Вирусная инфекция вызывает сахарный диабет

Одной из причин развития сахарного диабета являются вирусные инфекции. Этот этиологический фактор не полностью изучен, но закономерность выявления новых случаев диабета 1 типа после эпидемий вирусных заболеваний отмечена большинством врачей-эндокринологов.

Трудность точного определения причинно-следственной связи затрудняет ответ на вопрос: вирус сахарного диабета что это такое, какие именно микроорганизмы способны вызывать разрушение клеток поджелудочной железы.

Так как проявления сахарного диабета 1 типа возникают в тот период болезни, когда практически все клетки, вырабатывающие инсулин, разрушены, то продолжительность скрытого периода может быть от нескольких недель до года, а иногда и более. Вомногих случаях установить конкретный повреждающий фактор сложно.

Для инсулинозависимого диабета характерной особенностью является сезонность выявления. Больше всего новых случаев регистрируется осенью и зимой, особенно часто диагностируют сахарный диабет в октябре и январе, а минимум заболеваемости отмечается в летние месяцы. Такая волнообразная периодичность характерна для различных вирусных инфекций.

При этом вирусы воздействуют практически на всех людей, но болеют диабетом после перенесенных инфекционных заболеваний только те, у кого есть генетическая предрасположенность.

Поэтому для того, чтобы проявился сахарный диабет должно быть изменение в структуре хромосом и воздействие повреждающего фактора. Кроме вирусов причиной развития сахарного диабета 1 типа могут быть медикаменты, химические вещества, компоненты диеты (белок коровьего молока, нитросоединения копченых продуктов).

К вирусам, которые могут участвовать в возникновении диабета, относятся:

1. Вирус врожденной краснухи.
2. Вирус энцефаломиокардита.
3. Реовирус 3 типа.
4. Эпидемического паротита.
5. Коксаки В.
6. Цитомегаловирус.
7. Вирус гепатита С.

Отмечено, что в течение года после высокой заболеваемости эпидемическим паротитом увеличивается число случаев диабета у детей, у некоторых пациентов уже в период болезни могут проявляться нарушения обмена углеводов вплоть до гипергликемии и даже кетоацидоза.

Также подозревается роль аденовирусов и вируса гриппа в развитии повреждения бета-клеток у лиц с наследственной предрасположенностью к сахарному диабету.

Поэтому для пациентов из групп риска необходима профилактика в сезон вирусных простудных заболеваний.

При попадании вируса в организм он может оказывать прямое повреждающее действие на бета-клетки, вызывая их гибель. Вторым фактором, приводящим к разрушению островковой ткани, является развитие непрямых иммунных реакций. При этом меняются свойства клеточных мембран, после которых они воспринимаются организмом как чужеродные антигены.

В ответ на появление таких антигенов начинается выработка антител к мембране, приводящая к воспалительному процессу с последующим разрушением клеток. Так же меняется работа всей иммунной системы, защитные свойства которой ослабевают, а реакции на собственные клетки усиливаются.

Действие вирусов проявляется наиболее сильно при одновременном разрушении клеток токсическими веществами – нитратами, медикаментами, токсическими соединениями, при отравлениях, если есть заболевание печени.

Разрушение клеток поджелудочной железы и соответствующие клинические проявления сахарного диабета проходят несколько стадий:

• Доклиническая стадия: проявлений диабета нет, сахар в крови в норме, в крови обнаруживаются антитела к панкреатическим бета-клеткам.
• Стадия скрытого диабета: гликемия натощак в норме, тест на толерантность к глюкозе выявляет пониженную секрецию инсулина, так как через два часа после приема глюкозы ее уровень в крови выше нормы.
• Явный сахарный диабет: есть типичные первые признаки повышения сахара в крови (жажда, повышенный аппетит, обильное выделение мочи, глюкозурия). Повреждены более 90% бета-клеток.

Антитела к поверхностным антигенам клеток и цитоплазме появляются в первые месяцы болезни, а затем, по мере прогрессирования диабета, их количество снижается.

Обнаружение их в крови указывает на возможность развития сахарного диабета 1 типа.

Теоретически идеальным вариантом является устранение повреждающих факторов для людей, у которых имеется наследственная предрасположенность к сахарному диабету. На практике это осуществить достаточно проблематично, так как вирусы, нитраты и токсины распространены повсеместно.

С учетом роли вирусов в развитии сахарного диабета 1 типа предлагается проведение иммунизации против вируса гриппа, эпидемического паротита, Коксаки и краснухи. Но пока это не получило широкого распространения, так как существует возможность развития аутоиммунного ответа на прививки.

Доказанным методом профилактики диабета у ребенка является грудное вскармливание, так как в молоке матери содержатся защитные иммуноглобулины, а белок коровьего молока у генетически предрасположенных детей повышает риск развития сахарного диабета, что проявляется в нарушении клеточного иммунитета, росту титра антител к бета-клеткам и инсулину.

