживания, метаболических нарушений — усиление процесса гликолиза, нарушение белкового и жирового обмена — белки и жиры активно расщепляются, снижение аппетита.
— Сухая бледная кожа с красноватыми пятнами на щеках, скулах (проявление дистрофических изменений, связанных с изменением микроциркуляторного русла) — диабетический рубеоз
— на коже ладоней, стоп появляются желтоватые элементы — ксантоматоз, в его основе отложение каротина в поверхностных слоях кожи, так как он плохо усваивается
— рецидивирующие пиодермии (так как снижается местная резистентность кожных покровов).
— Липоидный некробиоз (бляшки выступают над поверхностью кожи с точечным некрозом в центре) в основе нарушение липидного обмена.
— У девочек — симптомы вульвовагинитов
— изменения мышечного аппарата: симптомы гипотонии, снижение физической силы, в последующем развитие мышечной атрофии; постепенное отставание в росте. Однако на ранних этапах развития диабета отличается опережение в росте (так как происходит компенсаторное повышение секреции антагонистов — инсулин, в том числе соматостатина).
— Микроангиопатии лежат в основе кардиоваскулярного синдрома, поэтому отмечается приглушенность тонов сердца, систолический шум, нарушение ритма, иногда расширение границ влево, иногда снижение АД. В тяжелых случаях сахарного диабета наблюдается развитие симптомов сердечной недостаточности. Микроангиопатии также лежат в основе поражения глаз при сахарном диабете приводя к нейроретинопатии (изменение микроциркуляторного русла сетчатки приводит к развитию катаркты).
— Интракапиллярный гломерулосклероз. Почечный порог проницаемости для глюкозы: глюкозурия развивается в том случае, когда уровень сахара в крови более 5.6 -11.1 ммоль/л. Интересно что при сахарном диабете нет корреляции глюкозурии и гипергликемии и, по-видимому, это обусловлено интеркапиллярными гломерулосклерозом. Проявляется симптомами гломерулонефрита: отеки, протеинурия, гиперхолестеринемия, гиперазотемия — вплоть до развития уремии, тяжелой почечной недостаточности. В основе этой симптоматики нарушения микроциркуляторного русла почек и трофические изменения в силу которых нарушается функция нефрона
— диабетическая энцефалопатия проявляется симптомами нарушения центральной и вегетативной нервной системы, периферических нервных структур (развитие парезов, параличей, полирадикулитов).
— Симптомы вовлечения в патологический процесс пищеварительной системы (поражение околощитовидных и слюнных желез, развитие пародонтоза, эрозивно-язвенных состояний, воспалительных изменений, вовлечение печени вплоть до развития цирроза.
Проявления сахарного диабета у грудных детей.
· остановка прибавок массы или потеря веса, уплощение весовых кривых
· необычное беспокойство, которое проходит после питья
· феномен накрахмаленных пеленок (обусловлен глюкозурией).
· Сухость кожи, пиодермии, упорные опрелости
· дебют сахарного диабета может быть различным: постепенным либо острым, с развитием симптомов интоксикации и обезвоживания.
· В тяжелых случаях может отсутствовать гипергликемия натощак
1. Исследование сахара натощак в крови
2. Исследование колебаний сахара в крови в течение суток
3. проба на толерантность к глюкозе
4. качественная реакция мочи на сахар
5. преднизолоновая проба на толерантность к глюкозе
Терапия основывается на 2 положениях: нормализация диеты, попытка компенсации инсулиновой недостаточности. На каком-то этапе можно обойтись только диетой. Это возможно в случаях латентного диабета, при уровне гликемии в динамике пробы на толерантность к глюкозе (через час после нагрузки 10-10.8 , через 2 часа — 7.2-8.3 ммоль/л; в периоде стойкой ремиссии (аглюкозурия).
1. По калорийности и соотношению белков, жиров, углеводов должна приближаться к физиологическому для дошкольников: 1: 0.7-0.8: 3-4 (примерно норма 1:1:5-6)
2. первые 3-6 мес. От начала лечения необходимо значительное ограничение продуктов, содержащих быстро всасывающиеся углеводы, либо полное их исключение (сахар, кондитерские изделия, манная крупа, рис, макароны, вермишель из белой муки и т.д.). Их заменяют картофелем, черным хлебом, злаками, гречей (в их составе трудноусваеваемые углеводы). Рекомендуется включение в диету до 300-400 г фруктов, исключая виноград, инжир, сладкие груши, бананы, вишню. Для того чтобы как-то разнообразить диету, можно производить замену продуктов на эквивалентные: 25 г черного хлеба =70 г картофеля=15 г крупы (пшеница, рожь, овес).
3. Нормализация липидного обмена. Можно использовать пищевые добавки (полиен, жиры омега-3).
4. При достижении нормогликемии и аглюкозоурии начинаются расширение диеты, путем тренировочных введений новых продуктов.
5. Нужно приспосабливать введение пищи к времени введения инсулина.
6. Если во время расширения диеты вновь появилось гипергликемия, то необходимо подключения препаратов инсулина.
1. Инсулины короткого действия (до 8 часов). — Инсулин свиной, хуинсулин и др.
2. Препараты полу продленного действия (от 10 до16 часов): семиленте, инсулин В,
3. Препараты длительного действия (22-24 часа): инсулин монотард.
В дебюте заболевания доза инсулина составляет 0.5 ед. на кг в сутки. Далее 0.7 — 1 ед. на кг в сутки. Необходим индивидуальный подход в соответствии с уровнем гликемии: 1 ед. инсулина уменьшает глюкозу в крови на 2.3 ммоль/л. 1% гипергликемии соответствует введению 2-4 ед. Инсулина. Контроль введения инсулина более надежен по уровню гликемии, а не глюкозурии.
Препараты инсулина вводятся 3 раза в сутки:
3. перед ужином за 30 минут.
