55) Осложнения сахарного диабета: ангиопатии, нейропатии, комы при сахарном диабете. Механизмы развития и проявления.
Осложнения сахарного диабета делятся на острые(комы) и хронические(ангиопатии и нейропатии).
Диабетические ангиопатии делятся на: микро- и макроангиопатии.
Диабетические микроангиопатии – патологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла. Механизм развития: накопление в стенке сосуда сорбита и фруктозы, продуктов гликозилации белков базальной мембраны, гиалиноз стенки сосуда, аутоиммунное поражение. В результате нарушается структура, метаболизм и функции стенки сосуда, развивается ишемия тканей. Формы микроангиопатий: ретинопатия и нефропатия.
Диабетическая ретинопатия — микроангиопатия сосудов сетчатки, в терминальной стадии приводящая к полной потере зрения. Ретинопатия сопровождается микроаневризмами, макулопатией, кровоизлияниями в стекловидное тело, может осложниться отслойкой сетчатки, развитием вторичной глаукомы.
Диабетическая нефропатия — специфическое поражение микрососудов почек, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза и развитием хронической почечной недостаточности в терминальной стадии.
Диабетические макроангиопатии – поражение артерий среднего калибра. Механизмам развития: гликозилация белков базальной мембраны, гликозилацию ЛПНП, накопление сорбита и фруктозы в стенке сосуда. Это ведет к утолщению, снижению эластичности стенки сосуда, повышению проницаемости, исчезновению рецепторов к гепарину, усилению адгезии тромбоцитов, стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток, а значит – к более раннему и усиленному развитию атеросклероза. Формы макроангиопатий: поражение коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца и сердечная недостаточность); поражение мозговых сосудов (инсульт); окклюзионные поражения сосудов нижних конечностей (клинически — перемежающаяся хромота, некроз, гангрена).
Диабетическая нейропатия – поражение нервной системы. Механизмам развития: гликозилацию белков периферических нервов; образование антител к модифицированным белкам и аутоагрессия по отношению к антигенам нервной ткани; накопление сорбита и фруктозы в нейронах и шванновских клетках; снижение синтеза оксида азота в стенке сосуда. Это ведет к нарушению интраневрального кровоснабжения, снижению синтеза миелина, замедлению проведения нервных импульсов. Формы нейропатии: поражение ЦНС (энцефалопатия, миелопатия); поражение периферических нервов в виде полинейропатии или мононейропатии (двигательные и чувствительные расстройства); поражение вегетативных нервов, или вегетативная нейропатия (расстройства регуляции сердечной деятельности, сосудистого тонуса, мочевого пузыря, желудочно-кишечного тракта).
Сочетания ангиопатий и нейропатий может быть такое осложнение — диабетическая стопа. Диабетическая стопа – патологическое состояние стопы, характеризующееся поражением кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся в виде трофических язв, костно-суставных изменений и гнойно-некротических процессов (гангрены).
При сахарном диабете может развиваться 2 вида ком: диабетическая (гипергликемическая) и гипогликемическая.
Диабетическая кома – в основе декомпенсация сахарного диабета- это состояние, при котором нарушения обмена веществ и функции органов достигают критического уровня и сопровождаются нарушениями гомеостаза( гиперосмолярность плазмы и дегидратация, дисэлектролитемия, ацидоз, (кетоацидоз и лактацидоз), нарушения центральной гемодинамики и микроциркуляции, гипоксия). В связи с этим различают : кетоацидотическая гипергликемическая кома, гиперосмолярная гипергликемическая кома, молочнокислая кома.
Кетоацидотическая кома -чаще при абсолютной инсулиновой недостаточности. Клинически: медленное развитие — в течение нескольких суток, сухость во рту, жажда, полиурия, иногда кожный зуд и интоксикации (слабость, утомляемость, головная боль, тошнота, позывы на рвоту).В дальнейшем нарастает психоневрологическая симптоматика: вялость, сонливость, апатия, дезориентация, спутанность сознания. Затем наступает ступор и кома.
Гиперосмолярная кома может развиваться изолированно или в сочетании с кетоацидотической. Факторы:
—ограничение утилизации глюкозы как следствие снижения инсулина (при инфекциях, травмах, раке поджелудочной железы, оперативных вмешательствах) или следствием введения препаратов, нарушающих поступление эндогенного инсулина в кровь (этакринровая кислота, фуросемид, глюкокортикоиды).
-развитие обезвоживания или гиперосмолярности плазмы: повторная рвота, диарея, перегрузка солевыми инфузионными растворами, применение осмотических диуретиков.
Клиника: развитием гиперосмолярного синдрома и обезвоживания, гиповолемия вплоть до гиповолемического шока и острой почечной недостаточности. Развивается кома относительной быстро. Отличительными особенностями являются: признаки резко выраженной дегидратации, быстро развивающиеся олигоанурия и шок, отсутствие кетоацидоза и запаха ацетона.
Молочнокислая кома (лактацидемическая) чаще встречается у больных, принимающих таблетированные сахароснижающие препараты, при тяжелой декомпенсации заболевания, больные кетоацидозом, с гиперосмолярной комой. Клиника: быстрое развитием (в течение нескольких часов), прогрессирующим диспепсическим синдромом, реже – болями в животе. Иногда потере сознания предшествуют возбуждение и бред. Сердечно—сосудистая недостаточность, вплоть до кардиогенного шока. Причины: ацидоз- он блокирует адренорецепторы сердца и сосудов, угнетает сократимость миокарда и вызывает коллапс, резистентный к терапевтическим мероприятиям. Характерно развитие гипервентиляции, в случае тяжелого лактацидоза – дыхания Куссмауля. Запаха ацетона нет. Диурез быстро уменьшается вплоть до анурии.
Гипогликемическая кома как следствие избытка инсулина, превышающий потребность в нем. Наблюдаться при: введении большой дозы инсулина, недостатке поступления углеводов с пищей, при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа), прием алкоголя и препаратов, потенцирующих действие экзогенного инсулина: сульфаниламидов, туберкулостатиков, β-блокаторов.
Избыток инсулина вызывает снижение уровня глюкозы в крови. Усиливается секреция контринсулярных гормонов, катехоламинов, клиническая картина гипогликемической комы складывается из симптомов: адренергических и нейрогликопенических.
Адренергические симптомы связаны с эффектами адреналина и включают тахикардию, мидриаз, дрожь, бледность кожи, потоотделение, тошноту, чувство сильного голода («волчий аппетит»), беспокойство, агрессивность.