К вторичным методам профилактики сахарного диабета относятся способы, которые могут отсрочить наступление манифестной стадии, то есть явного сахарного диабета, или уменьшить выраженность его клинических проявлений. Многие из этих методов относятся к экспериментальным:

1. Использование иммуносупрессора – Циклоспорина А.замедляет гибель бета-клеток. Может вызывать ремиссию диабета на год.
2. Витамин Д тормозит развитие аутоиммунного разрушения поджелудочной железы. Лучшие результаты получены при назначении в раннем детском возрасте.
3. Никотианамид. Никотиновая кислота при диабете 2 типа продлевает период ремиссии. Препарат может понижать потребность в инсулине.
4. Иммуномодулятор Линамид в низких дозах защищает бета-клетки при назначении в доклиническую стадию.

Замедлить начало диабета у родственников первой степени родства может инсулинопрофилактика. Есть данные о том, что даже временное введение инсулина может перенести срок развития сахарного диабета на 2-3 года. Этот метод пока имеет недостаточную доказательную базу.

Также к экспериментальным способам относится вакцинация ослабленными лимфоцитами, которые участвуют в аутоиммунных реакциях. Проводятся исследования профилактического введения инсулина при приеме внутрь или интраназально в виде аэрозоля.

Для того, чтобы снизить вероятность развития диабета у детей, требуется проведение профилактики инфекций при планировании беременности, а также в период внутриутробного развития плода. Поэтому при наследственной предрасположенности необходимо полное обследование будущих родителей и наблюдение за женщиной во время вынашивания ребенка.

О методах профилактики диабета расскажет эксперт из видео в этой статье.

источник

Ученые из Гарвардского университета обнаружили несколько видов вирусов, которые теоретически могут вызывать у людей сахарный диабет 1 и 2 типа.

Диабет 1 типа — это аутоиммунное заболевание, при котором организм разрушает бета-клетки поджелудочной железы, производящие инсулин. То есть, болезнь развивается на фоне нехватки собственного инсулина. Диабет 2 типа — это болезнь, при которой инсулина хватает, но клетки теряют способность взаимодействовать с ним.

Существуют популярные теории о том, что некоторые вирусы — вирус Коксаки В4, вирусы свинки и краснухи — могут быть триггерами для диабета 1 типа. Однако механизм этого процесса остается неразгаданным.

В ходе своего исследования ученые проанализировали базу известных человечеству вирусов, которые взаимодействуют с млекопитающими — это более 300 тысяч единиц. Из них только у 7,5 тысяч прочитан геном. Исследователи обнаружили 4 иридовируса, которые обычно заражают рыбу, потребляемую человеком. Эти вирусы вырабатывают инсулиноподобные белки — им даже не нужно инфицировать человека, достаточно того, чтобы эти белки с мясом рыбы попали в его организм.

По мнению ученых, такие белковые молекулы активизируют иммунную систему, которая распознает в них «чужаков», но из-за сходства их с инсулином после этого она начинает атаковать и собственный инсулин, приводя к повреждению своих же бета-клеток. Таким образом, речь идет о развития диабета 1 типа.

Инсулиноподобные белки могут приводить также к диабету 2 типа. Организм учитывает инсулиноподобные белки, как инсулин, и начинает меньше вырабатывать его. Постепенно развивается инсулинорезистентность — клетки перестают реагировать на него должным образом. Эта теория получила свое подтверждение в ходе экспериментов на мышах.

Таким образом, вирусные белки, обладающие инсулиноподобными эффектами, могут приводить к аномалиям, вследствие которых развивается диабет. «Мы считаем, что открытие вирусов с инсулиноподобными белками — лишь верхушка айсберга с точки зрения вирусной природы диабета», — комментирует руководитель проекта доктор Рональд Кан (Ronald Kahn).

источник

Сахарный диабет – это болезнь, при которой слишком сильно поднимается уровень сахара. С ним должен бороться специальный гормон – инсулин. Если его слишком мало в организме, тогда нарушается работа клеток и болезнь вызывает опасные последствия. Сегодня мы рассмотрим все основные причины сахарного диабета.

Чаще всего болезнь сахарного диабета передается по наследству. Именно гены играют большую роль в развитии этого недуга.

1. Гены и диабет 1 типа. Под действием генов иммунитет человека начинает повреждать бета-клетки. После этого они полностью теряют возможность вырабатывать гормон инсулин. Врачи смогли определить, какие антигены предрасполагают к появлению сахарного диабета. Именно комбинация некоторых таких антигенов приводит к большому риску появления болезни. В таком случае в организме человека могут быть и другие антоиммуные процессы, например, токсический зоб или ревматоидный артрит. Если вы обнаружили присутствие таких заболеваний, возможно в скором времени проявится и сахарный диабет.
2. Гены и диабет 2 типа. Такой вид болезни передается по доминантному пути наследственности. В этом случае гормон инсулин не пропадает из организма, однако начинает постепенно уменьшаться. Иногда сам организм просто не может распознавать инсулин и останавливать рост сахара в крови.

Мы узнали, что основные причины сахарного диабета – это гены. Однако даже с наследственной предрасположенностью можно не заболеть диабетом. Рассмотрим другие причины, которые могут спровоцировать заболевание.