Утром вводят в разных шприцах инсулин длительного и короткого действия. Перед обедом и ужином вводят инсулин короткого действия. Инсулин длительного действия составляет 50% суточной дозы инсулины. Рекомендуется тактика интенсивной инсулинотерапии. Больных и их родителей обучают определению уровня гликемии и расчету дозы инсулина. Больному ребенку необходима психологическая поддержка, организация оптимального режима дня, питания, санация очагов инфекции.
ТЕМА: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ДЕТЕЙ.
В структуре эндокринной патологи сахарный диабет занимает одно из ведущих мест. Согласно данным ассоциации западноевропейских педиатров, последние 10 лет характеризуются отчетливым ростом этой патологии. Это касается Скандинавских стран, Бельгии, Польши, Санкт-Петербурга. Данные по Москве:
В 70-е годы заболеваемость 5.5%, в 80 годы — 9.5%, в 90-е годы — 11.5%.
Распространенность сахарного диабета у детей составляет 55 на 100 тыс. Населения. В Петербурге примерно 500 детей, страдающих сахарным диабетом. Больной сахарным диабетом ребенок — это трагедия для семьи. Сегодня наша страна не располагает возможностями надежного контроля за этими больными.
Различают несколько вариантов сахарного диабета.
Первичный (не связанные с другими заболеваниями). Встречается в подавляющем большинстве случаев — инсулинзависимый.
Вторичные (формы диабета — следствие каких-либо заболевания поджелудочной железы: хронический панкреатит, инсулит, опухоли, резекция поджелудочной железы — инсулиннезависимый.
Диабет, вызванные повышенной продукцией гормонов антагонистом инсулина (СТГ, например, при акромегалии есть симптомы диабета, кортизол — при синдроме Иценко-Кушинга, катехоламины — при феохромоцитоме, тиреоидных гормонов — при тиреотоксикозе).
Далее в лекции будет рассматриваться проблема только первичного, инсулинзависимого диабета.
Развитие аутоиммунного инсулита (то есть выработка антител к бета-клеткам островков Лангерганса). По-видимому, существует база, фон для развития этого процесса — это генетически детерминированное заболевание. В 11-60% случаев диабета удается проследить наследственность. Может иметь место моногенный вариант наследования, передающийся аутосомно-рецесивным путем. Но чаще это полигенный тип наследования (имеется некая аномалия конституции на молекулярном клеточном уровне, которая реализуется под влиянием внешних факторов и приводит к развития аутоиммунного инсулита).
Ожирение (экзогенно-конституциональное, избыточное поступление легкоусвояемых углеводов приводит к увеличению объема островков Лангерганса и гиперплазии.
Психическая травма (жизни ребенка в состоянии хронического стресса, при этом повышается активность симпатического отдела нервной системы сопровождающееся повышение уровня катехоламинов и вторично негативно отражается на синтезе инсулина).
Инфекции (вирусные: краснуха, энтеровирусная инфекция, ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, паротит, вирусный гепатит).
Сочетание наследственных факторов с факторами риска, каким-то образом сказывается на гомеостазе с развитием аутоиммунного инсулита. Существует латентный период развития инсулита до появления клинических и лабораторных проявлений заболевания (признаков инсулиновой недостаточности). Клиника появляется только тогда, когда поражению подвергнуто 80-90% бета-клеток.
Патогенез аутоиммунного инсулита.
Развивается аутоиммунное воспаление в области островков Лангерганса с мононуклеарной клеточной инфильтрацией. Клетки, участвующие в воспалении приобретают цитотоксические свойства и повреждают ткань островков. Также цитотоксическим эффектов обладают ЦИК, которые оказываются киллерное действие. В результате мы видим поражение 80-90% бета клеток. На этом уровне появляются первые признаки заболевания, когда еще возможно контролировать гликемию (“медовый период” сахарного диабета). Далее в результате непрерывного процесса, поражаются все бета-клетки и развивается абсолютная инсулиновая недостаточность. Следующим этапом в развитии поражения является повреждение других эндокринных клеток поджелудочной железы: альфа (вырабатывают глюкагон), Д-клеток (соматостатин), то есть нарушение синтеза, выработки контринсулярных гормонов, что приводит к развитию трудно управляемой гипогликемии.
легкая форма явного диабета
формы диабета, при которых возможно обратное развитие и использование для лечения лишь диеты
Понятие потенциальный диабет. Речь идет о детях из группы риска:
сахарный диабет у близких родственников
у матерей, имеются указания в анамнезе на выкидыши, мертворождения
масса тела при рождении более 4000 г,
дети, у которых развиваются симптомы паратрофии и впоследствии ожирение
дети с немотивированными симптомами гипогликемии
с симптомами нарушения углеводного обмена (ферментативной недостаточности)
к этим детям должно быть пристально внимание.
Предиабет. Не выявляются изменения сахара натощак в течение суток, и при проведении сахарной кривой тип ее не является диагностическим. Эта стадии может быть выявлена у одного из однояйцевых близнецов, в случае если второй страдает сахарным диабетом.
Латентный сахарный диабет.
Сахар натощак и гликемия в течение суток в норме
диабетический тип сахарной кривой при проведении пробы на толерантность к глюкозе
в клинике характерно наличие плохо заживающих ран, порезов, склонность к фурункулезу.
Легкие симптомы ретинопатии (в 4.5% случаев).
изменение уровня гликемии в течение суток
уровень сахара в крови натощак
способы нормализации натощакового сахара
Триада симптомов на первом месте.
Полидипсия (жажда). Причина ее это гипергликемия и полиурия имеет компенсаторный характер для разведения сахара в крови. До 6 литров жидкости в сутки.
Полиурия (компенсаторно приспособительная реакция).
Потеря массы тела. За счет обезвоживания, метаболических нарушений — усиление процесса гликолиза, нарушение белкового и жирового обмена — белки и жиры активно расщепляются, снижение аппетита.
Сухая бледная кожа с красноватыми пятнами на щеках, скулах (проявление дистрофических изменений, связанных с изменением микроциркуляторного русла) — диабетический рубеоз
на коже ладоней, стоп появляются желтоватые элементы — ксантоматоз, в его основе отложение каротина в поверхностных слоях кожи, так как он плохо усваивается
рецидивирующие пиодермии (так как снижается местная резистентность кожных покровов).