Нейрогликопенические симптомы связаны с недостатком глюкозы в ЦНС. К ним относятся: слабость, снижение концентрации внимания, головная боль, парестезии, диплопия, страх, дезориентация, нарушения координации движений, судороги, возможно, параличи и парезы.
Собственно кома (утрата сознания) развивается обычно при уровне глюкозы ниже 2,5-2,2 ммоль/л. Самые ранние и тяжелые нарушения развиваются в коре и прогрессируют в сторону подкорково-диэнцефальной области и ствола. По этой причине вегетативные функции долго остаются сохранными, а смерть от гипогликемической комы никогда не бывает внезапной. Признаки гипогликемической комы: быстрое развитие, влажные кожные покровы, повышение тонуса глазных яблок.
56) Гиперлипидемии и общее ожирение: этиология, патогенез. Значение ожирения для организма, меры борьбы с ожирением.
Гиперлипидемия- повышенное содержание липидов — триглидеридов и холестерина — в крови. Это состояние часто бывает обусловлено наследственностью.
Различают пять типов гиперлипидемии:
I тип- характерно высокое содержание триглицеридов в крови, хиломикронов. Это может привести к развитию панкреатита.
II тип -в случаях высокого содержания в крови липопротеидов низкой плотности.
Нормальный уровень триглицеридов (тип II а), повышенным (тип II б). Клиника: атеросклеротические нарушения, ишемическая болезнь сердца (ИБС).
III тип- повышенное содержание в крови липопротеидов очень низкой плотности и триглицеридов. Они накапливаются в крови вследствие нарушения превращения ЛПОНП в ЛПНП. Это заболевания часто сочетается с атеросклерозом, с ИБС и поражением сосудов ног. наблюдается склонность к подагре и сахарному диабету.
IV тип — превышение содержания триглицеридов в крови при нормальном или слегка повышенном уровне холестерина — является фактором риска атеросклероза, ожирения и легкой формы сахарного диабета.
V типа — неспособность организма использовать и выводить триглицериды, поступающие с пищей, — может быть наследственной или обусловленной нездоровым образом жизни (злоупотреблением алкоголем, неправильным питанием) Ишемической болезни сердца не наблюдается.
Причины повышенного содержания триглицеридов в крови:
• слишком высокая калорийность или несбалансированность пищевого рациона;
• прием некоторых лекарств (эстрогенов, оральных контрацептивов, кортикостероидов ).
Ожирение- накопление жира в организме, приводящее к неуклонному увеличению массы тела. Это хроническое заболевание. Лишний вес повышает риск развития артериальной гипертонии, сахарного диабета, ишемической болезни сердца. Ожирения проявляется дополнительной нагрузкой на опорно-двигательный аппарат, сердечно-сосудистую систему, дыхательную систему, вызывает гипотрофию мышц и гипотонию кишечника.
В зависимости от массы тела различают:
ожирение 1-й степени (увеличение массы по сравнению с «идеальной» более чем на 29%);
ожирение 2-й степени (избыток массы тела — 30—49%);
ожирение 3-й степени (избыток массы тела — 50—99%);
4-й степени (избыток массы тела — 100% и более).
Индекс массы расчитывается с помощью приблизительной формулы (индекс Брока): вес человека в килограммах должен быть равен его росту в сантиметрах минус 100.
Выделяют три вида ожирения: алиментарное, гипоталамическое и эндокринное.
Алиментарный- чаще встречается у женщин среднего и пожилого возраста, ведущих малоподвижный образ жизни, а также у лиц с наследственной предрасположенностью к полноте. Оно обусловлено избыточной калорийностью употребляемой пищи и недостаточной физической активностью человека. Характерным признаком этого типа заболевания является отсутствие поражения эндокринной системы.
Гипоталамическое ожирение встречается при болезнях центральной нервной системы, сочетающихся с поражением гипоталамуса (в результате травмы, возникновения опухоли, инфекционного заболевания). Основные признаки — резкое, внезапное увеличение массы тела; преимущественное отложение жира в области живота (в виде фартука), ягодиц, бедер; изменения кожи (возникновение сухости кожи, стрий — растяжек). Сопровождается неприятными субъективными ощущениями и вегетативными нарушениями (головокружениями, головной болью, расстройствами сна, повышением артериального давления, усиленным потоотделением, вегетативными кризами), что позволяет подозревать и диагностировать патологию головного мозга.
Эндокринное ожирение обусловлено заболеваниями эндокринной системы (гипотиреозом, болезнью Иценко — Кушинга ). Клиническая картина наблюдается неравномерное отложение жира по телу, проявления гормональных нарушений в организме (маскулинизация или феминизация), изменения кожи (возникновение растяжек, или стрий).
Лечение ожирения любого типа основывается на соблюдении диеты, повышении физической активности больного, применении физиотерапевтических процедур. При гипоталамическом и эндокринном типе назначении заместительной гормонотерапии.
Недостаточность инсулина при сахарном диабете приводит в первую очередь к снижению поглощения глюкозы клетками и гипергликемии. Особенно высокое содержание глюкозы в плазме крови наблюдается вскоре после еды (так называемая постпрандиальная гипергликемия).
В норме почечные клубочки непроницаемы для глюкозы, но при уровне в плазме выше 9—10 ммоль/л она начинает активно выделяться с мочой (глюкозу-рия). Это в свою очередь приводит к повышению осмотического давления мочи, замедлению реабсорбции почками воды и электролитов. Количество суточной мочи увеличивается до 3-5 л (7-8 л в тяжелых случаях), т.е. развивается поли-урия и как следствие обезвоживание (гипогидратация) организма (рис. 27.1), что
Рис. 27.1. Патофизиология недостаточности инсулина.
сопровождается сильной жаждой. В отсутствие инсулина происходит избыточное расщепление белков и жиров, которые используются клетками в качестве источников энергии. С одной стороны, организм теряет азот (в виде мочевины) и аминокислот, а с другой — в нем накапливаются токсичные продукты липо-лиза — кетоны 1 . Последние играют очень важную роль в патофизиологии сахарного диабета: выведение из организма сильных кислот, которыми являются аце-тоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты, приводит к потере буферных катионов, истошению щелочного резерва икетоацидозу. Особенно чувствительны к изменению осмотического давления крови и параметров кислотно-основного равновесия ткани головного мозга. Нарастание кетоацидоза может приводить ккетоацидотической коме, а позднее к необратимым повреждениям нейронов и смерти больного.
