+ Снижение почечного порога для глюкозы
— Микроангиопатия капилляров почечных клубочков
7. Какие факторы способствуют развитию атеросклероза при сахарном диабете?
+ избыточное накопление сорбита в стенках сосудов
— избыточное накопление гликогена в мышечных клетках стенок сосудов
+ чрезмерное гликозилирование белков ткани сосудистой стенки
8. Какие механизмы являются основными в патогенезе гипогликемической комы:
— нарушение обменов углеводов, жиров, белков, приводящие к нарушению энергетического обмена в головном мозге и других тканях, водно-электролитному дисбалансу и явлениям интоксикации,
-нарушение водно-электролитного обмена, приводящее к увеличению осмотического давления крови, развитию внутриклеточной гипогидратации,
+ нарушение обмена углеводов, жиров, белков, приводящее к нарушению энергетического обмена в клетках ЦНС, вызывающему субстратное и кислородное голодание мозга.
9.Увеличение каких липопротеидов в крови оказывает максимальное проатерогенное влияние?
+ липопротеидов очень низкой плотности
+ липопротеидов низкой плотности
-липопротеидов высокой плотности
10.Укажите причину полиурии на ранней стадии сахарного диабета:
— микроангиопатия почек + гипергликемия
11. Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена:
— Сахарный диабет + Гипогликемия
— Почечный диабет + Гексозурии
+ Пентозурии — Диабетические комы
— Алиментарная гипергликемия + Гликогенозы
12.Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при сахарном диабете:
+ снижение почечного порога для экскреции глюкозы
— микроангиопатия капилляров почечных клубочков
13.Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержание глюкозы в крови у больного сахарным диабетом?
14. Каковы возможные причины гликогенозов?
+ Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
— Нарушение экскреции глюкозы почками
— Мутация генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз
+ Низкая активность ферментов гликогенолиза
— Низкая активность гликогенсинтетаз
15.Какие факторы, способствуют развитию диабетических ангиопатий?
+ чрезмерное гликозилирование белков
+ отложение сорбита в стенках сосудов
— усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов
16. Какие из перечисленных состояний сопровождаются транспортной гиперлипемией:
+ сахарный диабет, + феохромацитома,
— спленэктомия, — снижение образования гепарина.
17. Накопление каких веществ обуславливает гиперкетонемию при сахарном диабете:
— α -кетоглутаровой кислоты, + ацетоуксусной кислоты,
+ ацетона, — уксусной кислоты,
+ β -оксимасляной кислоты, — пировиноградной кислоты
18. Причины, вызывающие патологическую гипергликемию:
— эмоциональное напряжение, +1 период полного голодания,
— алиментарная нагрузка, + гигантизм,
+ тиреотоксикоз. + синдром Иценко-Кушинга,
19.Какие из перечисленных состояний сопровождаются снижением основного обмена:
— тиреотоксикоз, + сердечная недостаточность,
-синдром Иценко-Кушинга, + железодефицитная анемия,
+болезнь Аддисона, -эмоциональное напряжение,
— физическая нагрузка, + II период голодания.
20.Какие из перечисленных состояний сопровождаются ретенционной гиперлипемией:
— сахарный диабет, — феохромацитома,
— спленэктомия, + снижение образования гепарина.
21 Какие состояния приводят к абсолютной недостаточности инсулина:
— увеличение продукции глюкокортикоидов,
— увеличение инсулиназной активности,
— накопление антител к инсулину,
— снижение рецепторного поля клеток мишеней,
+ поликистоз поджелудочной железы.
22. Какие симптомы характерны для гипогликемической комы:
+ головокружение, спутанность сознания, чувство голода,
— периодическое дыхание типа Куссмауля,
+ снижение артериального давления,
— гиперемия кожных покровов,
+ глазные яблоки твердые при пальпации.
23. Какие механизмы являются основными в патогенезе гиперосмолярной комы:
-нарушение обменов углеводов, жиров, белков, приводящие к нарушению энергетического обмена в головном мозге и других тканях, водно-электролитному дисбалансу и явлениям интоксикации,
+ нарушение водно-электролитного обмена, приводящее к увеличению осмотического давления крови, развитию внутриклеточной гипогидратации,
— нарушение обмена углеводов, жиров, белков, приводящее к нарушению энергетического обмена в клетках ЦНС, вызывающему субстратное и кислородное голодание мозга.
24. Основные механизмы накопления холестерина при диабете:
— усиленный распад кетоновых тел,
— снижение окисления жирных кислот,
+ затруднение перехода НЭЖК в мышцы.
25. Какие гормоны обладают контринсулярным эффектом:
+ глюкагон, — фоликуллостимулирующий гормон.
26. Какие из перечисленных состояний сопровождаются гипогликемией:
+ недостаточность коры н/п, — болезнь Иценко-Кушинга,
+ голодание, II стадия, + гликогенозы,
— сахарный диабет, + цирроз печени.