Липоидный некробиоз (бляшки выступают над поверхностью кожи с точечным некрозом в центре) в основе нарушение липидного обмена.
У девочек — симптомы вульвовагинитов
изменения мышечного аппарата: симптомы гипотонии, снижение физической силы, в последующем развитие мышечной атрофии; постепенное отставание в росте. Однако на ранних этапах развития диабета отличается опережение в росте (так как происходит компенсаторное повышение секреции антагонистов — инсулин, в том числе соматостатина).
Микроангиопатии лежат в основе кардиоваскулярного синдрома, поэтому отмечается приглушенность тонов сердца, систолический шум, нарушение ритма, иногда расширение границ влево, иногда снижение АД. В тяжелых случаях сахарного диабета наблюдается развитие симптомов сердечной недостаточности. Микроангиопатии также лежат в основе поражения глаз при сахарном диабете приводя к нейроретинопатии (изменение микроциркуляторного русла сетчатки приводит к развитию катаркты).
Интракапиллярный гломерулосклероз. Почечный порог проницаемости для глюкозы: глюкозурия развивается в том случае, когда уровень сахара в крови более 5.6 -11.1 ммоль/л. Интересно что при сахарном диабете нет корреляции глюкозурии и гипергликемии и, по-видимому, это обусловлено интеркапиллярными гломерулосклерозом. Проявляется симптомами гломерулонефрита: отеки, протеинурия, гиперхолестеринемия, гиперазотемия — вплоть до развития уремии, тяжелой почечной недостаточности. В основе этой симптоматики нарушения микроциркуляторного русла почек и трофические изменения в силу которых нарушается функция нефрона
диабетическая энцефалопатия проявляется симптомами нарушения центральной и вегетативной нервной системы, периферических нервных структур (развитие парезов, параличей, полирадикулитов).
Симптомы вовлечения в патологический процесс пищеварительной системы (поражение околощитовидных и слюнных желез, развитие пародонтоза, эрозивно-язвенных состояний, воспалительных изменений, вовлечение печени вплоть до развития цирроза.
Проявления сахарного диабета у грудных детей.
остановка прибавок массы или потеря веса, уплощение весовых кривых
необычное беспокойство, которое проходит после питья
феномен накрахмаленных пеленок (обусловлен глюкозурией).
Сухость кожи, пиодермии, упорные опрелости
дебют сахарного диабета может быть различным: постепенным либо острым, с развитием симптомов интоксикации и обезвоживания.
В тяжелых случаях может отсутствовать гипергликемия натощак
Исследование сахара натощак в крови
Исследование колебаний сахара в крови в течение суток
проба на толерантность к глюкозе
качественная реакция мочи на сахар
преднизолоновая проба на толерантность к глюкозе
Терапия основывается на 2 положениях: нормализация диеты, попытка компенсации инсулиновой недостаточности. На каком-то этапе можно обойтись только диетой. Это возможно в случаях латентного диабета, при уровне гликемии в динамике пробы на толерантность к глюкозе (через час после нагрузки 10-10.8 , через 2 часа — 7.2-8.3 ммоль/л; в периоде стойкой ремиссии (аглюкозурия).
По калорийности и соотношению белков, жиров, углеводов должна приближаться к физиологическому для дошкольников: 1: 0.7-0.8: 3-4 (примерно норма 1:1:5-6)
первые 3-6 мес. От начала лечения необходимо значительное ограничение продуктов, содержащих быстро всасывающиеся углеводы, либо полное их исключение (сахар, кондитерские изделия, манная крупа, рис, макароны, вермишель из белой муки и т.д.). Их заменяют картофелем, черным хлебом, злаками, гречей (в их составе трудноусваеваемые углеводы). Рекомендуется включение в диету до 300-400 г фруктов, исключая виноград, инжир, сладкие груши, бананы, вишню. Для того чтобы как-то разнообразить диету, можно производить замену продуктов на эквивалентные: 25 г черного хлеба =70 г картофеля=15 г крупы (пшеница, рожь, овес).
Нормализация липидного обмена. Можно использовать пищевые добавки (полиен, жиры омега-3).
При достижении нормогликемии и аглюкозоурии начинаются расширение диеты, путем тренировочных введений новых продуктов.
Нужно приспосабливать введение пищи к времени введения инсулина.
Если во время расширения диеты вновь появилось гипергликемия, то необходимо подключения препаратов инсулина.
Инсулины короткого действия (до 8 часов). — Инсулин свиной, хуинсулин и др.
Препараты полу продленного действия (от 10 до16 часов): семиленте, инсулин В,
Препараты длительного действия (22-24 часа): инсулин монотард.
В дебюте заболевания доза инсулина составляет 0.5 ед. на кг в сутки. Далее 0.7 — 1 ед. на кг в сутки. Необходим индивидуальный подход в соответствии с уровнем гликемии: 1 ед. инсулина уменьшает глюкозу в крови на 2.3 ммоль/л. 1% гипергликемии соответствует введению 2-4 ед. Инсулина. Контроль введения инсулина более надежен по уровню гликемии, а не глюкозурии.
Препараты инсулина вводятся 3 раза в сутки:
Утром вводят в разных шприцах инсулин длительного и короткого действия. Перед обедом и ужином вводят инсулин короткого действия. Инсулин длительного действия составляет 50% суточной дозы инсулины. Рекомендуется тактика интенсивной инсулинотерапии. Больных и их родителей обучают определению уровня гликемии и расчету дозы инсулина. Больному ребенку необходима психологическая поддержка, организация оптимального режима дня, питания, санация очагов инфекции.
Удетей бывает сахарный диабет только 1-го типа, то есть инсулинозависимый. Заболевание протекает так же, как у взрослых, и механизм развития болезни тот же. Но все же есть и существенные отличия, ведь организм ребенка – растущий, формирующийся и еще очень слабый. Поджелудочная железа новорожденного очень маленькая – всего 6 см, но к 10 годам она увеличивается почти вдвое, достигая размеров 10–12 см. Поджелудочная железа ребенка очень близко примыкает к другим органам, все они тесно связаны и любое нарушение одного органа ведет за собой патологию другого. Если же поджелудочная железа ребенка плохо вырабатывает инсулин, то есть имеет определенную патологию, то существует реальная опасность вовлечения в болезненный процесс желудка, печени, желчного пузыря.