Сахарный диабет вызывает ряд осложнений, причем некоторые из них протекают более тяжело, чем собственно диабет, и могут приводить к инвалидности и смерти. В основе большинства осложнений лежит повреждение кровеносных сосудов вследствие атеросклероза и гликозилирования белков (т.е. присоединения глюкозы к молекулам белков).
Основные осложнения сахарного диабета:
атеросклероз, который в свою очередь приводит к развитию макросо-судистых осложнений: инфаркта миокарда и инсульта. Атеросклероз становится непосредственной причиной смерти 65% больных сахарным диабетом;
нефропатия (повреждение почек) с прогрессированием хронической почечной недостаточности (у 9—18% больных);
1 Ацетил-КоА, образующийся в печени в процессе быстрого окисления жирных кислот, превращается в дальнейшем в ацетоуксусную кислоту, которая перехолит в β-гилроксимасляную кислоту, а затем декарбоксилируется до ацетона. Продукты липолиза можно обнаружить в крови и моче больных (так называемые кетоны или кетоновые тела).
нейропатия (поражаются преимущественно периферические нервы);
ретинопатия (повреждение сетчатки, приводящее к слепоте) и катаракта (уменьшение прозрачности хрусталика);
снижение резистентности организма к инфекции;
трофические нарушения кожных покровов (с образованием длительно не заживающих язв). Отдельно выделяют синдром диабетической стопы (инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей стопы), который связан с неврологическими нарушениями (нейропатия) и снижением магистрального кровотока (ангиопатия) в артериях нижних конечностей. Синдром диабетической стопы является наиболее частым осложнением диабета.
Изучение видов, патогенеза и лечения диабетических ком, как одного из самых тяжёлых осложнений сахарного диабета, возникающего в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина и метаболических нарушений. Гипо- и гипергликемическая кома.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Министерство здравоохранения Республики Беларусь
Витебский государственный медицинский университет
Кафедра патологической физиологии
Выполнила: студентка 9 группы 3 курса
Виды ком при сахарном диабете
Сахарный диабет (лат. diabetes mellоtus) — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого. Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более усваивать глюкозу.
Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза.
Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обусловливает серьёзную потерю воды и электролитов с мочой.
Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние многих органов и тканей, что в конце концов приводит к развитию тяжёлых осложнений, таких как диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро- и макроангиопатия, различные виды диабетической комы и других.
У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний.
Сахарный диабет — это эндокринное заболевание, связанное с абсолютной недостаточностью инсулина (сахарный диабет 1 типа инсулинзависимый) или относительной (сахарный диабет 2 типа инсулиннезависимый).
Диабетическая кома — одно из самых тяжёлых осложнений сахарного диабета, возникающее в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина и метаболических нарушений. Различают два вида диабетической комы: гипо- и гипергликемическую. В свою очередь выделяют три вида гипергликемических ком: гипергликемическая (кетоацидотическая), гиперосмолярная (неацидотическая), лактацидемическая.
Гипогликемическая кома развивается при резком снижении уровня глюкозы в крови до 2-1 ммоль/л. Возникает при нарушении режима питания, при передозировке инсулина, сульфамиламидных препаратов, наличии гормональной опухоли (инсулинома).
Является ответной реакцией организма на быстрое понижение утилизации глюкозы мозговой тканью. Возникновению гипогликемической комы способствуют почечная, печеночная и сердечная недостаточность, интенсивная мышечная работа и прием алкоголя.
Гипогликемическая кома может развиться внезапно, но чаще ей предшествуют вегетативные расстройства: тахикардия, потливость, тремор вытянутых пальцев рук, чувство голода, Психические расстройства в виде возбуждения, дезориентация и т.д.
При гипогликемической коме появляются двигательное возбуждение, клонические и тонические судороги, оглушенность, переходящая в сопор.
Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. Характерны тахикардия, повышение тонуса глазных яблок.
Уровень сахара в крови понижен, а кетоацидоз отсутствует.
Гипогликемическая кома может осложняться нарушением мозгового кровообращения, инсультом, гемиплегией. Лечение гипогликемической комы заключается в быстром внутривенном введении 40 % раствора глюкозы, глюкагона, глюкокортикоидов, мочегонных препаратов. Необходима профилактика гипогликемических состояний, которые в большинстве случаев являются результатом неадекватной терапии сахарного диабета.
Опасной ошибкой является оценка гипогликемической комы как гипергликемической. Введение при этом инсулина может быть смертельным. В клинической практике придерживаются следующего правила: если трудно определить вид комы, то вначале лучше расценивать её как гипоглекимическую.
Несмотря на огромные успехи в лечении сахарного диабета, связанные с открытием инсулина, бесплатным обеспечением им и сахароснижающими препаратами всех больных, до сих пор кетоацидотическая кома развивается в 1 — 6 % случаев.
Причины, которые приводят к развитию кетоацидотической комы:
— несвоевременное обращение больного с начинающимися инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД) к врачу и запоздалая диагностика его.
— ошибки в назначении инсулинотерапии (неправильный подбор и неоправданное снижение дозы, замена одного вида инсулина другим, к которому больной нечувствителен) ;
больной не обучен методам самоконтроля (нарушает диету, употребляет алкоголь, не умеет изменять дозы сахароснижающих препаратов, не дозирует физические нагрузки);
острые интеркуррентные заболеваиия (особенно гнойные инфекции);
острые сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда);
физические и психические травмы;
Все эти факторы значительно повышают потребность в инсулине, что приводит к развитию выраженной инсулярной недостаточности с последующим возникновением метаболического синдрома.
В результате недостаточности инсулина резко повышается активность контринсулярных гормонов (глюкагон, АКТГ, СТГ, кортизол, катехоламины), которые способствуют нарастанию гликемии за счет неогликогенеза.
Избыток контринсулярных гормонов ведет к увеличению поступления в печень аминокислот, которые образуются при усиленном распаде белков и жиров. Они становятся источниками повышенной продукции глюкозы под влиянием печеночных ферментов. Высвобождение глюкозы печенью при этом может повышаться 2-4 раза, то есть ее может синтезироваться до 1000 г. за сутки.
Гипергликемия выражена, но периферические ткани из-за отсутствия инсулина не усваивают глюкозу, что еще больше повышает гликемию.