Причины сахарного диабета, которые провоцируют болезнь 1 типа:

Победила сахарный диабет дома. Прошел уже месяц, как я забыла о скачках сахара и приеме инсулина. Ох, как же я раньше мучалась, постоянные обмороки, вызовы скорой помощи. Сколько раз я ходила эндокринологам, но там твердят только одно — «Принимайте инсулин». И вот уже 5 неделя пошла, как уровень сахара в крови нормальный, ни одного укола инсулина и все благодаря этой статье. Всем у кого сахарный диабет — читать обязательно!

• Вирусные инфекции. Это может быть краснуха, паротит, энтеровирус и Коксаки.
• Европейская раса. Специалисты отметили, что азиаты, темнокожие и латиноамериканцы имеют гораздо меньший процент риска заболеть сахарным диабетом. А именно европейская раса больше всего подвержена этой болезни.
• Семейный анамнез. Если у родных была данная болезнь, тогда есть большой риск, что она генетически перейдет и вам.

Теперь рассмотрим причины сахарного диабета, которые предрасполагают к развитию болезни 2 типа. Их гораздо больше, однако даже присутствие большинства из них не гарантирует 100% проявления сахарного диабета.

• Сосудистые заболевания. К ним относится инсульт, инфаркт и артериальная гипертензия.
• Пожилой возраст человека. Обычно считается после 50-60 лет.
• Частые стрессы и нервные расстройства.
• Употребление определенных лекарств. Чаще всего это стероидные гормоны и тиазидные диуретики.
• Синдром поликистоза яичников.
• Редкая физическая активность у человека.
• Болезни почек или печени.
• Лишний вес или крайняя стадия ожирения. Специалисты отмечают, что именно этот фактор чаще всего вызывает сахарный диабет. Это не случайно, ведь большая жировая ткань препятствует правильному синтезу инсулина.
• Проявление атеросклероза.

Когда мы знаем основные причины возникновения сахарного диабета, мы можем начать устранять эти факторы. Внимательно наблюдая за здоровьем организма можно не допустить проявление диабета.

Причины проявления сахарного диабета – это болезни, которые разрушают бета-клетки. Например, при панкреатите и раке сильно страдает поджелудочная железа. Иногда проблемы могут вызвать болезни эндокринных желез. Чаще всего это случается со щитовидной железой и надпочечниками. Влияние болезней на проявление сахарного диабета не случайно. Ведь все гормоны в организме тесно связаны друг с другом. И болезнь одного органа может спровоцировать развитие диабета.

Большое внимание нужно уделить здоровью поджелудочной железы. Часто она разрушается из-за влияния некоторых лекарственных препаратов. Негативно влияют на нее мочегонные средства, психотропные лекарства и гормональные препараты. С осторожностью надо принимать глюкокортикоиды и лекарства, которые содержат в себе эстроген.

Врачи отмечают, что при выработке большого количества гормонов может легко возникнуть сахарный диабет. Например, гормон тиреотоксикоз нарушает толерантность к глюкозе. А это прямой путь к началу диабета.

Гормон катехоламин снижает чувствительность организма к инсулину. Через какое-то время эта реакция приводит к зарождению диабета. Гормон альдостерон слишком сильно повышает синтез женских половых гормонов. Впоследствии у девушки начинает расти вес, и появляются жировые отложения. Это также приводит к развитию болезни.

Гормоны – это не основные причины возникновения сахарного диабета. Вот ряд болезней, которые разрушают бета-клетки и приводят к развитию недуга.

• Врачи обращают большое внимание на панкреатит. Это заболевание разрушает бета-клетки. Впоследствии развития этого заболевания в организме начинается инсулиновая недостаточность. Если воспаление не устранить, оно со временем будет все больше снижать выделение инсулина в организм.
• Травмы также являются главной причиной к развитию диабета. При любом повреждении в организме начинается воспалительный процесс. Все воспалительные клетки начинают заменяться на здоровые. В этот момент выделение инсулина заметно снижается.
• Рак поджелудочной железы становится частой причиной диабета 2 типа. В этом случае также больные клетки начинают меняться на здоровые, и инсулин падает.
• Болезни желчного пузыря влияют на развитие сахарного диабета. Особенно нужно быть внимательным к хроническому холециститу. Это не случайно, ведь для поджелудочной и для желчного протока существует одно место в кишечнике. Если начнется воспаление у желчного, оно может постепенно перейти на поджелудочную железу. Такой процесс приведет к началу сахарного диабета.
• Заболевания печени – одна из причин диабета. Если клетки печени плохо перерабатывают углеводы, тогда инсулин в крови начинает увеличиваться. Со временем большая доза инсулина снизит чувствительность клеток к данному гормону.

Как вы заметили, причины возникновения сахарного диабета – это в основном заболевания поджелудочной и печени. Так как работа этих органов влияет на количество инсулина в организме, важно бережно к ним относиться и вовремя лечить.

Ученые смогли заметить важную связь сахарного диабета с вирусными инфекциями. Большое внимание обратили на вирус Коксаки. Он способен вызывать повреждения клеток, которые вырабатывают инсулин. Любой ребенок до развития сахарного диабета может заболеть этим вирусом. Если вовремя не устранить заболевание Коксаки, тогда через какое-то время оно приведет к развитию сахарного диабета. Чаще всего вирус вызывает болезнь 1 типа.