27. Основные механизмы гипергликемии при сахарном диабете:
+ снижение утилизации глюкозы тканями,
— увеличение активности СТГ,
— снижение продукции глюкагона,
28. Проявления, характерные для 1-го периода полного голодания:
— основной обмен снижен, + активация гликогенолиза
+ отрицательный азотистый, — активация липолиза,
баланс + дыхательный коэффициент 1,0
— дыхательный коэффициент 0,7, + усиление глюконеогенеза
— метаболический ацидоз, — гипоонкотические отеки
29.Укажите факторы риска развития атеросклероза:
+ фибромускулярная гипертрофия стенки сосуда
Дата добавления: 2016-11-22 ; просмотров: 826 | Нарушение авторских прав
Вопросы компьютерных тестов на занятии № 11 по теме
«Нарушения углеводного обмена»
Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена:
Е. Алиментарная гипергликемия
Укажите осложнения длительно протекающего сахарного диабета:
А. Иммунодефицитные состояния
Б. Ускорение развития атеросклероза
В. Снижение резистентности к инфекциям
Г. Снижение противоопухолевой устойчивости
Ж. Артериальная гипотензия
Каковы возможные причины агликогенозов?
А. Алиментарная гипогликемия при голодании
Б. Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
В. Низкая чувствительность рецепторов к контринсулярным гормонам
Г. Подавление активности гликогенсинтетаз
Д. Высокая активность ферментов гликогенолиза
При каких состояниях возникает глюкозурия?
Г. Алиментарная гипергликемия
Укажите возможные причины относительной инсулиновой недостаточности:
А. Уменьшение выделения инсулина поджелудочной железой
Б. Увеличение чувствительности тканей к инсулину
В. Недостаток соматотропного гормона
Г. Хронический избыток соматотропного гормона
Д. Хронический избыток адреналина
Ж. Длительное избыточное поступление углеводов с пищей
З. Увеличение количества и активности инсулинорецепторов
Какое нарушение играет роль основного патогенетического фактора в возникновении гиперосмолярной диабетической комы?
А. Резко выраженная гипернатриемия
Б. Резко выраженная гипергликемия
В. Некомпенсированный кетоацидоз
Г. Значительная гиперкалиемия
Д. Гиперосмия гиалоплазмы клеток
Е. Гиперосмия крови и межклеточной жидкости
Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы в крови у больного сахарным диабетом?
Назовите главный патогенетический фактор развития гипогликемической комы
А. Углеводное и энергетическое голодание головного мозга
Б. Углеводное голодание миокарда
В. Снижение осмотической константы крови
Г. Некомпенсированный кетоацидоз
Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета 2 типа
А. Блок превращения проинсулина в инсулин
В. Кетонемия Г. Дефицит или блок инсулиновых рецепторов на эффекторных клетках
Какие изменения углеводного обмена характерны для избытка инсулина?
А. Торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны
Д. Торможение глюконеогенеза
Е. Активация гликогенолиза
Ж. Замедление окисления глюкозы
З. Активация окисления глюкозы
Назовите основную причину полиурии на ранней стадии сахарного диабета
А. Микроангиопатия капилляров почек
Г. Нарушение состава липопротеинов плазмы крови
Какое нарушение играет роль основного патогенетического фактора в возникновении диабетической комы при сахарном диабете 1 типа?
Укажите возможные причины пентозурий:
А. Усиленный катаболизм высших жирных кислот
Б. Усиленный катаболизм белков
В. Нарушение обмена нуклеиновых кислот
Д. Снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек
Е. Ферментопатии клеток клубочков почек
Укажите факторы, способствуюие развитию диабетических ангиопатий
А. Чрезмерное гликозилирование белков
Д. Усиление гликогеногенеза
Назовите факторы, вызывающие глюкозурию при сахарном диабете
В. Снижение почечного порога для глюкозы
Г. Микроангиопатия капилляров почечных клубочков
А. Полиурия приводит к полидипсии
Б. Полидипсия приводит к полиурии
Каковы возможные причины гликогенозов?
А. Алиментарная гипергликемия
Б. Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
В. Нарушение экскреции глюкозы почками
Г. Мутация генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз
Д. Низкая активность ферментов гликогенолиза
Е. Низкая активность гликогенсинтетаз
Какие из перечисленных гормонов обладают гипергликемизирующим действием?
Б. Тироксин и трийодтиронин
Может ли развиться гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне ГПК натощак?
Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при СД
В. Угнетение синтеза жирных кислот
Г. Усиление синтеза жирных кислот
Ж. Усиление синтеза холестерина
З. Жировая инфильтрация печени
Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при СД
А. Положительный азотистый баланс
Б. Отрицательный азотистый баланс
В. Усиление глюконеогенеза из аминокислот
Г. Ослабление глюконеогенеза из аминокислот
Д. Увеличение содержания аминокислот в крови
1. Избыток каких гормонов может вызывать гипергликемию?
2. Укажите правильное утверждение, относящееся к сахарному диабету:
+ полиурия вторично обусловливает полидипсию
— полидипсия вторично обусловливает полиурию
3. Глюкозурия наблюдается при:
+ гиперосмолярной диабетической коме
4. Какие изменения углеводного обмена характерны для гиперинсулинизма?
— торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны
+ активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны
+ активация гликогеногенеза из глюкозы
5. Укажите возможные причины относительного гипоинсулинизма:
— уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой
+ снижение чувствительности тканей к инсулину
+ хронический избыток адреналина
+ длительное избыточное поступление углеводов с пищей
— увеличение количества рецепторов к инсулину
6. Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме?
+ резко выраженная гипернатриемия
+ резко выраженная гипергликемия
+ гиперосмия крови и межклеточной жидкости
7. Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента с СД типа I?
8. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?
+ углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга
— углеводное «голодание» миокарда
9. Укажите причину полиурии на ранней стадии СД:
10. Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при СД:
+ снижение почечного порога для экскреции глюкозы
— микроангиопатия капилляров почечных клубочков
11. Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании ГПК у больного СД?
12. Какие факторы способствуют развитию диабетических ангиопатий:
+ чрезмерное гликозилирование белков
+ отложение сорбита в стенках сосудов
— усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов
13. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета типа II:
— блок превращения проинсулина в инсулин
+ дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток–мишеней
14. Укажите осложнения длительно протекающего СД:
+ ускорение развития атеросклероза
+ снижение резистентности к инфекциям
15. Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена:
16. Каковы возможные причины гликогенозов?
+ репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
— нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени
— нарушение экскреции глюкозы почками
+ мутации генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
+ низкая активность ферментов гликогенолиза
— низкая активность гликогенсинтетаз
17. Каковы возможные причины агликогенозов?
— алиментарная гипогликемия при голодании
+ репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз
— торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени
— низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам
+ подавление активности гликогенсинтетаз
— высокая активность ферментов гликогенолиза
18. Укажите возможные причины пентозурий:
— усиленный катаболизм белков
— нарушение обмена нуклеиновых кислот
+ ферментопатии клеток почечных телец
+ снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек
19. Может ли развиться гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне ГПК натощак?
20. Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при СД:
+ угнетение синтеза жирных кислот
— усиление синтеза жирных кислот
+ усиление синтеза холестерина
+ жировая инфильтрация печени
21. Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при СД:
— положительный азотистый баланс
+ отрицательный азотистый баланс
+ усиление глюконеогенеза из аминокислот
— ослабление глюконеогенеза из аминокислот
+ увеличение содержания аминокислот в крови
Назовите главный патогенетический фактор развития гипогликемической комы
Какое нарушение играет роль основного патогенетического фактора
Какие нарушения играют роль основных патогенетических факторов
в возникновении гиперосмолярной диабетической комы?
+ Резко выраженная гипернатриемия
+ Резко выраженная гипергликемия
-Гиперосмия гиалоплазмы клеток
+Гиперосмия крови и межклеточной жидкости
в возникновении диабетической комы при сахарном диабете 1 типа?
+ Углеводное и энергетическое голодание головного мозга
— Углеводное голодание миокарда
— Снижение осмотической константы крови
4. Проявления, характерные для 2-го периода полного голодания с водой:
+ основной обмен снижен, — активация гликогенолиза
— отрицательный азотистый, + активация липолиза,
баланс -дыхательный коэффициент 1,0
+дыхательный коэффициент 0,7, — гипоонкотические отеки
+ метаболический ацидоз, — усиление глюконеогенеза
5 Осложнения длительно протекающего сахарного диабета:
+ Ускорение развития атеросклероза
+ Снижение резистентности к инфекциям
+ Снижение противоопухолевой устойчивости
+ Снижение почечного порога для глюкозы
— Микроангиопатия капилляров почечных клубочков
7. Какие факторы способствуют развитию атеросклероза при сахарном диабете?
+ избыточное накопление сорбита в стенках сосудов
— избыточное накопление гликогена в мышечных клетках стенок сосудов
+ чрезмерное гликозилирование белков ткани сосудистой стенки
8. Какие механизмы являются основными в патогенезе гипогликемической комы:
— нарушение обменов углеводов, жиров, белков, приводящие к нарушению энергетического обмена в головном мозге и других тканях, водно-электролитному дисбалансу и явлениям интоксикации,
-нарушение водно-электролитного обмена, приводящее к увеличению осмотического давления крови, развитию внутриклеточной гипогидратации,
+ нарушение обмена углеводов, жиров, белков, приводящее к нарушению энергетического обмена в клетках ЦНС, вызывающему субстратное и кислородное голодание мозга.
9.Увеличение каких липопротеидов в крови оказывает максимальное проатерогенное влияние?
+ липопротеидов очень низкой плотности
+ липопротеидов низкой плотности
-липопротеидов высокой плотности
10.Укажите причину полиурии на ранней стадии сахарного диабета:
— микроангиопатия почек + гипергликемия
11. Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена:
— Сахарный диабет + Гипогликемия
— Почечный диабет + Гексозурии
+ Пентозурии — Диабетические комы
— Алиментарная гипергликемия + Гликогенозы
12.Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при сахарном диабете:
+ снижение почечного порога для экскреции глюкозы
— микроангиопатия капилляров почечных клубочков
13.Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержание глюкозы в крови у больного сахарным диабетом?
14. Каковы возможные причины гликогенозов?
+ Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
— Нарушение экскреции глюкозы почками
— Мутация генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз
+ Низкая активность ферментов гликогенолиза
— Низкая активность гликогенсинтетаз
15.Какие факторы, способствуют развитию диабетических ангиопатий?
+ чрезмерное гликозилирование белков
+ отложение сорбита в стенках сосудов
— усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов
16. Какие из перечисленных состояний сопровождаются транспортной гиперлипемией:
+ сахарный диабет, + феохромацитома,
— спленэктомия, — снижение образования гепарина.