Накопление в крови неутилизированной глюкозы имеет ряд отрицательных последствий:
гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы. В силу этого внутриклеточная жидкость начинает перемещаться в сосудистое русло, что приводит в итоге к тяжелой клеточной дегидратации и уменьшению внутриклеточного содержания электролитов, прежде всего ионов калия;
как только гликемия превышает порог почечной проницаемости для глюкозы, тотчас же появляется глюкозурия. Развивается так называемый осмотический диурез.
Из-за высокой осмолярности провизорной мочи почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и выделяющиеся с ней электролиты (натрий, калий, хлор, магний, кальций и другие).
Эти нарушения приводят к дегидратации, гиповолемии со значительным сгущением крови, увеличением ее вязкости и способности к тромбообразованию, снижению артериального давления.
Второе направление метаболических нарушений связано с избыточным накоплением кетоновых тел, то есть кетозом, а затем кетоацидозом.
Параллельно с ростом уровня сахара в крови прогрессирует нарушение липидного обмена, что обусловлено избыточным содержанием контринсулярных гормонов.
Из-за растормаживания тканевой липазы, в норме ингибируемой инсулином, начинается интенсивный липолиз.
В крови резко возрастает содержание общих липидов, триглицеридов, холестерина, фосфалипидов, НЭЖК. Липиды поступают в печень, где из них синтезируются кетоновые тела.
Увеличивается окисление жирных клеток с образованием ацетилкоэнзима «А», из которого в печени идет активный синтез кетоновых тел (ацетон, в-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты). Идет синтез кетоновых тел из аминокислот. При декомпенсации СД количество кетоновых тел повышается в 8-10 раз по сравнению с нормой.
Недостаток инсулина снижает способность мышечной ткани утилизировать кетоновые тела, это наиболее выраженный показатель инсулиновой недостаточности, чем гиперпродукция кетоновых тел. Кетоновые тела, обладая свойствами умеренно сильных кислот, приводят к накоплению в организме ионов водорода, снижают концентрацию гидрокарбоната натрия, что влечет за собой развитие метаболического ацидоза (кетоацидоза) со сниженией рН крови до 7,2-7,0 и ниже.
Гиперкетонемия, помимо всего, усугубляет недостаточность инсулина, подавляя остаточную секреторную активность бета-клеток островкового аппарата.
Вся группа кетоновых тел обладает токсичностью, с выраженным токсическим действием на центральную нервную систему. Это приводит к развитию токсической энцефалопатии, нарушению гемодинамики с падением тонуса периферических сосудов и нарушением микроциркуляции.
При инсулярной недостаточности у больных СД в состоянии кетоацидоза имеется гипокалиемия, особенно резко выраженная через 3-4 часа после введения инсулина, который «отправляет» калий клетку, депонирует в печени, калий продолжает выводиться с мочой, если нет острой почечной недостаточности. На фоне гипокалиемии развивается:
гипотония гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры, что приводит к снижению тонуса сосудов и падению артериального давления;
различные нарушения ритма и проводимости, эктопические сердечные аритмии;
атония желудочно-кишечного тракта с парезом желудка и развитием кишечной непроходимости;
гипотония дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной недостаточности;
адинамия, общая и мышечная слабость, вялые парезы мышц конечностей.
При кетоацидозе и коме развивается выраженная гипоксия. У больных СД различают несколько типов гипоксии:
— транспортная гипоксия, которая обусловлена высоким уровнем гликозилированного гемоглобина, он утрачивает способность отдавать тканям кислород;
— альвеолярная гипоксия вызвана ограничением дыхательной экскурсии легких, из-за гипокалиемии нарушается функция нервно-мышечных синапсов и развивается слабость дыхательной мускулатуры за счет увеличения печени, вздутия желудочно-кищечного тракта, резко ограничивается подвижность диафрагмы;
— циркуляторная гипоксия обусловлена снижением артериального давления и нарушением микроциркуляции;
— нарушение тканевого дыхания усугубляется ацидозом, который затрудняет переход кислорода из крови в клетки.
В условиях гипоксии активируется анаэробный гликолиз, в результате чего повышается уровень молочной кислоты с развитием молочно-кислого ацидоза.
В присутствии молочной кислоты резко снижается чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, развивается необратимый шок.
Появляется метаболическая коагулопатия, проявляющаяся ДВС-синдромом, периферическими тромбозами, тромбоэмболиями (инфаркт миокарда, инсульт).
Таким образом, при диабетическом кетоацидозе резкий дефицит инсулина и избыточная секреция контринсулярных гормонов приводит к тяжелым метаболическим нарушениям, в основном, к метаболическому ацидозу, гипоксии, гиперосмолярности, клеточной и общей дегидратации с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция, бикарбонатов. Это при определенной выраженности и вызывает коматозное состояние с падением артериального давления и развитием острой почечной недостаточности.
При осмотре больного в состоянии кетоацидотической комы обращают на себя внимание следующие признаки:
-кожа сухая, холодная, шелушащаяся, со следами расчесов и фурункулов, тургор снижен;
-губы сухие покрыты запекшимися корочками;
— язык и слизистая оболочка полости рта сухие. Язык покрыт грязно-коричневым налетом, с отпечатками зубов по краям;
-черты лица заострены, глаза глубоко запавшие. Глазные яблоки мягкие за счет дегидратации;
-тонус скелетной мускулатуры снижен;
— на лице диабетический рубеоз, как признак снижения тонуса сосудов и высокого уровня гликозилированного гемоглобина;
— дыхание глубокое, шумное — Куссмауля, в выдыхаемом воздухе запах ацетона;
— пульс малый, частый, слабого наполнения и напряжения. Ритм сердца синусовый, тахикардия, иногда единичные экстрасистолы, может быть мерцательная аритмия, артериальное давление снижено;
в легких выслушивается обычно жесткое дыхание, может быть шум трения плевры, возможно, он обусловлен асептическим сухим плевритом, возникающим из-за выраженной дегидратации. В последнее время часто обнаруживается острая дыхательная недостаточность, которая нередко бывает причиной смерти больных СД;
живот в большинстве случаев мягкий, часто удается пальпировать увеличенную печень ;
в коме у больных полностью утрачено сознание, чувствительность, снижены рефлексы. Кетоацидотическая кома может протекать атипично с преобладанием признаков поражения сердечно-сосудистой системы; органов пищеварения; почек и головного мозга. Это вносит определенные трудности в диагностику комы.