Причины сахарного диабета – это опасные вирусы, к которым относятся:

Врачи смогли доказать, что именно нервный стресс спровоцировал начало сахарного диабета у ряда пациентов, которые были к нему предрасположены. Рассмотрим, какие последствия несет стресс:

1. Во время сильного стресса организм подавляет выброс инсулина. При этом останавливается на время деятельность органов желудочного тракта.
2. Сильный стресс ослабляет весь иммунитет организма. В этот момент организм легко может подхватить любую болезнь. Впоследствии именно эти недуги могут спровоцировать сахарный диабет.
3. Нервные расстройства влияют и на уровень глюкозы. Стресс резко нарушает обмен веществ в организме. В этот момент инсулин падает, а все запасы гликогена в организме превращаются в сахар.
4. Во время стресса вся энергия человека попадает в кровеносные сосуды. В этот момент чувствительность организма к инсулину резко падает.
5. Стресс вызывает в организме повышение гормона кортизола. Он сразу вызывает резкое чувство голода. Это приводит к резкому ожирению. Именно жировые отложения являются главной проблемой сахарного диабета.

Рассмотрим основные симптомы нервного стресса:

• Частые головные боли.
• Необъяснимая злоба на всех.
• Сильная усталость.
• Частое чувство вины и самокритика.
• Колебания веса.
• Бессонница.

Вот что нужно делать во время стресса, чтобы не спровоцировать сахарный диабет:

1. Не употреблять сахар во время нервного расстройства.
2. Соблюдать легкую диету. Лучше всего, чтобы ее назначил врач.
3. Проверить кровь на сахар.
4. Постараться устранить причину стресса и максимально успокоиться.
5. Можно делать дыхательную гимнастику или заняться йогой, чтобы успокоить нервную систему.
6. Избавьтесь от всего лишнего веса, который был приобретен во время стресса.

Теперь вы знаете, что стресс и нервное расстройство – это важные причины сахарного диабета. Поэтому важно всегда оставаться в спокойном состоянии и устранять источники стресса и депрессии. Не забывайте в этот момент посещать врача и изменять уровень сахара в крови.

Врачи отметили, что сахарный диабет 1 типа возникает чаще всего до 30 лет. Болезнь второго типа проявляется в возрасте 40-60 лет. Для второго типа это не случайно, ведь организм в старшем возрасте становится слабее, начинают проявляться многие заболевания. Именно они могут провоцировать сахарный диабет 2 типа.

У детей чаще всего проявляется болезнь 1 типа. Вот от чего появляется диабет у ребенка:

1. Наследственность.
2. Ребенок часто переносит вирусные заболевания.
3. Лишний вес. Масса ребенка при рождении была более 4.5 килограмм.
4. Болезни обмена веществ. К ним относится гипотиреоз и ожирение.
5. Слишком низкий иммунитет у ребенка.

• В случае инфекционной болезни подростки и дети больше всего подвержены диабету. Поэтому важно повышать иммунитет ребенка и сразу же начинать лечение инфекции. При этом нужно сдать анализ крови и проверить сахар.
• Если вы предрасположены к появлению диабета, внимательно следите за основными симптомами болезни и за реакцией организма. Если вам часто хочется пить, у вас нарушается сон и возрастает аппетит, важно сразу пройти обследование.
• В случае наследственной предрасположенности, старайтесь внимательно следить за уровнем сахара и за питанием. Можно обратиться к специалисту, который назначит вам специальную диету. При ее соблюдении риск заболеть диабетом станет меньше.
• Когда пациент знает, от чего появляется диабет, он всегда может устранить причину и не допустить развития болезни. Для этого нужно с ответственностью относиться к здоровью и регулярно посещать врача.

Теперь вы знаете основные причины сахарного диабета. Если внимательно следить за здоровьем, не допускать нервных расстройств и вовремя лечить вирусы, тогда даже пациент с предрасположенностью к диабету сможет избежать заболевания.

В 47 лет мне поставили диагноз — сахарный диабет 2 типа. За несколько недель я набрала почти 15 кг. Постоянная усталость, сонливость, чувство слабости, начало садиться зрение.

Когда стукнуло 55 года, я уже стабильно колола себе инсулин, все было очень плохо. Болезнь продолжала развиваться, начались периодические приступы, скорая буквально возвращала меня с того света. Все время думала, что этот раз окажется последним.

Все изменилось, когда дочка дала прочитать мне одну статью в интернете. Не представляете на сколько я ей за это благодарна. Эта статья помогла мне полностью избавиться от сахарного диабета, якобы неизлечимой болезни. Последние 2 года начала больше двигаться, весной и летом каждый день езжу на дачу, выращиваю помидоры и продаю их на рынке. Тетки удивляются, как я все успеваю, откуда столько сил и энергии, все никак не поверят, что мне 66 лет.

Кто хочет прожить долгую, энергичную жизнь и навсегда забыть про эту страшную болезнь, уделите 5 минут и прочитайте эту статью.

источник

По миру распространилась горячая новость о том, что ученые, работающие над изучением сахарного диабета, экспериментальным научным путем определили четыре новые причины возникновения этой болезни. Ранее было общеизвестно, что данный недуг, который приводит к остановке усваивания глюкозы организмом человека, провоцирует неправильная работа гормона инсулина (частично или в полном объеме перестает выполнять функцию по взаимодействия с клетками).