Выработка поджелудочной железой инсулина – это одна из ее внутрисекреторных функций, которая окончательно формируется к пятому году жизни малыша. Именно с этого возраста и примерно до 11 лет дети особенно подвержены заболеванию сахарным диабетом. Хотя приобрести этот недуг может ребенок в любом возрасте. Сахарный диабет занимает первое место среди всех эндокринных заболеваний у детей.
Однако временные изменения уровня сахара в крови ребенка еще не свидетельствуют о наличии у него сахарного диабета. Поскольку ребенок постоянно и быстро растет и развивается, вместе с ним развиваются все его органы. В результате и все обменные процессы в организме у детей протекают значительно быстрее, чем у взрослых. Углеводный обмен также ускорен, поэтому ребенку необходимо в сутки потреблять от 10 до 15 г углеводов на 1 кг веса. Вот почему все дети очень любят сладкое – это потребность их организма. Но малыши не могут, к сожалению, остановится в своих пристрастиях и употребляют сладости порой в значительно больших количествах, чем им это необходимо. Поэтому мамам нужно не лишать детей сладкого, а контролировать их умеренное потребление.
Углеводный обмен в детском организме происходит под контролем инсулина, а также ряда гормонов – глюкагона, адреналина, гормонов коры надпочечников. Сахарный диабет возникает именно из-за патоло
Сахарный диабет у детей Это заболевание у детей развивается относительно остро, приобретая тяжелое, прогрессирующее течение. Данный факт обусловлен лабильностью нейроэндокринной регуляции обмена, а также интенсивным ростом организма и высоким уровнем метаболических
Сахарный диабет В зависимости от необходимости применять для снижения уровня сахара в крови инсулин, таблетки или соблюдать диету — суть диабета в нарушении деятельности секреторных клеток поджелудочной железы. Принято считать, что «инсулиновый» диабет (I тип)
Сахарный диабет Сахарный диабет – эндокринно-обменное заболевание, связанное с дефицитом инсулина в организме, обусловленное нарушением всех видов обмена веществ с преимущественным нарушением углеводного обмена, а также других нарушений обмена
Диабет сахарный Заболевание характеризуется повышением уровня сахара в крови и нарушением всех видов обмена веществ. Причинами развития сахарного диабета могут быть наследственная предрасположенность, нерациональное питание и нервно-психические переживания. Лечение
Сахарный диабет у детей У детей всегда сахарный диабет является инсулинзависимым (1-й тип). Даже если сахарный диабет по генетическому типу относится к инсулиннезависимому (2-й тип), то все равно он протекает как инсулинзависимый в связи с быстрым истощением бета-клеток
Сахарный диабет При недостаточной выработке организмом гормона инсулина или при неправильном его функционировании, у человека развивается сахарный диабет.Основной признак заболевания – повышение уровня сахара в крови. Возникает оно из-за дефицита в организме
Сахарный диабет Алоэ – уникальнейшее растение, полезное при лечении и профилактике сахарного диабета. Об этой замечательной возможности алоэ стало известно совсем недавно – в 80-х годах минувшего века. В последние годы ученые экспериментально доказали, что алоэ (его сок,
Диабет сахарный • Свежий сок клубней топинамбура оказывает сахаропонижающее действие. 1/4 стакана сока развести кремниевой водой в соотношении 1:1, в последующем, при хорошей переносимости, количество сока повышают до 1 стакана и принимают 2–3 раза в день.• 10 свежих
Сахарный диабет Сахарный диабет, незаметно выдвинувшийся в число самых распространенных болезней цивилизованного человечества, с точки зрения тибетской медицины, даже не болезнь, а нарушение гармонии между организмом и окружающей средой.Подход к лечению зависит от
Сахарный диабет ? Молоко (не вскипевшее) следует пить горячим при лечении сахарного диабета, причем на стакан молока взять ? ч. л. соды, принимать по 4 раза в день.? Известно много продовольственных и лекарственных растений, снижающих уровень сахара в крови. Но, по
Сахарный диабет Отвар корней репейника со стручками фасолиПо 10 г корней репейника, стручков фасоли, листьев черники, 1 л воды. Растительное сырье перемешать, взять 50 г сбора, залить водой комнатной температуры, настаивать в течение ночи, затем поставить на слабый огонь,
Сахарный диабет Настойка корней аралии маньчжурской100 г корней аралии маньчжурской, 100 мл 70%-ного спирта, 100 мл воды. Приготовление: Сырье измельчить, переложить в сосуд из темного стекла, залить спиртом, герметично укупорить и настаивать в течение 1 недели в темном
Сахарный диабет Отвар корней репейника со стручками фасоли По 10 г корней репейника, стручков фасоли, листьев черники, 1 л воды.Растительное сырье перемешать, взять 50 г сбора, залить водой комнатной температуры, настаивать в течение ночи, затем поставить на слабый огонь,
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ДЕТЕЙ Удетей бывает сахарный диабет только 1-го типа, то есть инсулинозависимый. Заболевание протекает так же, как у взрослых, и механизм развития болезни тот же. Но все же есть и существенные отличия, ведь организм ребенка – растущий, формирующийся и еще
проф. Древаль Александр Васильевич
Часть 1. Что представляет собой сахарный диабет?
Части 2-3. Самоконтроль. Гликолизированный гемоглобин, фруктозами.
Часть 4. Основные методы лечения диабета.