Больной в состоянии кетоза и тем более в прекоматозном и коматозном состоянии должен быть немедленно госпитализирован для проведения неотложных мероприятий:
нормализация электролитных нарушений;
Инфузионная терапия в состоянии кетоацидоза зачастую проводится несколько суток, поэтому необходимо сразу поставить катетер в подключичную вену. Неотложной задачей является выведение больного из коматозного состояния в первые 6 часов от момента поступления в стационар, так как в дальнейшем наступают изменения, несовместимые с жизнью.
В последние годы доказана целесообразность введения адекватных доз простого инсулина постоянно внутривенно под ежечасным контролем гликемии.
Гиперосмолярная кома встречается в 10 раз реже, чем кетоацидотическая, наблюдается у лиц старше 50 лет с инсулинонезависимым сахарным диабетом.
Сопровождается высокой летальностью, достигающей 50% даже при активной терапии.
Выявлению заболевания способствует недостаточная компенсация СД, избыточное введение углеводов, интеркуррентные инфекции, гастроэнтерит, панкреатит, хирургические вмешательства, травмы, лечение иммунодепрессантами, глюкокортикоидами, диуретиками, состояние, сопровождающиеся дегидратацией (ожоги, рвота, диарея). Опасны случаи гиперосмолярной комы после проведения гемодиализа, перитонеального диализа и реанимации при перегрузке солевыми и углеводными растворами.
Патогенез гиперосмолярной комы изучен недостаточно. Кома является результатом экстрацеллюлярной гиперосмолярности, вызванной гипергликемией, гипернатриемией и клеточной дегидратацией.
Усилению дегидратации способствует осмотический диурез, а также гипернатриемия.
В патогенезе гиперосмолярной комы основную роль также играет инсулиновая недостаточность, однако по неясной причине отсутствует кетоацидоз.
Можно предположить, что имеющийся при СД II типа эндогенный инсулин купирует кетогенез.
Гиперосмолярная кома обычно развивается постепенно, у больных наблюдается полиурия, полидипсия, иногда полифагия, затем присоединяются признаки дегидратации, сонливость, спутанность сознания, астения, а в ряде случаев — лихорадка и шок. Коматозное состояние часто сопровождается различными неврологическими нарушениями в виде патологических рефлексов, судорог, нистагма, параличей эпилептоидных припадков. Частым осложнением гиперосмолярной комы является тромбоз артерий и вен.
Признаки дегидратации выражаются в сухости и понижении тургора кожи, мягкости глазных яблок. Постоянным признаком является одышка (дыхание Куссмауля не характерно). Нарушение функции сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, изменениями сердечного ритма и гипотонией.
Одним из ведущих признаков гиперосмолярной комы является гипергликемия от 50 до 60 ммоль/л и выше, в большинстве случаев отмечается гипернатриемия и значительно повышена осмолярность плазмы (Н 250 — 310 мосм/л). Кроме того, отмечается увеличение содержания в крови гемоглобина, гематокрита, общего белка сыворотки, азотемия, повышение уровня мочевины и содержания лейкоцитов. Уровень бикарбоната и рН крови нормальное. Концентрация калия в крови у большинства больных понижена.
Лечение гиперосмолярной комы заключается в устранении дегидратации и гипергликемии.
Рекомендуется введение 5-8 литров 0,45% гипотонического раствора хлористого натрия в течение первых 8-12 часов (введение гипертонических растворов противопоказано из-за возможности увеличения осмолярности плазмы) и 3-8 г. хлорида калия в сутки.
Для борьбы с гипергликемией необходимо введение инсулина в дозе 20 ЕД внутривенно струйно. Если через час уровень глюкозы в крови не снизился, то вводят еще 20 ЕД инсулина внутривенно, если гликемия уменьшилась, то вводят 0,2 ЕД/кг массы тела.
При снижении гликемии до 13-14 ммоль/л параллельно с инсулином вводят 2,5% раствор глюкозы.
Кроме того, необходимо назначить гепарин, антибиотики, витамины гр. В, метаболиты и др.
Эта кома обусловлена накоплением в крови молочной кислоты с развитием молочнокислого ацидоза.
Наиболее часто молочнокислый ацидоз отмечается при циркуляторном коллапсе (инфаркт миокарда, желудочно-кишечные кровотечения), подостром бактериальном миокардите, лейкемии, острой гипервентиляции, полном голодании, лечении бигуанидами на фоне гипоксии.
Развитию комы обычно предшествуют мышечные боли, апатия, сонливость, боли в груди, одышка (дыхание Куссмауля) и помрачение сознания, появляются симптомы дегидратации, снижение АД, коллапс олиго- или анурия.
В крови гипергликемия выражена нерезко, даже встречается нормогликемия. Лечение гиперлактацидемической комы включает внутривенное введение 1-2 л, 2,5-4% раствора бикарбоната натрия (до 10 г/сутки) под контролем рН крови, небольших доз инсулина (5-8 ЕД) внутривенно и 5% раствора глюкозы. Кроме того, необходима антибактериальная терапия, противошоковые препараты, устраняющие гипоксию, недостаточность функций печени и почек, кровообращения. Используются гематрансфузия, оксигенотерапия, кортикостероиды, переливается плазма. В тяжелых случаях применяют гемодиализ.
лечение диабетический кома сахарный
В ходе выполнения работы я выяснила существование четырех видов ком при сахарном диабете, их патофизиологическую характеристику, способы их быстрого устранения и лечения. В настоящее время прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватно проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность. Прогрессирование осложнений значительно замедляется или полностью прекращается. Однако следует отметить, что в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не устраняется, и терапия носит лишь симптоматический характер.
1. Патологическая физиология [Учебник для студентов мед. вузов] Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: «Логос», 2006.
2. Каминский А.В., Коваленко А.Н. Сахарный диабет и ожирение: клиническое руководство по диагностике и лечению / Каминский А.В. — Киев: Издательство, 2010. — 256 с.
3. Питер Дж. Уоткинс. Сахарный диабет = ABC of Diabetes / М. И. Балаболкин. — Москва: Бином, 2006. — 134 с.
Гипергликемическая кетоацидоточеская кома как осложнение сахарного диабета. Стадии диабетического кетоацидоза и его диагностика. Признаки декомпенсации сахарного диабета. Гиперкетонемия и кетонурия как наиболее надежные лабораторные признаки кетоацидоза.