Но, новая причина имеет совсем иную природу – вирусную. Это открытие дает возможность надеяться на то, что ученые смогут более детально изучить конкретные механизмы возникновения и развития заболевания. Проводя исследования, касающиеся генома вируса, ученые определили четыре вирусных возбудителя, в геноме которых найдены участки, кодирующие инсулиноподобные белки.

Наиболее комфортно эти вирусы чувствуют себя в рыбе, но не исключено их развитие и жизнедеятельность в иных живых организмах. Изначально проверки проводились на мышах, позже – на человеке. Эксперимент показал, что клетки вируса одинаково действуют с гормонами в обоих вариантах.

Такое сенсационное открытие вызывает уйму беспокойств. Получается, что питание рыбой, которая входит в рацион большинства жителей планеты, достаточно легко может привести к началу развития болезни и потенциально сделать из вполне здорового человека больного диабетом.

Но есть и позитивный момент. Открытие вирусной природы заболевания может помочь с разработкой лекарства, которое сделает сахарный диабет легко излечимым заболеванием.

Перед проведением исследований Рональд Кан и его коллеги выдвинули предположение о том, что аутоиммунная реакция при диабете первого типа может провоцироваться определенными видами микроорганизмов, которые в процессе своей жизнедеятельности воспроизводят белки, что напоминают инсулин.

После этого команда ученых приступила к научному анализу своей обширной базы геномов, состоящей из нескольких тысяч образцов вирусов. Главной задачей на первом этапе был поиск тех видов, которые напоминали ДНК человека. В итоге кропотливой деятельности они отсортировали шестнадцать вирусов, у которых определенная часть генома была похожей на отрезки ДНК человека. И уже после этого из 16 отсортировали 4, что имели свойство синтезации белков и будут подобны инсулину.

Самым интересным после этого оказалось то, что все эти четыре вируса изначально способны были вызывать инфекции только у рыб и никак не воздействовали на человека. Специалисты решили проверить, может ли их жизнедеятельность, при проникновении в организм человека, со временем привести к сахарному диабету. Ведь потенциально их пептиды воздействуют на человека так же, как инсулин.

В лабораторных условиях было проверено действие вируса на человеческие клетки. Предыдущее предположение подтвердилось, а после этого эксперимент повторили на мышах, после чего уровень глюкозы в их крови снизился так, будто им ввели обычный инсулин.

Руководитель научного проекта достаточно просто объясняет причины возникновения сахарного диабета первого типа из-за этих вирусов. С его слов, после попадания инфекции в организм человека, иммунитет начинает борьбу и производит антитела, чтобы уничтожить очаги вируса. Но так, как некоторые вирусные белки очень похожи на инсулин, то велика вероятность ошибки организма, при которой иммунитет станет атаковать помимо вирусных и собственные клетки, что участвуют в естественном синтезе инсулина.

Ученые подтверждают информацию о том, что люди очень часто сталкиваются с похожими ситуациями, но большинству везет и иммунитет не совершает ошибку. Следы противостояния иммунитета подобным вирусам также можно заметить по микроорганизмам, содержащимся в кишечнике.

источник

Исследование, проведенное учеными из Центра аутоиммунной геномики и этиологии (CAGE) у детей в Цинциннати, показало, что вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), вызывающий инфекционный мононуклеоз, также увеличивает риск развития у некоторых людей сахарного диабета 1 типа и других серьезных заболеваний (системная красная волчанка, рассеянный склероз, ревматоидный артрит, юношеский идиопатический артрит, воспалительное заболевание кишечника, целиакия).

Результаты исследования показывают, что белок, продуцируемый вирусом Эпштейна-Барр, называемый EBNA2, связывается с несколькими местоположениями вдоль генома человека, которые связаны с этими семью заболеваниями.

Полученные данные проливают свет на то, как экологические факторы, такие как вирусные или бактериальные инфекции, плохая диета, загрязнение или другие опасные воздействия, могут взаимодействовать с генетическим планом человека и иметь последствия для развития болезни.

Компоненты, созданные вирусом, взаимодействуют с ДНК человека в местах, где увеличивается генетический риск заболевания. ВЭБ — чрезвычайно распространенный вирус. В развитых странах более 90% населения заражается им в возрасте до 20 лет. После заражения вирус остается в организме человека на всю жизнь.

На протяжении многих лет ученые связывали ВЭБ с несколькими другими редкими состояниями, включая некоторые виды рака лимфатической системы.

Это открытие, вероятно, достаточно фундаментально, ведь оно может побудить многих других ученых во всем мире пересмотреть свои взгляды на этот вирус. Как следствие, и если предположить, что другие могут повторить выводы американских ученых, это может привести к методам лечения, способам профилактики и способам предотвращения болезней, которые еще не развились. До сих пор не существует вакцины, которая предотвратила бы инфекцию, вызванную ВЭБ.

Некоторые вакцины против ВЭБ находятся в стадии разработки. Будем надеяться, что это исследование может побудить ученых во всем мире продвигаться вперед быстрее и с передовыми усилиями.