17. Накопление каких веществ обуславливает гиперкетонемию при сахарном диабете:
— a -кетоглутаровой кислоты, + ацетоуксусной кислоты,
+ ацетона, — уксусной кислоты,
+ b -оксимасляной кислоты, — пировиноградной кислоты
18. Причины, вызывающие патологическую гипергликемию:
— эмоциональное напряжение, +1 период полного голодания,
— алиментарная нагрузка, + гигантизм,
+ тиреотоксикоз. + синдром Иценко-Кушинга,
19.Какие из перечисленных состояний сопровождаются снижением основного обмена:
— тиреотоксикоз, + сердечная недостаточность,
-синдром Иценко-Кушинга, + железодефицитная анемия,
+болезнь Аддисона, -эмоциональное напряжение,
— физическая нагрузка, + II период голодания.
20.Какие из перечисленных состояний сопровождаются ретенционной гиперлипемией:
— сахарный диабет, — феохромацитома,
— спленэктомия, + снижение образования гепарина.
21 Какие состояния приводят к абсолютной недостаточности инсулина:
— увеличение продукции глюкокортикоидов,
— увеличение инсулиназной активности,
— накопление антител к инсулину,
— снижение рецепторного поля клеток мишеней,
+ поликистоз поджелудочной железы.
22. Какие симптомы характерны для гипогликемической комы:
+ головокружение, спутанность сознания, чувство голода,
— периодическое дыхание типа Куссмауля,
+ снижение артериального давления,
— гиперемия кожных покровов,
+ глазные яблоки твердые при пальпации.
23. Какие механизмы являются основными в патогенезе гиперосмолярной комы:
-нарушение обменов углеводов, жиров, белков, приводящие к нарушению энергетического обмена в головном мозге и других тканях, водно-электролитному дисбалансу и явлениям интоксикации,
+ нарушение водно-электролитного обмена, приводящее к увеличению осмотического давления крови, развитию внутриклеточной гипогидратации,
— нарушение обмена углеводов, жиров, белков, приводящее к нарушению энергетического обмена в клетках ЦНС, вызывающему субстратное и кислородное голодание мозга.
24. Основные механизмы накопления холестерина при диабете:
— усиленный распад кетоновых тел,
— снижение окисления жирных кислот,
+ затруднение перехода НЭЖК в мышцы.
25. Какие гормоны обладают контринсулярным эффектом:
+ глюкагон, — фоликуллостимулирующий гормон.
26. Какие из перечисленных состояний сопровождаются гипогликемией:
+ недостаточность коры н/п, — болезнь Иценко-Кушинга,
+ голодание, II стадия, + гликогенозы,
— сахарный диабет, + цирроз печени.
27. Основные механизмы гипергликемии при сахарном диабете:
+ снижение утилизации глюкозы тканями,
— увеличение активности СТГ,
— снижение продукции глюкагона,
28. Проявления, характерные для 1-го периода полного голодания:
— основной обмен снижен, + активация гликогенолиза
+ отрицательный азотистый, — активация липолиза,
баланс + дыхательный коэффициент 1,0
— дыхательный коэффициент 0,7, + усиление глюконеогенеза
— метаболический ацидоз, — гипоонкотические отеки
29.Укажите факторы риска развития атеросклероза:
+ фибромускулярная гипертрофия стенки сосуда
Дата добавления: 2014-11-06 ; Просмотров: 865 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
— Увеличение количества рецепторов к инсулину
Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме?
+ Резко выраженная гипернатриемия
+ Резко выраженная гипергликемия
+ Гиперосмия крови и межклеточной жидкости
Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента с Сахорным диабетом типа I?
Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?
+ Углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга
— Углеводное «голодание» миокарда
Укажите причину полиурии на ранней стадии Сахарного Диабета:
Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при Сахарном Диабете:
— Снижение почечного порога для экскреции глюкозы
— Микроангиопатия капилляров почечных клубочков
Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы в плазме крови у больного Сахарным Диабетом?
Какие факторы способствуют развитию диабетических ангиопатий:
+ Чрезмерное гликозилирование белков
+ Отложение сорбита в стенках сосудов
— Усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов
Укажите основной патогенетический фактор возникновения сахарного диабета типа II:
— Блок превращения проинсулина в инсулин
+ Дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток-мишеней
— Быстрое разрушение инсулина в плазме крови
Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при Сахарном Диабете:
— Усиление синтеза жирных кислот
+ Усиление синтеза холестерина
+ Жировая инфильтрация печени
Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при Сахарном Диабете:
— Положительный азотистый баланс
+ Отрицательный азотистый баланс
+ Усиление глюконеогенеза из аминокислот
— Ослабление глюконеогенеза из аминокислот
— Снижение содержания аминокислот в крови
Укажите осложнения длительно протекающего Сахарного Диабета:
+ Снижение резистентности к инфекциям
Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена:
Какова возможная причина гликогенозов?
+ Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
— Нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени
— Нарушение экскреции глюкозы почками
— Низкая активность гликогенсинтетаз
Какова возможная причина гликогенозов?
— Алиментарная гипогликемия при голодании
— Торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени
— Низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам
+ Подавление активности гликогенсинтетаз
Укажите возможную причину пентозурии:
— Усиленный катаболизм белков
— Нарушение обмена нуклеиновых кислот
+ Ферментопатии клеток почечных телец
— Активация секреции пентоз в канальцах почек
Может ли развиться гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне глюкозы в плазме крови натощак?