реферат [19,0 K], добавлен 10.08.2009
Изучение принципов лечения сахарного диабета как группы эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие недостаточности гормона инсулина. Содержание диетотерапии. Изучение состава химии и фармакологии инсулинотерапии. Самоконтроль при сахарном диабете.
реферат [308,1 K], добавлен 18.12.2012
Понятие сахарного диабета как эндокринного заболевания, связанного с относительной или абсолютной недостаточностью инсулина. Типы сахарного диабета, его основные клинические симптомы. Возможные осложнения заболевания, комплексное лечение больных.
презентация [78,6 K], добавлен 20.01.2016
Риск развития сахарного диабета, признаки заболевания. Предрасполагающие факторы сахарного диабета у детей. Принципы оказания первичной сестринской помощи при гипергликемической и гипогликемической коме. Организация лечебного питания при сахарном диабете.
курсовая работа [51,8 K], добавлен 11.05.2014
Морфология почек и печени при сахарном диабете. Классификация осложнений сахарного диабета. Внешние факторы, способствующие развитию диабета у детей. Аплазия и атрофия Лангергансовых островков. Систематическое введение инсулина в места липодистрофий.
презентация [946,9 K], добавлен 28.02.2014
Типы сахарного диабета. Развитие первичных и вторичных нарушений. Отклонения при сахарном диабете. Частые симптомы гипергликемии. Острые осложнения заболевания. Причины кетоацидоза. Уровень инсулина в крови. Секреция бета-клетками островков Лангерганса.
реферат [23,9 K], добавлен 25.11.2013
Гипергликемическая кетоацидоточеская кома (диабетический кетоацидоз) как осложнение сахарного диабета в результате инсулиновой недостаточности. Механизм развития по Тепперману. Клиническая картина прекомы. Лечение диабетической кетоацидотической комы.
презентация [1,0 M], добавлен 23.06.2013
Историческое развитие сахарного диабета. Основные причины сахарного диабета, его клинические особенности. Сахарный диабет в пожилом возрасте. Диета при сахарном диабете II типа, фармакотерапия. Сестринский процесс при сахарном диабете у пожилых людей.
курсовая работа [45,9 K], добавлен 17.12.2014
Типы и формы сахарного диабета, его симптомы и признаки. Сущность, причины и факторы развития болезни. Неотложная помощь при диабетических комах. Диагностика, профилактика и лечение заболевания. Действия медицинской сестры по оказанию помощи пациентам.
курсовая работа [1,2 M], добавлен 21.11.2012
Эпидемиология сахарного диабета, метаболизм глюкозы в организме человека. Этиология и патогенез, панкреатическая и внепанкреатическая недостаточность, патогенез осложнений. Клинические признаки сахарного диабета, его диагностика, осложнения и лечение.
презентация [1,3 M], добавлен 03.06.2010
54) Сахарный диабет, его виды. Этиология и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа. Стоматологические проявления сахарного диабета.
Сахарный диабет — это состояние хронической гипергликемии, обусловленной недостаточностью инсулина или избыточностью факторов, противодействующих его активности. Проявления диабета включают нарушения обмена веществ, углеводного, кетоацидоз, прогрессирующее поражение капилляров почек, сетчатки, поражения периферических нервов и выраженный атеросклероз .
Основные проявления диабета — гипергликемия, достигающая иногда 25 ммоль/л, гликозурия с содержанием глюкозы в моче до 555 — 666 ммоль/сут (100 — 120 г/сут), полиурия (до 10 — 12 л мочи в сутки), полифагия и полидипсия.
Этиология. Причиной сахарного диабета является инсулиновая недостаточность. По механизму возникновения инсулиновая недостаточность может быть панкреатической— связанной с нарушением биосинтеза и выделения инсулина, или внепанкреатической (относительной)- при нормальном выделении инсулина панкреатическими островками.
Инсулиновая недостаточность может быть связана с генетическими либо приобретенными факторами.
В зависимости от причин и степени инсулиновой недостаточности: первичный и вторичный (симптоматический).
В первичном сахарном диабете, выделен инсулинзависимый ( I типа) и инсулиннезависимый ( II типа).
Вторичный связан с определенными заболеваниями: акромегалией, болезнью Иценко—Кушинга, болезнями поджелудочной железы, действием лекарственных, химических средств, генетическими синдромами.
Отдельные классы представляет диабет, связанный с недостаточностью питания, и диабет беременных.
Распространен первичный диабет. В его происхождении наряду с генетическими факторами определенную роль играют иммунные механизмы и внешнесредовые влияния.
Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) характеризуется инсулинопенией- абсолютной инсулиновой недостаточностью, с метаболическими нарушениями сцлонный к кетоацидозу. Развивается эта форма в юношеском возрасте, генетическая предрасположенность сочетается с определенными антигенами системы HLA. Чаще ( HLA-B8-DR3 и B15-DR4). Имеются сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (инсулинит, тиреоидит), наличие антител к инсулину, β-клеткам. Начало заболевания связано с предшествующей вирусной инфекцией (корь, краснуха, гепатит, эпидемический паротит). Взаимосвязь генетических и иммунных механизмов объясняется расположением генов системы HLA вблизи локуса, ответственного за иммунный ответ организма, на 6-й хромосоме. Наличие определенных лейкоцитарных антигенов свидетельствует об особенностях иммунного статуса организма. Внешним фактором, способствующим реализации наследственной предрасположенности к сахарному диабету: вирусы, обладающие повышенной бета-тропностью у лиц, носителей антигенов системы HLA. Вирусы разрушают β-клетки либо, повреждая их, дают начало аутоиммунному процессу.
Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) характеризуется минимальными метаболическими нарушениями. В основе лежит относительная инсулиновая недостаточность, провоцируемая перееданием, ожирением, уменьшением числа рецепторов к инсулину. Антитела к бетта-клеткам и инсулину отсутствуют. Диабет проявляется после 40 лет, имеет более выраженную наследственную обусловленность.
Патогенез. Инсулиновая недостаточность при сахарном диабете сопровождается нарушением всех видов обмена.Углеводного- проявляется гипергликемийе и гликозурией.
Патогенетических механизм нарушений углеводного обмена при сахарном диабете является замедление скорости гексокиназной реакции, обусловленное снижением проницаемости клеточных мембран и транспорта глюкозы в клетки, понижением активности гексокиназы в клетках, в печени, свободно проницаемых для глюкозы. Это приводит к замедлению образования глюкозо-6-фосфата (Г-6-Ф), а затем и использования этого первого метаболита обмена глюкозы на всех путях превращения его в клетке — синтез гликогена, пентозофосфатный цикл и гликолиз. В печени дефицит Г-6-Ф компенсируется образованием его в процессе гликонеогенеза. Повышение активности фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы печени способствует усилению глюкозообразования и понижению образования гликогена в ней.