источник

Статья почвящена инфекционным факторам развития сахарного диабета у детей. Подчеркивается необходимость настороженности врачей в отношении энтеровирусной инфекции, полиморфизма ее проявлений, тяжелых поражений многих органов и систем с формированием сомат

The article is dedicated to infectious factors of diabetes mellitus in children. The need for doctors caution in respect of enteroviral infection, polymorphism of its representations, severe lesions of multiple organs and systems with formation of somatic problems were highlighted.

Сахарный диабет (СД) является одним из наиболее важных и сложных для современной медицины заболеваний, что обусловлено его широким распространением, клиническим полиморфизмом и тяжестью осложнений [1–6]. Летальность при СД выше в 2–3 раза по сравнению с больными без него. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) характеризует инсулинзависимый СД (ИЗСД, или СД 1-го типа) как эпидемию неинфекционного генеза из-за значительного роста среди детей и подростков [2–5]. Прогнозируется, что заболеваемость ИСЗД за период с 2005 по 2020 гг. у детей младше 5 лет увеличится в 2 раза, а общая распространенность его у детей до 15 лет возрастет на 70%, поэтому госпитализация также увеличится [7].

В настоящее время смертность от острых осложнений СД (диабетической комы) не превышает 1%, но вместе с повышением продолжительности жизни больных возникла новая проблема — сосудистые осложнения СД [8]. Развитие СД сопровождается 3–4-кратным увеличением риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и уменьшением ожидаемой продолжительности жизни по сравнению с лицами, не имеющими СД. Возникающие кардиоваскулярные нарушения в детском возрасте при ИЗСД становятся основной причиной смертности у взрослых пациентов. Миокардиодистрофия в большинстве случаев приводит к развитию сердечной недостаточности, артериальной гипертензии (АГ), прогрессированию макро- и микрососудистых осложнений СД 1-го типа.

На сегодняшний день существуют только единичные работы, посвященные данной проблеме у детей. Основная же масса представленных работ касается взрослого контингента, хотя известно, что формирование осложнений начинается в детском возрасте, когда данные изменения еще обратимы и есть возможность предотвратить их прогрессирование. Кроме того, имеет место неоднозначная трактовка результатов исследования ввиду их малочисленности и отсутствия единой комплексной оценки всех звеньев патогенеза сосудистых осложнений.

Основным патогенетическим механизмом, участвующим в развитии кардиоваскулярных нарушений при СД 1-го типа, является диффузный генерализованный патологический процесс, который поражает всю систему микроциркуляции — микроангиопатия с нарушением метаболизма сердечной мышцы, изменение нервной регуляции сердца, развитие изменений в рамках кардиоренального синдрома и эндотелиальной дисфункции. У детей и подростков, больных СД 1-го типа, на ранних его стадиях происходит также развитие диабетической микроангиопатии зрительного анализатора, обусловленного хронической гипергликемией, хронической гипоксией, активизирующей процессы ангиогенеза [9]. Признанным механизмом повреждения миокарда при СД является уменьшение коронарного резерва вследствие гипергликемии (микроангиопатии), гипертриглицеридемии, эндотелиальной дисфункции.

Поражение сердца при СД развивается вследствие воздействия ряда неблагоприятных факторов, приводящих к повреждению миокарда, его реактивной гипертрофии, фиброзу на фоне функциональных и структурных изменений мелких сосудов, метаболических нарушений и кардиальной автономной нейропатии [10]. СД является мощным и независимым фактором риска развития мерцательной аритмии и трепетания предсердий. Следует отметить, что нередко асимптоматические пароксизмы и пароксизмы, сопровождающиеся клинической симптоматикой, находятся в соотношении 12:1, и задачей клиницистов является раннее предупреждение этих состояний [11]. СД и мерцательная аритмия тесно связаны между собой по ряду факторов, ускоренному развитию атеросклероза с формированием фибросклероза с ишемизирующим воздействием на миокард, ремоделированием иннервации предсердий и другие.

Известно, что в происхождении ИЗСД ведущую роль играют такие аутоиммунные механизмы повреждения эндокринной ткани поджелудочной железы, индуцированные вирусной инфекцией, на фоне генетически обусловленных нарушений иммунитета, которые приводят к гибели бета-клеток поджелудочной железы, абсолютному дефициту инсулина и нарушению утилизации глюкозы. Однако инфекционным факторам развития СД у больных, в частности у детей, до настоящего времени уделялось мало внимания. В литературе имеются единичные сообщения о поражении сердца при СД инфекционного характера. Среди всех групп вирусов преимущество имеют энтеровирусы.

Вирусы Коксаки выделены и изучены были в 1948 г. Dolldorf и Sickles при обследовании больных в г. Коксаки (США). Коксаки-вирусы в дальнейшем были разделены на две группы: А (23 серотипа) и В (6 серотипов). ЕСНО-вирусы в 1951 г. выделены Enders, и поскольку их роль в патологии человека не была ясна, их назвали «вирусами-сиротками» (Enteric cytopathogenic human orphan). На сегодняшний день описан 31 вирус данного семейства, 2/3 из которых патогенны для человека. Коварство инфекции заключается в том, что после перенесенной клинически выраженной или бессимптомной инфекции может наблюдаться длительное носительство. Большинство заболеваний передается воздушно-капельным путем и, в меньшей степени, фекально-оральным. Полвека назад патологоанатомическими данными была доказана передача инфекции через плаценту. У новорожденных описаны тяжелые формы поражения центральной нервной системы (ЦНС) (менингиты), энцефаломиокардит, часто заканчивающийся смертью.