Часть 5. Пониженное содержание сахара крови (гипогликемия)
Часть 6. Гипергликемические комы
Часть 7. Характеристика препаратов инсулина
Часть 8. Обращение с инсулином
Часть 9. Интенсивная инсулинотерапия
Часть 10. Побочные эффекты инсулинотерапии, их причины и методы устранения
Часть 11. Питание при диабете. Углеводы в диете
Часть 14. Диетические продукты питания
Часть 15. Болезни вледствие диабета (осложнения диабета)
Часть 17. Диабет и семейная жизнь
Часть 20. Перспективы в области лечения диабета
I. Что представляет собой сахарный диабет?
А. Краткий исторический обзор.
Слово “диабет” в переводе с греческого означает “истечение” и, следовательно, выражение “сахарный диабет” обозначает, фактически, “истекающий сахаром” или “теряющий сахар”, что отражает одну из характерных черт заболевания — потерю сахара с мочой. Еще в 100-м году нашей эры врач Аретаиус писал: “Диабет — загадочная болезнь”. Это высказывание справедливо и сегодня, т.к. причина диабета остается во многом невыясненной и, особенно, его поздних
осложнений. В XVII веке врач Томас Виллис впервые обнаружил сладкий привкус мочи у больных диабетом, что потом использовалось врачами для диагностики этой болезни. В 1889 году Пауль Лангерганс обнаружил при микроскопическом исследовании поджелудочной железы характерные скопления клеток, которые назвал “островками”, но их значение для организма объяснить не смог.
Меринг и Минковский в 1889 г. вызвал у животных сахарный диабет, удалив поджелудочную железу. В 1921 г. исследователям Бантингу и Бесту удалось получить из ткани поджелудочной железы инсулин, который у собаки с сахарным диабетом устранял признаки болезни. В 1922 г.
инсулин впервые был с успехом использован для лечения больного сахарным диабетом. В 1960 г. была установлена химическая структура инсулина человека, в 1976 г. из инсулина свиньи был синтезирован человеческий инсулин, а в 1979 г. был осуществлен полный синтез человеческого инсулина методом генной инженерии.
При сахарном диабете нарушен обмен веществ, вследствие недостаточного образования собственного инсулина (диабета первого типа или тип I), или нарушения его действия на ткани (диабет второго типа или тип II). Инсулин вырабатывается в поджелудочной железе, которая расположена непосредственно за желудком, между селезенкой и петлей двенадцатиперстной кишки. Она весит 70-100 г и, кроме инсулина, вырабатывает ежедневно панкреатический сок, который поступает в двенадцатиперстную кишку и играет важную роль в переваривании жиров, углеводов и белков.
Инсулин вырабатывается в так называемых бета-клетках, расположенных по всей железе небольшими группами, которые называются “островками Лангерганса”. У взрослого здорового человека имеется приблизительно 1 миллион таких островков, общий суммарный вес которых составляет 1-2 г. Наряду с бета-клетками, в островках поджелудочной железы располагаются и, так называемые, альфа-клетки, вырабатывающие гормон глюкагон, который действует в организме противоположно инсулину.
Инсулин — белковая молекула, состоящая из двух аминокислотных цепочек и он играет центральную роль в обмене веществ человека. Биологическое действие инсулина заключается, прежде всего, в ускорении усвоения клетками сахара. Заметим, что сахар в организме представлен только молекулой глюкозы. Глюкоза используются для получения энергии, без которой органы и ткани не смогут выполнять свои задачи (например, мышцы не будут сокращаться). Наряду с этим, инсулин способствует поступлению аминокислот в клетки, которые являются строительным материалом для белковых молекул, т.е. инсулин вызывает и накопление белка в организме. Инсулин также сберегает и накапливает жир в организме.
Если представить клетку организма как маленький дом с входной дверью и замком, тогда инсулин можно рассматривать в роли ключа к замку, который открывает входную дверь перед тем, как энергия в виде глюкозы поступит в клетки организма, т.е. в дом.
Сахарный диабет первого типа (тип I) раньше называли диабетом молодых, а второго типа (тип II) — диабетом пожилых или взрослых. Разделение сахарного диабета на два типа связано с тем, что, с одной стороны, это разные, по своему происхождению, болезни, а с другой, они имеют общий признак — повышенное содержание сахара в крови, что и объединяет их в одну болезнь — сахарный диабет. Если диабет первого типа — редкое заболевание, то диабет второго типа встречается довольно часто. В Германии приблизительно 150000 — 200000 больных диабетом первого типа и
около 5 миллионов больных диабетом второго типа. Хотя оба типа диабета могут возникнуть в любом возрасте, но чаще всего диабетом первого типа заболевают до 40 лет, а диабетом второго типа — после 40 лет.
Сахарный диабет I типа возникает, как полагают, у наследственно предрасположенных к нему лиц под воздействием определенных вирусных инфекций и антител к бета-клеткам (аутоиммунное поражение). Расположены неблагоприятные для диабета наследственные признаки в шестой хромосоме и их наличие можно косвенно определить исследуя антигены человеческих лейкоцитов. Чаще диабет I типа возникает у лиц с лейкоцитарными антигенами, обозначаемыми HLA DR3 и DR4. Но это совсем не означает, что у человека с таким набором лейкоцитарных антигенов обязательно разовьется сахарный диабета — у него лишь вероятность развития диабета несколько выше, чем у тех, кто не имеет таких антигенов.
Развитие сахарного диабета I типа можно упрощенно представить следующим образом. У лиц с генетической предрасположенностью к диабету вирусная инфекция (кори, свинки или гриппа) активизирует образование антител против клеток островков Лангерганса. Эти антитела и разрушают инсулинобразующие клетки, но признаки сахарного диабета (мучительная жажда, частое мочеиспускание, потерей веса и усталость) появляются лишь при исчезновении более 80% бета-клеток. В связи с этим, между началом заболевания, т.е. образованием антител, и появлением заметных для больного признаков диабета могут пройти недели, месяцы и даже годы.