Болезни обмена веществ обусловлены:
+ Изменением структуры ферментов
— Воздействием факторов среды
— Генотипом и факторами внешней среды
— Ни один из вышеназванных ответов
Фенилкетонурия может быть обусловлена:
+ Недостатком кофактора ВН4
— Недостатком аминокислоты фенилаланина
— Изменением растворимости гемоглобина
— Недостатком кофактора ВН2
— Недостатком аминокислоты оксипролина
Фенилкетонурия может быть обусловлена:
+ Снижением активности фермента фенилаланина-4- гидроксилазы
— Изменением структуры цепи гемоглобина
— Недостатком аминокислоты фенилаланина
— Недостатком фенилаланина и низкой активностью фермента редуктазы
— Ни один из вышеназванных ответов
Назовите возможное нарушение в организме при фенилкетонурии:
— Имеет место высокое содержание в крови тирозина
+ Утрачена способность превращать фенилаланин в тирозин
— Резко снижается концентрация фенилпировиноградной кислоты в моче
— Нарушение процесса переаминирования аминокислоты
— Ни один из вышеназванных ответов
Увеличение концентрации фенилпировиноградной кислоты может свидетельствовать о:
+ Молекулярных болезнях обмена веществ
— Хромосомных болезнях, обусловленных аберрациями
— Хромосомных болезнях, обусловленных изменением числа хромосом
— Ни один из вышеназванных ответов
Тип наследования и частота встречаемости фенилкетонурии:
— Доминантный, с частотой 7:1000
— Рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой, 1:10000
— Ни один из вышеназванных типов
Для фенилкетонурии характерно:
+ Накопление фенилпировиноградной кислоты, снижение синтеза меланина и серотонина
— Накопление фенилпировиноградной кислоты, аминокислоты тирозина, снижение синтеза меланина
— Снижение содержания аминокислоты фенилаланина, ускорение синтеза пигмента меланина
— Ускоренный синтез аминокислоты тирозина и медиатора серотонина
— Ни один из вышеперечисленных вариантов
Лечение больных фенилкетонурией осуществляется путем:
— Выведением из организма продуктов обмена
+ Ограничением веществ в диете
— Ни один из вышеназванных способов
Лечение больных фенилкетонурией осуществляется путем:
— Выведением из организма аминокислоты фенилаланина
— Возмещением аминокислоты тирозина
— Ингибированием фенилпировиноградной кислоты
+ Путем назначения диеты с низким содержанием фенилаланина
— Путем назначения диеты с низким содержанием фенилаланина и высоким содержанием тирозина
Диетотерапией можно лечить заболевание:
— Ни одно из вышеназванных заболеваний
Диетотерапией можно лечить заболевание:
— Ни одно из вышеназванных заболеваний
Диетотерапией можно лечить:
— Молекулярные и хромосомные болезни
— Ни одно из вышеназванных заболеваний
Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при:
— Пониженной кислотности желудочного сока
— Повышенной кислотности желудочного сока
— При приеме панкреатических ферментов
— Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе
Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при:
— Пониженной кислотности желудочного сока
— Повышенной кислотности желудочного сока
— При приеме панкреатических ферментов
+ Недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы
— Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе
Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при:
— Пониженной кислотности желудочного сока
— Повышенной кислотности желудочного сока
— При приеме панкреатических ферментов
— Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе
+ Поражении эпителия тонкого кишечника
Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при:
— Пониженной кислотности желудочного сока
— Повышенной кислотности желудочного сока
— При приеме панкреатических ферментов
— Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе
+ Нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах
Выберите правильнОЕ утверждениЕ:
— ЛП — комплекс белков и липидов, связанных ковалентными связями
— ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами
— ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань
— ЛП состоят из гидрофильного ядра и гидрофобной оболочки
+ ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки
Выберите правильнОЕ утверждениЕ:
+ ЛП — комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями
— ЛП — комплекс белков и липидов, связанных ковалентными связями
— ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами
— ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань
— ЛП состоят из гидрофильного ядра и гидрофобной оболочки
Для ЛПВП характернО следующие свойство:
+ Высокое относительное содержание белков
— Высокое относительное содержание триглицеридов
— Основной белковый компонент — апоЛП В
Для ЛПВП характернО следующие свойство:
— Высокое относительное содержание триглицеридов
— Основной белковый компонент — апоЛП В
Для ЛПВП характернО следующие свойство:
— Высокое относительное содержание триглицеридов
— Основной белковый компонент — апоЛП В
+ Основной белковый компонент — апоЛП А
Для ЛПВП характернО следующие свойство:
— Высокое относительное содержание триглицеридов
— Весокий белковый компонент — апоЛП В
+ Содержат этерифицировный холестери
— Содержат неэтерифицировный холестери
— Содержит незначительное количество ненасыщенных жырных кислот
Укажите возможнУЮ причинУ и/ИЛИ механизм гиперлипопротеинемии:
+ Патология рецепторов для ЛПНП
— Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
— Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы
— Избыточное выделение в кровь глюкагона
— Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются
Укажите возможнУЮ причинУ и/ИЛИ механизм гиперлипопротеинемии:
— Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
+ Мутации гена, кодирующего апоЛП Е
— Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы
— Избыточное выделение в кровь глюкагона
— Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются
Укажите возможнУЮ причинУ и/ИЛИ механизм гиперлипопротеинемии:
— Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
+ Снижение активности ЛПЛазы плазмы крови
— Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы
— Избыточное выделение в кровь глюкагона
— Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются
Укажите возможнУЮ причинУ и/ИЛИ механизм гиперлипопротеинемии:
— Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
— Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы
— Избыточное выделение в кровь глюкагона
+ Печёночная недостаточность с выраженной холемией
— Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются
Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующЕЙ причинОЙ:
+ Мутациями гена, кодирующего апоЛП А
— Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови
— Дефицитом образования тиреоидных гормонов
Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующЕЙ причинОЙ:
— Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови
+ Поражением печени с развитием печёночной недостаточности
— Дефицитом образования тиреоидных гормонов
Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующЕЙ причинОЙ:
— Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови
+ Мутациями гена, кодирующего апоЛП В
— Дефицитом образования тиреоидных гормонов
Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующим расстройством:
+ Нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы
— Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
— Резкой активацией атерогенеза
Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующим расстройством:
+ Нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы
— Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
— Резкой активацией атерогенеза
Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующим расстройством:
— Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
— Резкой активацией атерогенеза
Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующим расстройством:
— Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
+ Нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП
— Резкой активацией атерогенеза
По механизмУ развития выделяют следующУЮ формУ ожирения:
По механизмУ развития выделяют следующУЮ формУ ожирения:
По механизмУ развития выделяют следующУЮ формУ ожирения:
Негативное последствие ожирения заключаются в следующем:
— Слабости скелетной мускулатуры
Негативное последствие ожирения заключаются в следующем:
+ Повышенном риске возникновения сахарного диабета
— Слабости скелетной мускулатуры
Негативное последствие ожирения заключаются в следующем:
+ Повышенном риске развития гипертонической болезни
— Слабости скелетной мускулатуры
Ожирение Чаще всего развивается при следующей форме эндокринной патологии:
Ожирение Чаще всего развивается при следующей форме эндокринной патологии:
Ожирение Чаще всего развивается при следующей форме эндокринной патологии:
+ Дефиците липотропного гормона гипофиза
В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы:
+ Образование АТ против апоЛП
+ Образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества
+ Частичный протеолиз апоЛП
— Ресинтез ЛП из КТ и белков
В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы:
+ Образование АТ против апоЛП
+ Образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества
+ Частичный протеолиз апоЛП
«Пенистые клетки» образуются при накоплении липидов в:
Основным компонентом фиброзной бляшки является следующая клетка:
Укажите наиболее верную характеристику атеросклероза:
— Накопление ЛП в интиме артерий
+ Это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция
— Это изменения интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой
Укажите наиболее вероятную последовательность явлений в процессе атерогенеза: 1. Миграция ГМК в очаг накопления липидов; 2. Захват ЛП макрофагами, превращение в «пенистые клетки»; 3. Выделение ростовых и хемотаксических факторов для ГМК; 4. Повреждение эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий; 5. Активация синтеза коллагена и эластина ГМК; 6. Образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов:
Первичные атеросклеротические изменения артерий (липидные полоски) впервые появляются в возрасте:
Укажите наиболее частое последствие и/или осложнение атеросклероза:
+ Аневризма аорты и/или других крупных артерий
— Недостаточность митрального клапана
Укажите наиболее частое последствие и/или осложнение атеросклероза:
— Недостаточность митрального клапана
Укажите наиболее частое последствие и/или осложнение атеросклероза:
— Недостаточность митрального клапана
Укажите наиболее частое последствие и/или осложнение атеросклероза:
— Недостаточность митрального клапана
Укажите наиболее частое последствие и/или осложнение атеросклероза:
— Недостаточность митрального клапана
Укажите наиболее важный фактор риска развития атеросклероза:
— Образование АТ против тромбоцитов
Укажите наиболее важный фактор риска развития атеросклероза:
— Образование АТ против тромбоцитов
Укажите наиболее важный фактор риска развития атеросклероза:
— Образование АТ против тромбоцитов
Укажите наиболее важный фактор риска развития атеросклероза:
— Образование АТ против тромбоцитов
Укажите наиболее важный фактор риска развития атеросклероза:
— Образование АТ против тромбоцитов
При каком типе ожирения в организме увеличивается число адипоцитов?
Какой из перечисленных факторов препятствует ожирению печени?
Какой из перечисленных факторов препятствует ожирению печени?
Какой из перечисленных факторов препятствует ожирению печени?
Выберите правильное утверждение:
+ Андроидное (по мужскому типу) ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем гиноидное (по женскому типу)
— Гиноидное (по женскому типу) ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем андроидное (по мужскому типу)
Выберите правильное утверждение:
+ Висцеральное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем субкутанное
— Субкутанное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем висцеральное
Холестериновый коэффициент атерогенности становится значительным фактором риска атеросклероза, когда превышает:
О каком нарушении кислотно-щелочного равновесия (КЩР) организма свидетельствует рН капиллярной крови, равный 7,49?
— О компенсированном алкалозе
— О компенсированном ацидозе
+ О некомпенсированном алкалозе
— О некомпенсированном ацидозе
В пределах каких значений может смещаться рН капиллярной крови при компенсированных нарушениях КЩР организма?
К какому нарушению КЩР организма может привести альвеолярная гипервентиляция?