Клинический полиморфизм при энтеровирусной инфекции проявляется не только разнообразием клинических форм, но и тем, что у одного и того же больного данная инфекция может проявляться в различных вариантах.

Было проведено изучение морфологических маркеров вирусов при биопсии у 57 больных с аритмогенной кардиопатией правого желудочка (АКПЖ) (средний возраст пациентов 48 ± 12 лет). Результаты исследования (биопсийного и аутопсийного) свидетельствовали в пользу врожденного генеза кардиомиопатии. В преобладающем количестве случаев у пациентов были выявлены энтеровирусы. Экспрессия антигена энтеровирусов была обнаружена в цитоплазме кардиомиоцитов, гладкомышечных клетках, эндотелиоцитах сосудов [12].

За последние годы произошла значительная активация энтеровирусной инфекции (Коксаки и ЕСНО) во всех странах мира. К характерным «чертам» данной инфекции следует отнести полиморфизм клинических симптомов, отсутствие четкой зависимости клинической формы от серологического варианта возбудителя, большую частоту бессимптомных форм и длительное вирусоносительство. Исследуя энтеровирусную инфекцию и ее вспышки в г. Хабаровске начиная с 1974 г., авторы отметили в качестве основных клинических форм у детей раннего возраста энтеральную, катаральную, герпетическую ангину и экзантему. Для детей дошкольного возраста — неврологическую форму, энтеровирусную лихорадку, для младшего — миалгию [13].

Отечественная история изучения значения различных вирусов как причин манифестации ИЗСД относится к 1980-м гг. и связана с именами таких ученых, как Л. С. Лозовская, В. В. Смирнов, Н. А. Мазурина и др. [14, 15].

К энтеровирусной инфекции в последние годы приковано внимание специалистов всего мира. Преимущественно зарубежными учеными в последние годы были собраны метаанализы, разрабатываются программы, методы диагностики и профилактики энтеровирусной инфекции. Столь пристальное внимание обусловлено серьезностью и тяжестью последствий энтеровирусной инфекции во многих областях медицины и, в частности, в эндокринологии. ВОЗ характеризует ИЗСД как эпидемию. К сожалению, среди отечественных специалистов-эндокринологов пока нет такой настороженности и понимания значения этой инфекции как причины развития ИЗСД, хотя за рубежом уже создается вакцина от энтеровирусной инфекции для предупреждения развития СД [16, 17].

Учитывая важность настоящей проблемы, первоначально мы преследовали основную цель — выявить изменения со стороны сердечно-сосудистой системы у детей, умерших от ИЗСД за 20-летний период времени (1991–2011). Однако, принимая во внимание данные литературы последних лет, в ходе исследования был проведен анализ патологоанатомических данных и поиск этиотропных вирусов, которые обладают полиорганным поражением (сердца, бета-клеток поджелудочной железы и др. органов).

За данный период времени, по материалам вскрытий Морозовской ДГКБ, умерло 16 детей (8 мальчиков и 8 девочек) с диагнозом СД 1-го типа (рис. 1).

Как видно из рис. 1, большинство летальных исходов у детей с СД 1-го типа приходилось на 1991–2003 гг. В последующие годы, очевидно, в связи с отработкой методов лечения и контроля как во всем мире, так и у нас в стационаре, количество летальных исходов значительно уменьшилось.

ИЗСД впервые выявленный был у 11 детей, СД 1-го типа со стажем от 1,5 до 12,5 лет — у 5 детей (31,3%). Возраст детей был следующим: 1–3 года — 2 чел.; 3–6 лет — 3; 6–9 лет — 4; 9–12 лет — 1; 12–15 лет — 6. Таким образом, 56,3% детей были в возрасте от 1 до 9 лет и 43,7% — старше 9 лет. Основным диагнозом при поступлении у всех больных был СД 1-го типа, кето­ацидотическая кома. Причина летального исхода — отек головного мозга.

Анализируя клиническую симптоматику дебюта заболевания и тех симптомов, с которыми дети поступали в стационар, следует сказать, что у 14 больных (87,5%) заболевание началось с характерных симптомов — жажды и похудания, однако у 11 детей (68,8%) имели место симптомы инфекционного заболевания, такие как острое респираторное заболевание (4 чел.), боль в горле (1 чел.), пневмония (1 чел.), энцефалит (1 чел.), аппендицит (?) (у детей с болями в животе) (табл. 1). У одного ребенка диагноз был установлен случайно во время диспансеризации, другой поступил в стационар в кардиологическое отделение с пароксизмальной тахикардией. Сложность диагностики во многом была связана с краткостью пребывания в стационаре. Так, 9 детей (56,3%) погибли в первые сутки пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), находясь в коме.