В конечном счете, у больных диабетом I типа секреция инсулина снижается, т.е. развивается так называемая абсолютная недостаточность инсулина, поэтому с самого начала заболевания больные нуждаются в лечении препаратом инсулина. Вместе с тем, быстрая и полная нормализация нарушенного обмена веществ препаратом инсулина нередко приводит к восстановлению, до некоторой степени, остаточной секреции инсулина, что проявляется снижением потребности в препарате инсулина, вплоть до полной его отмены. И в течении нескольких месяцев нормальный уровень сахара крови может поддерживаться даже без инсулинотерапии и на фоне свободного режима питания. Такое состояние называется ремиссией сахарного диабета I типа. Но поскольку процесс разрушения бета-клеток антителами прогрессирует, то вскоре симптомы диабета появляются вновь, что требует повышения дозы или назначения вновь инсулина.
В семьях, где один из родителей болен диабетом, частота развития сахарного диабета у детей составляет 3-5 %. Когда оба родителя больны диабетом, частота возрастает до 10-25 %. Среди братьев и сестер больных диабетом частота возникновения диабета составляет около 10 %.
Сахарный диабет I типа пока неизлечим, но, вместе с тем, в настоящее время интенсивно разрабатываются методы лечения, направленные на замедление процесса разрушения бета-клеток, что может отсрочить начало болезни или даже предотвратить ее развитие. В этом направлении изучается влияние на остаточную секрецию инсулина препаратов, подавляющих выработку антител к бета-клеткам (так называемая иммуносупрессивная терапия), никотинамида, препаратов инсулина и трансплантации поджелудочной железы или бета-клеток.
Сахарный диабет II типа, в отличие от диабета I типа, развивается вследствие врожденной, т.е. унаследованной невосприимчивости тканей к биологическому действию инсулину, что называется резистентностью к инсулину. Ткани организма, на которые действует инсулин (жировая, мышечная, печеночная) имеют инсулиновые рецепторы. После взаимодействия рецепторов с инсулином, скорость проникновения глюкозы в такие ткани резко возрастает. При патологии инсулиновых рецепторов нарушается их взаимодействие с инсулином и развивается
резистентность тканей к инсулину. Так как секреция инсулина в этом случае не снижена, то такое состояние называется относительной инсулиновой недостаточностью. Чаще всего, нарушение функции инсулиновых рецепторов проявляется при ожирении. С другой стороны переедание ведет к избытку глюкозы в крови. Из-за невосприимчивости тканей к инсулину глюкоза не может проникнуть внутрь клетки. Для осуществления этой функции необходимо большое количество инсулина. Поэтому поджелудочная железа начинает вырабатывать избыточное количество инсулина. В конечном итоге это приводит к истощению бета-клеток и к появлению симптомов сахарного диабета II типа . С другой стороны, высокий уровень инсулина в течение продолжительного времени вызывает уменьшение инсулиновых рецепторов.
Упрощенно, взаимодействие рецептора с инсулином можно представить как замка (рецептора) и ключа (инсулина), который открывает дверь в дом (клетку организма). Тогда патологию инсулиновых рецепторов можно рассматривать как поломку части замков дома, что не позволяет ключам (молекулам инсулина) полностью открыть доступ в дом (т.е. поступление глюкозы в клетки).
Подобное нарушение использования инсулина возникает и у людей без диабета, но с избыточной массой тела и повышенным кровяным давлением. Отсюда следует, что имеется генетическая предрасположенность к диабету II типа. Необходимо отметить, что при диабете II а типа часто бывает снижение секреции инсулина, тогда как для II б типа характерно избыточное производство инсулина и нарушение использования инсулина из-за повреждения инсулиновых рецепторов. Деление на подтипы существенно, т.к. от этого зависят подходы к лечению. Больной диабетом II б типа должен, прежде всего, снизить вес. Это позволит инсулину свободно взаимодействовать с инсулиновыми рецепторами и тем способствовать проникновению глюкозы внутрь клетки. Поэтому при лечении II б типа первоочередной задачей является снижение веса и используются препараты, способствующие этому. К этой группе относятся бигуаниды и акарбоза.
При сахарном диабете II а типа имеется недостаток в крови инсулина, из-за ограниченного высвобождения инсулина бета-клетками. Для лечения таких больных используются препараты, способствующие увеличению секреции инсулина. К ним относятся препараты сульфанилмочевины. Риск наследования сахарного диабета II типа равен 40 %. Иногда симптомы сахарного диабета II типа развиваются у подростков и лиц молодого возраста. Эта форма носит название “сахарный диабета тучных взрослых у молодых” и он наследуется в 50-80 % случаев.
Если большая часть или вся ткань поджелудочной железы повреждена, то нарушаются многие ее функции. Из-за снижения или полного отсутствия секреции инсулина изменяются все виды обмена. Кроме того, нарушена экскреторная функция поджелудочной железы, т.е. недостаточно секретируется сока поджелудочной железы, содержащего ферменты для переваривания жиров и углеводов. Нарушается переваривание пищи в желудочно-кишечном тракте. Поэтому энергия, поступающая в организм с пищей, не может быть полностью использована. Отсюда следует, что при лечении важно не только подобрать адекватную инсулинотерапию, но и назначить недостающие ферментные препараты.
Причины поражения поджелудочной железы могут заключаться в следующем:
Панкреатит, вызванный хроническим злоупотреблением алкоголя или желчекаменной болезнью.
Оперативное вмешательство на поджелудочной железе.
В. Симптомы сахарного диабета
Характер развития и степень выраженности признаков (симптомов) сахарного диабета различен при I и II типах. В начале диабет II типа может протекать скрыто. Часто изменения, характерные для диабета, обнаруживаются окулистом при осмотре глазного дна, и больной впервые направляется к эндокринологу для обследования.
Существует комплекс признаков, характерных для сахарного диабета. Выраженность симптомов зависит от степени снижения секреции инсулина, длительности заболевания и индивидуальных особенностей больного. Такими симптомами являются:
Повышенная жажда и учащенное мочеиспускание в ночные часы.
Зуд кожи и слизистых половых органов.