Отмечается активация гликонеогенеза, которая объясняется преобладанием гликокортикоидов, индуцирующих синтез необходимых для этого ферментов.
Гипергликемия при сахарном диабете имеет компенсаторный характер, т.к. при высоком уровне глюкозы в крови потребление ее тканями улучшается. Гипергликемия имеет и отрицательное значение, являясь патогенетическим фактором диабетических ангиопатий. Ангиопатии возникают при сахарном диабе с длительным течением и неполной компенсацией инсулиновой недостаточности. Проявляются в виде склероза, облитерации и других поражений кровеносных сосудов. Факторами осложнений: генетическая предрасположенность, гиперпродукция контринсулярных гормонов и метаболичекие сдвиги, гипергликемия и гиперхолестеринемия. Гипергликемия сопровождается повышением концентрации глико- и мукопротеидов, которые выпадают в соединительной ткани, способствуя образованию гиалина и поражению сосудистой стенки.
Гипергликемия ; и нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах нефрона приводят к гликозурии. Повышение осмотического давления мочи способствует полиурии, которая вызывает обезвоживание организма и, его, усиленную жажду (полидипсия).
— ускоренное прорезывание постоянных зубов у детей, выраженно у девушек; прорезывание сопровождается гингивитом.
— структурные изменения слюнных желез, нарушение слюноотделения и биохимические сдвиги в составе слюны, что вызывает ксеростомию и развитие осложнений: множественный кариес, кандидоз, галитоз.
-Повышается восприимчивость к кариесу; у детей с СД-1 выявляется начальные и глубокие кариозные поражения; у взрослых с СД-2 выше прирост кариеса, наблюдается кариес корней зубов, вторичные кариозные поражения, ведущие к развитию периодонтита; повышается количество периапикальных очагов инфекции и эндодонтически леченых зубов; увеличивается вероятность потери зубов; высокий уровень КПУ у мужчин сопряжен с высоким уровнем гликированного гемоглобина (HbA1).
-На фоне системной иммунодепрессии развиваются хронические заболевания слизистой оболочки полости рта (красный плоский лишай, рецидивирующий афтозный стоматит, рецидивирующие бактериальные, вирусные и грибковые стоматиты), оппортунистические инфекции, множественные абсцессы при пародонтите, галитоз, удлиняется период репарации при оперативных вмешательствах, хуже приживление имплантатов.
-Неврологические нарушения (жжение во рту и языке), извращения вкуса; нарушения гигиены полости рта, а извращение вкуса ведет к гиперфагии и ожирению; в ухудшается контроль гликемии .
-Состав микрофлоры у больных с контролируемым СД такой же, как при пародонтите, при неконтролируемом СД — меняется: процент колоний TM7, Aqqreqatibacter, Neisseria, Gemella,Eikenella, Selenomonas, Actinomyces, Capnocytophaga,Fusobacterium, Veillonella and Streptococcus genera повышается,Porphyromonas, Filifactor, Eubacterium, Synerqistetes, Tannerellaand Treponema genera — снижается [17].
— Повышается частота развития воспалительных заболеваний пародонта (гингивит, пародонтит).
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
Энергетический обменэто величина основного обмена
Количество энергии, образующееся в организме в полном покое натощак, при комфортной температуре
Величина основного обмена расходуется на
деятельность головного мозга
от 60-80% основного обмена расходуется на самообновление организма. (репарация и деструкция)
В сутки в организме образуется 400 грамм нового вещества. Увеличение основного обмена обусловлено: активацией САС, эмоциональным возбуждением, сильная боль, усилением дыхания и частоты сердечных сокращений, гипоксией, гиперфункцией щитовидной железы, гипофиза, лихорадка, инфекция, опухоли, лейкоз, анемия.
Снижение основного обмена обусловлено: недостаточностью щитовидной железы, гипофиза, надпочечников, половых гормонов, голодание, алиментарной дистрофией, ожирение, анафилактический шок.
Патофизиологическое значение: ожирение
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ углеводного обмена:
Эндокринная регуляция углеводного обмена осуществляется несколькими гормонами:
инсулин: гормон утилизации субстрата, активирует гексокеназную реакцию, увеличивает проницаемость клеток для глюкозы, увеличивает синтез липидов, белков, снижает концентрацию глюкозы в клетки, снижает активность глюконеогенеза, протеолиза, липолиза, гликогенолиза, снижает катаболизм.
Глюкагон: увеличивает гликогенолиз, липолиз, протеолиз, гормон экстренной мобилизации субстратов, гипергликомизирующий гормон, увеличивает образование контринсулярных гормонов, диабетогенный гормон.
Глюкокортикоиды и АКТГ: активируют глюконеогенез, снижают использование глюкозы клетками, гипергликомизирующие гормоны
СТГ: активирует инкрецию глюкагона, активирует инсулиназу, снижает использование глюкозы клетками, гипергликемизирующий гормон.
ТТГ и тироксин: активирует инсулиназу, гипергликомизирующий гормон.
Ц
НС: активирует САС увеличивается секреция катехоламинов активируют фосфорилазу в печени приводя к активации гликогенолиза увеличивается содержание глюкозы в крови.
В печени осуществляется глюконеогенез за счет глюкокортикоидов.
Усиление гликогенолиза за счет:
увеличению основного обмена (гипоксия, боль, эмоции, стресс, инфекции, лихорадки)
эндокринные заболевания: сахарный диабет, гиперфункция ЩЖ, гипофиза, надпочечников.
Патофизиологическое значение: гипергликемия и избыток СЖК.
Гликогенозы — это группа заболеваний, протекающая с подавлением гликогенолиза и усилением синтеза гликогена, связанная с недостаточность синтеза ферментов синтеза или распада гликогена. При этом отмечается излишнее отложение гликогена: диффузно (Помпе), печени и почках (Гирке), изменение структуры молекулы гликогена (Форсе), длинные цепи гликогена при болезни Андерсена.
При нарушении синтеза гликогена заболевания называются агликогенозы (инактивирована гликогенсинтетаза). Что будет приводить к гипогликемии, тошнота, рвота, обмороки, судороги, отставание в умственном развитии.