К каким нарушениям КЩР организма может привести альвеолярная гиповентиляция?
Как изменится нервно_мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе?
Укажите нарушения КЩР организма, которое, как правило, сопровождается усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах:
Газовый алкалоз может возникнуть при:
+ Опухоли мозга, энцефалите, вызывающих активацию дыхательного центра
— Во время приступа удушя при бронхиальной астме
— Нарушении вентиляции легких
— Повышении сродства Hb к кислороду
— Нарушении транспорта О2 к тканям и СО2 от тканей
Газовый алкалоз может возникнуть при:
— Во время приступа удушя при бронхиальной астме
— Нарушении вентиляции легких
— Повышении сродства Hb к кислороду
— Нарушении транспорта О2 к тканям и СО2 от тканей
Газовый алкалоз может возникнуть при:
— Во время приступа удушя при бронхиальной астме
— Нарушении вентиляции легких
— Повышении сродства Hb к кислороду
— Нарушении транспорта О2 к тканям и СО2 от тканей
При почечном ацидозе кислотность мочи уменьшается, это:
Укажите почечные механизмы компенсации сдвигов КЩР:
+ Экскреция кислых и щелочных соединений
Какое утверждение правильно?
— Почечный ацидоз развивается при усилении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек
+ Почечный ацидоз развивается при угнетении ацидо — и аммониогенеза в канальцах почек
Для газового алкалоза характерно:
+ Уменьшение рСО2 и стандартного бикарбоната крови
— Уменьшение рСО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
— Увеличение рСО2 и стандартного бикарбоната крови
При газовом ацидозе наблюдается:
— Увеличение рСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
— Уменьшение рСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
+ Увеличение рСО2 и стандартного бикарбоната крови
Как изменится показатель ТК мочи при метаболическом ацидозе?
О каком нарушении кислотно-щелочного равновесия свидетельствует показатель рН капиллярной крови, равный 7,25?
— О компенсированном алкалозе
— О некомпенсированном алкалозе
— О компенсированном ацидозе
+ О некомпенсированном ацидозе
КакОЕ из состояний моЖЕт привести к метаболическому ацидозу:
— Потеря кишечного сока (кишечный свищ)
— Неукротимая рвота желудочным содержимым
КакОЕ из состояний моЖЕт привести к метаболическому ацидозу:
— Потеря кишечного сока (кишечный свищ)
— Неукротимая рвота желудочным содержимым
КакОЕ из состояний моЖЕт привести к метаболическому ацидозу:
— Потеря кишечного сока (кишечный свищ)
— Неукротимая рвота желудочным содержимым
КакОЕ из состояний моЖЕт привести к метаболическому ацидозу:
— Потеря кишечного сока (кишечный свищ)
— Неукротимая рвота желудочным содержимым
+ Хроническая недостаточность кровообращения
Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации метаболического ацидоза?
+ Поступление Н+ в клетки и обмен на К+
— Усиленное выведение бикарбоната с мочой
+ Связывание Н+ основным компонентом бикарбонатного буфера
Какие процессы участвуют в компенсации респираторного алкалоза?
+ Связывание катионов белковым буфером с высвобождением Н+
+ Выход в кровь Н+ из клеток в обмен на К+
+ Увеличение выделения бикарбоната с мочой
+ Уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках
— Увеличение реабсорбции бикарбоната в канальцах почек
Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного ацидоза?
+ Активация ацидо- и аммониогенеза в почках
+ Увеличение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната
+ Связывание избытка Н+ восстановленным Hb
— Освобождение из белков Н+ в обмен на Na+ и К+
+ Освобождение из белков Na+ и К+ в обмен на Н+
5. хроническая надпочечниковая недостаточность
Верный ответ: 2 Вариантов ответов: 5
ВОПРОС N 232. Гипогликемическим эффектом обладает
Верный ответ: 3 Вариантов ответов: 5
ВОПРОС N 233. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?