Для дебюта сахарного диабета I типа характерно быстрое ухудшение самочувствия и более выраженные симптомы дегидратации организма. Такие больные нуждаются в срочном назначении препаратов инсулина. Без адекватного лечения нарушение всех видов обмена веществ может привести к угрожающему жизни состоянию — диабетической коме. Это происходит из-за недостатка в крови инсулина, снижения проникновения глюкозы внутрь клетки и следовательно дефицита энергии. Организм начинает использовать запасы энергии, находящиеся в жировых депо. Так как этот процесс происходит слишком интенсивно, то большое количество “жира” выходит в кровь. Часть его в печени превращается в кетоновые тела, которые попадают в кровь и оказывают токсическое действие на организм. Развивается кетоацидотическое состояние, без лечения приводящее к диабетической коме.
Г. Диагноз сахарного диабета
1. Уровень сахара в крови и моче
Для установления диагноза сахарного диабета необходимо определение двух показателей::
Уровень содержания сахара в крови.
Уровень содержания сахара в моче.
Сахар в крови в норме натощак не превышает 120 мг% (6,6 ммоль/л), а после приема пищи — 140 мг% (7,7 ммоль/л). Достоверное повышение уровня сахара крови натощак более 120 мг% свидетельствует о развитии у больного сахарного диабета. В норме почечный фильтр задерживает всю глюкозу и сахар в моче не определяется. Но при уровне сахара в крови более 160-180 мг% (8,8-9,9 ммоль/л), почечный фильтр начинает пропускать сахар в мочу. Поэтому с мочой выводится более или менее значительное количество глюкозы. Ее наличие в моче можно определить с помощью специальных тест-полосок. Минимальный уровень содержания сахара в крови, при котором он начинает обнаруживаться в моче, называется “почечный порог”. Для раннего выявления сахарного диабета II типа проводится скрининговые определения содержания сахара в моче. Диагностика сахарного диабета I типа обычно не вызывает затруднений из-за яркой выраженности симптомов заболевания и тяжести состояния с первых месяцев заболевания..
Окончательно диагноз сахарного диабета можно поставить после определения повышенного уровня сахара в крови.
При отсутствии симптомов сахарного диабета и сахара в моче, однократного определения повышенного содержания сахара в крови недостаточно для постановки такого диагноза. По рекомендациям ВОЗ (1981 г.) диагноз сахарного диабета правомочен в том случае, если содержание сахара в крови натощак, превышает 120 мг%, а содержание сахара в крови после приема пищи будет выше 180 мг% (кровь из вены). Так как эти значения трактуются различными медицинскими центрами и авторами по-разному, то в сомнительных случаях целесообразно проведение теста толерантности к глюкозе.
2. Сущность теста толерантности к глюкозе.
После первого определения уровня глюкозы крови натощак, обследуемый принимает 75 г глюкозы (виноградного сахара), разведенного в 300 мл воды. Раствор медленно выпивается в течение 10 минут. Следующие определения уровня глюкозы в крови производятся через 60 и 120 минут от начала приема раствора.
Если в капиллярной цельной крови, взятой натощак, содержание сахара превышает 120 мг%, а через 2 часа после нагрузки — выше 200 мг% (11,1 ммоль/л), то это подтверждает наличие у больного сахарного диабета. О нарушении толерантности к глюкозе говорят в том случае, если содержание сахара в крови, взятой натощак, находится ниже 120 мг%, а сахар в крови, взятой через 2 часа — между 140 и 200 мг%.
Отрицательным (т.е. не подтверждающим диагноза диабета) глюкозотолерантный тест считается, если сахар в крови, взятой натощак, будет ниже 120 мг%, а сахар в крови, взятой через 2 часа, — ниже 140 мг%
Когда впервые был использован инсулин для лечения сахарного диабета?
Почему нецелесообразно назначать таблетированные сахароснижающие препараты больному диабетом I типа?
Излечим ли сахарный диабет?
В чем различие диабета IIа и IIб типов?
Какие основные симптомы диабета?
Какие признаки (симптомы) сахарного диабета были у Вас в начале болезни?
САМОКОНТРОЛЬ ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЙ ГЕМОГЛОБИН, ФРУКТОЗАМИН
А. Какой смысл в самоконтроле?
Благодаря самоконтролю можно вовремя распознать и избежать таких острых нарушений обмена веществ как гипергликемия, кетоацидоз или гипогликемия.
Когда изменения показателей обмена регулярно регистрируются в дневнике больного диабетом, то благодаря наглядности Вам и Вашему врачу проще сориентироваться в сложившейся ситуации и решить, следует ли менять ранее назначенное лечение и в каком объеме. Ваши показатели обмена, документированные в течение длительного времени, облегчают взаимодействие с лечащим врачом; более того, результаты предыдущих попыток корректировки лечения позволяют избегать ранее допущенных ошибок. На неудачах тоже можно учиться!
Когда Вы меняете схему лечения диабета или даже сохраняете ее неизменной без самоконтроля показателей обмена, то ведете себя как “плывущий на удачу в море корабль, без карты и компаса”.
Только за счет самоконтроля и соответствующей корректировки лечения, на основе собранной информации, Вы сможете избежать или, по крайней мере, существенно сдержать развитие нежелательных последствий диабета.
Самоконтроль дает: Уверенность, Свободу, Самодоверие
Б. Что можно контролировать самому?
Следующее показатели обмена веществ Вы можете проконтролировать сами:
• Содержание кетоновых тел (ацетона) в моче
• Содержание сахара в крови.
В. Самоконтроль сахара крови
Измеряемое тест-полоской содержание сахара в крови отражает, достаточно точно, фактический уровень глюкозы в крови.
1. Кто должен измерять сахар в крови?
При сахарном диабете I типа регулярное измерение содержания сахара в крови безусловно необходимо, т.к. доза вводимого инсулина и объем питания определяются в зависимости от содержания сахара в крови.
При сахарном диабете II типа периодический контроль за сахаром крови также необходим, так как отсутствие сахара в моче не всегда указывает на нормальный его уровень в крови: иногда при повышенном уровне сахара в крови выделение его с мочой отсутствует и, наоборот, при повышенном выделении сахара с мочой его уровень в крови может быть нормальным. Кроме того, пониженный уровень сахара крови (гипогликемия) можно обнаружить только при исследовании сахара крови.