В норме в крови глюкозы содержится 3,3 – 5,5 ммоль/л.
Изменение содержание глюкозы в крови.
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ это увеличение содержания в крови глюкозы более 9,0 ммоль/л, при этом отмечается глюкозурия (при увеличении порога реабсорбиции глюкозы в почках).
центральная (возбуждения САС, ЦНС)
гипофизарная: избыток СТГ (гигантизм, акромегалия), избыток АКТГ (болезнь Иценко-Кушинга)
надпочечниковая: избыток глюкокортикоидов (синдром Иценко-Кушинга), избыток адреналина (феохромацитома)
панкреатическая (недостаток инкреции инсулина)
1
)гипергликемия приводит к гиперосмолярности крови, что ведет к дегидратации клеток; гиперосмолярность мочи приводит к полиурии и обезвоживанию организма, что ведет к гиповолемии гипотензии снижению скорости кровотока снижению кровоснабжения и соответственно к гипоксии ацидоз тканей уремия
2) истощение В-клеток островков лангенгарса
3) плюриорганная недостаточность
4) потеря глюкозы и истощение.
ГИПОГЛИКЕМИЯ (менее 2,8 ммоль/л)
гиперинсулинизм: инсулинома, опухоль гипоталамуса, опухоли панкреатической железы
уменьшение глюконеогенеза: недостаток выделения АКТГ, глюкокортикоидов, недостаток инкреции контринсулярных гормонов, патология печени
патофизиологическое значение: гипогликемическая кома
Кома = это патологическое состояние, характеризующееся глубоким нарушением сознания и утрата болевой чувствительности.
возбуждение САС адреналовые реакции: за счет усиленного синтеза КА – будет тревога, голод, двигательное и эмоциональное возбуждение, тахикардия, рвота, тошнота, гликогенолиз
возбуждение ГГНС(гипоталамо- гипофизарно- надпочечниковой системы) избыток глюкокортикоидов
нейрогликопенические симптомы: усталость, головная боль, расстройства сознания, стопор, сопор , диплопия(несодружественное движение глаз).
Если гипогликемическая кома сохраняется несколько минут после исчезновения рогового рефлекса, то у больных через 1-2 месяца развивается постгипогликемическое слабоумие, шизофрения, внезапная смерть.
1)Наследственная неполноценность островкового 1) избыток контринсулярных гормонов
аппарата, реализующаяся через 2) антитела к инсулину
психическую травму, инфекцию, 3) активация инсулиназы, антагонисты инсулина
нерациональное питание, ожирение, усиленный рост (СЖК, альбумин, в-ЛП)
2)повреждение островкового аппарата: 4) снижение чувствительности к инсулину:
аутоантитела, травма, интоксикация, вирусы инсулинорезистентность
Патофизиологическое значение:Сахарный диабет
В основе нарушения равновесия инсулина и контринсулиновых гормонов лежит преобладание глюкагона (обеспечивающего гипергликемию)
Сахарный диабет делятся на 2 типа: 1 типа (инсулин зависимый) и 2 тип (инсулиннезависимый)
Возникновение СД 1 типа обусловлено:
искусственным вскармливанием коровьем молоком
Проницаемость кишечника у детей высокая, поэтому при вскармливание коровьем молоком, белок коровьего молока попадает в кровь и к нему синтезируются антитела и клетки памяти. Через некоторое время, когда ребенок переболевает вирусными заболеваниями на бета клетках островков Лангенгарса синтезируется белок, под действие интерферона, сходный с белком коровьего молока и это приводит к разрушению бета клеток и к полной инсулиновой недостаточности.
функция бета клеток нормальная, но избыточно синтезируются глюкокортикоиды, или другие контринсулярные гормоны
аутоиммунные механизмы: антитела к рецепторам к инсулину
нерасхождение инсулина с белками переносчиками
нарушен переход из проинсулина в инсулин
В результате гиперинсулинизма развивается метаболический синдром Х
Факторы риска диабет 2 типа:
Факторы риска диабета 1 типа:
Патогенез сахарного диабета 1 типа:
Из-за инсулиновой недостаточности возникает затруднение перехода глюкозы в ткани и её утилизация, что приводит к гипергликемии, глюкозурии и полиурии и полидипсии, полифагии.
Из-за нарушения использования глюкозы возникает тяжелое энергетическое голодание, что способствует активации ЦНС и САС и выбросу контринсулярных гормонов: глюкокортикоидов и т.д.
Снижается синтез белков и липидов, гликогена. Увеличивается синтез глюкозы, что приводит к гипергликемии и повышению осмотического давления крови. Повышается порог реабсорбции глюкозы возникает глюкозурия ведет к гиперосмолярности мочи и полиурии. За счет полиурии возникает обезвоживание и гиповолемия, что ведет к дегидратации, следствием чего является нарушение циркуляции крови и гипоксия. Может так же развивается лактацидоз и уремия. Из-за мобилизации СЖК и АМК увеличивается синтез ацетил КоА и это приводит к кетоацидозу.
к
етоацидотическая кома: кетоновые тела, которые могут в избытке образовываться при диабете, снижают активность дыхательных ферментов тканей и возникает тканевая гипоксия.
лактацидемическая: за счет избытка образования лактата, так как пируват не может перейти в цикл Кребса, так как не работает пируватдегидрогеназа. Лактат приводит к инактивации всех адренергических реакций: падение давления, дыхания и частоты сердечных сокращений.
Влияние длительной гипергликемии:
возбуждение нейтрофилов и Т-лимфоцитов, приводит к истощению иммунной системы, падению иммунной резистентности: гнойная инфекция, туберкулез, пневмония, гангрена легких, грибковая инфекция
поражение печени: увеличивается синтез модифицированных липопротеидов, что ведет к атеросклерозу, активации свертывающей системы.
Метаболические расстройства способствуют активации свертывающей системы и ДВС — синдрому, что ведет соответственно к тромбообразованию.
При активации В-лимфоцитов на некоторое время повышается активность иммунной системы, а затем она снижается.
Увеличение развития атеросклероза, приводит к ангиопатиям: ретинопатии, мозговые инсульты, поражение миокарда и коронарных сосудов, облитерирующий эндоартереит
Основные проявления сахарного диабета:
снижение резистентности к инфекционным заболеваниям
Больные сахарным диабетом 1 типа погибаю от осложнений сахарного диабета, которые развиваются вследствие ангиопатий.