2. некомпенсированный кетоацидоз
3. углеводное «голодание» миокарда
4. углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга
Верный ответ: 4 Вариантов ответов: 4
ВОПРОС N 234. Гормональная гипергликемия развивается при
3. дефиците глюкокортикоидов
Верный ответ: 2 Вариантов ответов: 5
ВОПРОС N 236. Гормональная гипергликемия развивается при
5. дефиците глюкокортикоидов
Верный ответ: 3 Вариантов ответов: 5
ВОПРОС N 237. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием
1. перенесенного панкреатита
2. опухолевого поражения поджелудочной железы
3. нарушения кровообращения в области островков Лангерганса
4. выработки аутоантител к бетта-клеткам островков Лангерганса
5. повышенной концентрации контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов)
Верный ответ: 5 Вариантов ответов: 5
ВОПРОС N 238. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при
1. блокаде инсулина антителами в крови
2. прочной связи инсулина с плазменными белками
3. разрушении В-клеток островков Лангерганса
4. повышенной секреции контринсулярных гормонов
Верный ответ: 3 Вариантов ответов: 4
ВОПРОС N 239. Ведущим симптомом диабетического синдрома является
Верный ответ: 3 Вариантов ответов: 5
ВОПРОС N 240. Найдите правильную последовательность формирования диабетического синдрома:
1. Гипергликемия – полиурия – полидипсия – глюкозурия
2. Полиурия – полидипсия – глюкозурия – гипергликемия
3. Полидипсия – полиурия – глюкозурия – гипергликемия
4. Глюкозурия – гипергликемия – полидипсия – полиурия
5. Гипергликемия – глюкозурия – полиурия – полидипсия
Верный ответ: 5 Вариантов ответов: 5
ВОПРОС N 241. Глюкозурию при сахарном диабете вызывает
Верный ответ: 2 Вариантов ответов: 5
ВОПРОС N 242. Причиной полиурии на ранней стадии сахарного диабета является
Верный ответ: 2 Вариантов ответов: 5
ВОПРОС N 243. Для нарушения углеводного обмена при сахарном диабете характерно:
1. снижение гликогеногенеза в печени
2. усиление глюконеогенеза
3. нарушение утилизации глюкозы клетками
4. уменьшение концентрации в крови лактата и пирувата
5. снижение глюконеогенеза
Верные ответы: 1; 2; 3 Вариантов ответов: 5
ВОПРОС N 244. Развитие ангиопатий при сахарном диабете связано с
Верный ответ: 2 Вариантов ответов: 5
ВОПРОС N 245. В патогенезе диабетической комы имеет значение
1. гиперосмолярная дегидратация
Верный ответ: 5 Вариантов ответов: 5
ВОПРОС N 246. Сахар крови 20 ммоль/л, суточный диурез – 4,5л, глюкозурия – 3 ммоль/л,
относительная плотность мочи – 1035. Ваше заключение
5. полиурия с гипостенурией
Верный ответ: 2 Вариантов ответов: 5
ВОПРОС N 247. Глюкоза крови – 12,2 ммоль/л, глюкоза мочи – 3%, суточный диурез – 3100 мл, удельный
Вес мочи – 1040 характерны для
5. нарушения толерантности к глюкозе
Верный ответ: 2 Вариантов ответов: 5
ВОПРОС N 248. Глюкоза крови – 3,6 ммоль/л, глюкоза мочи – 7%, суточный диурез – 4200 мл, удельный
Вес мочи – 1041 характерны для
5. нарушения толерантности к глюкозе2. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает
Верный ответ: 3 Вариантов ответов: 5
ВОПРОС N 249. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает
3. в период роста организма
5. при избытке анаболических гормонов
Верный ответ: 4 Вариантов ответов: 5
ВОПРОС N 250. Положительный азотистый баланс в организме развивается при
5. избытке глюкокортикоидов
Верный ответ: 2 Вариантов ответов: 5
ВОПРОС N 251. Положительный азотистый баланс в организме развивается при:
4. Избытке глюкокортикоидов
5. Избытке соматотропного гормона
Верный ответ: 5 Вариантов ответов: 5
ВОПРОС N 252. Гипопротеинемия – это
1. изменение соотношения белков крови
2. увеличение содержания белков в крови
3. уменьшение содержания гамма-глобулинов в крови
4. появление необычных (патологических белков) в крови
5. уменьшение общего количества белка, в основном за счет альбуминов
Верный ответ: 5 Вариантов ответов: 5
ВОПРОС N 253. Гипопротеинемия сопровождается
1. понижением онкотического давления крови
2. нарушением транспортной функции белков плазмы
5. увеличением содержания в крови свободной фракции гормонов
Верные ответы: 1; 2; 4; 5 Вариантов ответов: 5
ВОПРОС N 254. Гипопротеинемия сопровождается:
2. Понижением онкотического давления крови
3. Снижением в крови свободной фракции гормонов
4. Снижением скорости клубочковой фильтрации
5. Уменьшением содержания межтканевой жидкости
Верный ответ: 2 Вариантов ответов: 5
ВОПРОС N 255. Парапротеины – это
2. увеличение иммуноглобулинов
3. качественно измененные альбумины
4. изменение соотношения белковых фракций
5. качественно измененные гамма-глобулины
Верный ответ: 5 Вариантов ответов: 5
ВОПРОС N 256. В патогенезе подагры имеет значение нарушение
1. выведения аммиака через почки
2. синтеза мочевины в печени и мышцах
3. синтеза и выведения биогенных аминов
4. растворимости мочевой кислоты
5. обмена незаменимых аминокислот
Верный ответ: 4 Вариантов ответов: 5
ВОПРОС N 257. Отек – это
1. увеличение образования лимфы
2. увеличение внутриклеточной жидкости
3. увеличение внутрисосудистой жидкости
4. скопление жидкости в серозных полостях
5. скопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве
Верный ответ: 5 Вариантов ответов: 5
ВОПРОС N 258. Отек представляет собой
3. патологическое состояние
4. нозологическую форму болезни
Верный ответ: 2 Вариантов ответов: 5
ВОПРОС N 259. Местным патогенетическим фактором отека является
1. повышение онкотического давления крови
2. повышение гидростатического давления крови
3. понижение проницаемости стенки сосуда
4. понижение гидростатического давления крови
5. повышение тканевого давления
Верный ответ: 2 Вариантов ответов: 5
ВОПРОС N 260. Патогенетическим фактором отека является:
1. Повышение онкотического давления крови
2. Понижение гидростатического давления крови
3. Понижение проницаемости стенки сосуда
4. Повышение осмотического и онкотического давления в тканях
5. Понижение секреции альдостерона
Верный ответ: 4 Вариантов ответов: 5
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-23; Нарушение авторского права страницы