2. Когда необходимо измерять сахар в крови?
Измерения содержания сахара в крови желательно проводить в следующих ситуациях:
• Перед каждой инъекцией инсулина
• А также при признаках о пониженного содержания сахара в крови, плохого самочувствия, перед занятиями спортом и после них).
3. Самоконтроль сахара в крови визуальный или с помощью прибора?
Существует, так называемый визуальный метод определения сахара крови. В этом методе на тестполоску наносится капелька крови и, в зависимости от содержания сахара крови, тест-полоска изменяет свой цвет. Сравнивая цвет тест полоски с нанесенными на коробку для тест-полосок цветовыми полями можно оценить в каком диапазоне значений находится уровень сахара крови. Этот способ дает достаточно точное представление об уровне сахара крови. Изменение сахара крови проводится также и с помощью специального прибора, глюкометра. В этом случае тестполоска с нанесенной каплей крови помещается в прибор и он измеряет уровень сахара. Однако, такого рода приборы не отличаются очень высокой точностью и ошибка измерения составляет до
± 20 %: если, например, прибор показывает 140 мг% (или 7,7 ммоль/л) , то “истинное” значение может находиться между 120 мг% и 160 мг% (или 6,6-8,8 ммоль/л). А с такой точностью большинство больных может определять уровень сахара и визуально.
Измерение уровня сахара крови глюкометром особенно оправдано в следующих случаях:
• При выраженном нарушении цветового зрения.
• Когда больной вынужден измерять сахар крови при плохом освещении.
• На фоне интенсивной инсулинотерапии, т.е. в случае более чем трехразового введения инсулина в сутки, когда доза инсулина вводится в зависимости от текущего уровня сахара крови.
В этих случаях соответствующие группы больных часто высказываются за передачу затрат, если врач заранее удостоверил необходимость использования аппарата.
На сегодня предложено большое число разнообразных глюкометров, которые используют один из нижеследующих методов измерения сахара крови:
• При первом методе электронный “глаз”, измеряя светопоглощение, оценивает изменение цвета тест-полоски под влиянием уровня сахара крови.
• При втором способе используется электрохимический метод, когда уровень сахара крови определяют специальные электроды, на которые помещается капелька крови.
Последний тип приборов определяет уровень сахара крови быстрее первого — за 20 — 40 секунд. Однако, по меняющемуся под влиянием сахара крови цвету полосок для первого типа приборов, можно дополнительно контролировать качество текущего измерения. Многие больные предпочитают второй тип аппарата из-за более быстрой его работы.
Г. Самоконтроль уровня сахара в моче
Для правильной оценки результата исследования сахара в моче, необходимо знать высоту своего почечного порога. Технически самоконтроль сахара мочи проводится просто, причем этот процесс безболезненный и стоит недорого.
Если сахар крови отражает мгновенное, в момент взятия крови, состояние обмена, то сахар мочи — за время после последнего опорожнения мочевого пузыря.
Когда больной диабетом II типа лечится диетой или кроме диеты получает сахароснижающие таблетки и у него нормальный почечный порог для глюкозы, тогда часто бывает достаточным для регулярного амбулаторного самоконтроля обмена исследовать только уровень сахара в моче.
Д. Самоконтроль содержания ацетона
Ацетон в крови и, соответственно в моче, появляется тогда, когда для получения энергии организм вместо углеводов использует жиры. Ацетон в моче определяют с помощью специальных тестполосок (например, Ketur-Test®)
Ацетон относят к, так называемым, кетоновым телам, который вырабатывается в организме:
• При выраженном недостатке инсулина
• На фоне быстрой потери веса (“голодный кетоз”).
• После продолжительной гипогликемии.
Ацетон в моче = Сигнал тревоги!
Контроль ацетона имеет важное значение, так как его появление в моче указывает на недостаточную дозу инсулина, а иногда, при ацетоне в утренней или ночной порции мочи и головной боли по утрам — на незамечаемую больным ночную гипогликемию (см. раздел Нарушение обмена веществ).
III. Значения HbA1 или HbA1c и значение фруктозамина.
Для оценки средне- и долгосрочного регулирования содержания сахара в крови используются следующие методы:
• исследование в крови содержания двух типов гемоглобина А (HbA): HbA1или HbA1c-
• исследование в крови уровня фруктозамина.
А. Содержание HbA1 или HbA1c.
Определение уровня HbA1 или HbA1c используется для оценки качества лечения диабета за длительное время. Эти типы гемоглобинов образуются путем связывания сахара крови с молекулой гемоглобина. Такое связывание происходит и в организме здорового человека, но так как сахар крови при диабете повышен, то и связывание его с гемоглобином идет интенсивнее. Обычно до 5-6 % гемоглобина крови находится в связи с сахаром. Причем, чем выше уровень сахара крови, тем больше образуется HbA1 или HbA1c.
Сначала эта связь “слабая”, т.е. обратимая, но когда повышенный уровень сахара крови держится несколько часов, то эта связь становится “прочной” — она сохраняется до тех пор, пока эритроциты, которые являются носителями гемоглобина, не разрушаться в селезенке. Так как продолжительность жизни эритроцита составляет около 12 недель (или 3 месяца), то уровень связанного с сахаром гемоглобина (HbA1 или HbA1c) отражает состояние обмена веществ у больного диабетом за этот период, т.е. три месяца. Процент связанного с молекулой глюкозы гемоглобина дает представление и степени повышения сахара крови: он тем выше, чем выше уровень сахара крови и наоборот. Большие колебания уровня HbA1 происходят при неустойчивых (лабильных) показателях сахара в крови, что особенно для детей больных диабетом или молодых больных. Но когда содержание сахара в крови, напротив, стабильно, то возникает прямая связь между хорошими или плохими показателям обмена и низкими или высокими значениями HbA1
Сегодня неоспоримо доказано, что высокое содержание сахара в крови является одной из основных причин развития неблагоприятных последствий диабета, так называемых поздних его осложнений. Поэтому высокие показатели HbA1 являются косвенным признаком возможного развития поздних осложнений диабета.