Нами были тщательно проанализированы данные патологоанатомических вскрытий, а также те диагнозы, которые устанавливались детям в качестве основных и сопутствующих (табл. 2). Безусловно, мы задавали себе следующий вопрос: «Почему прижизненно установленных диагнозов было гораздо меньше, чем выявлено при вскрытии?» Ответ, очевидно, связан с тем, что врач ориентирован на «яркую» клиническую симптоматику, такую, как, например, пневмония и панкреатит. Не были диагностированы гепатит, интерстициальный нефрит, менингоэнцефалит, миокардит, эзофагит, вторичный иммунодефицит и др.

По данным патологоанатомического исследования оказалось, что у большего количества детей (14 из 16) имели место различные фетодисплазии, которые ни у одного ребенка, несмотря на возраст (многие из них старшего возраста) не были выявлены. Среди фетодисплазий выделены 2 группы: у 5 детей — нарушение лобуляции легких, у 8 — пороки развития (головного мозга — 3, сердца — 1, почек — 2, добавочная селезенка — 1, гепатобластома — 1).

Основными осложнениями были следующие:

• двухсторонняя пневмония — 10 (62,5%);
• панкреатит — 10 (62,5%);
• менингит, энцефалит — 6 (37,5%);
• миокардит — 6 (37,5%);
• вторичный иммунодефицит — 3 (18,8%).

Возбудители, выделенные по результатам патологоанатомических исследований, представлены в табл. 3.

У 12 детей были выделены следующие вирусы — энтеровирусы (у 8 пациентов), вирусы респираторной группы (аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, парагрипп, грипп) — у 5 больных. У двух больных были обнаружены герпесвирусы.

Таким образом, преобладающими возбудителями были энтеровирусы, обнаруженные у 8 детей (50% случаев). Однако у 5 детей с неуточненной генерализованной инфекцией (им не было проведено вирусологическое обследование) изменения в органах были однотипны таковым у 8 больных с энтеровирусами, поэтому, возможно, энтеровирусная инфекция имела место у большего количества детей. Энтеровирусная инфекция была представлена следующими серотипами: Коксаки А (3, 4, 5) — у 6 детей; Коксаки В — у 4, энтеровирусы — у 3 детей; смешанное течение — у 4. Для энтеровирусной инфекции были характерны поражения следующих органов: сердца — 7 пациентов (87,5% случаев), головного мозга — 6 (75%), поджелудочной железы — 5 (62,5%), печени — 5 (62,5%), почек — 4 (50%), фетодисплазии — 6 (75%), желудочно-кишечного тракта — 2 (25%).

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы были оценены нами ретроспективно по анализу электрокардиограммы (ЭКГ) (прижизненно), а также после вскрытия (по его результатам и гистологии). По результатам ЭКГ регистрировалась перегрузка правых отделов сердца, аритмия, брадикардия, удлинение систолы желудочков, нарушение внутрижелудочковой проводимости. У одного ребенка имела место пароксизмальная тахикардия. Артериальная гипотензия превалировала и была выявлена у 6 детей, гипертензия — у 2.

У всех 16 детей с ИЗСД проводилась морфологическая и гистологическая оценка состояния сердечно-сосудистой системы по следующим параметрам: масса сердца, наличие гипертрофии камер сердца, фиброэластоз, состояние коронарных сосудов.

На вскрытии у 7 детей имело место увеличение размеров сердца, у 7 — уменьшение, причем эти изменения не зависели от давности течения СД. Дилатационная кардиомиопатия была выявлена у большинства — у 12 детей (75% случаев), фиброэластоз эндокарда — у 11 больных (68,7% случаев), миокардит — у 6 (37,5%). Коронарные сосуды изменены не были практически ни у кого из детей, за исключением одного ребенка, у которого обнаружено утолщение коронарных артерий (сочетание энтеро- и вирусов респираторной группы). Описаны общие следующие изменения миокарда: миокард дряблый, очаги гистиоцитарной инфильтрации, очаговый склероз, фиброз, миксоматоз клапанов, утолщение створок, их сращение, агломерация папиллярных мышц. Отмечается белковая дистрофия кардиомиоцитов, гибель клеток, распад миофибрилл. В сосудах — очаговый фиброз, дистрофия стенок. Выявленные изменения, в первую очередь, имели место у всех детей с энтеровирусной инфекцией.

Следует заметить, что изменения со стороны сердца и поджелудочной железы взаимосвязаны у детей. Наши данные аналогичны таковым, полученным авторами из г. Новосибирска А. В. Деминой и С. В. Нетесовым, которые выделяли формы энтеровирусной инфекции, связанные с серологическими штаммами. Например, перикардит и миокардит встречался при вирусах Коксаки В 1–5 типов, вирусах ЕСНО 1-го, 6-го, 9-го, 19-го типов; а диабет регистрировался при вирусах Коксаки А 9-го, В 1–5 типов [18].

В качестве примера приводим историю болезни ребенка Г., 3 лет. В Морозовскую больницу поступил 15.01.2009 с симптомами рвоты, резким запахом ацетона изо рта и подозрением на острый аппендицит. При поступлении поставлен диагноз «ИЗСД впервые выявленный». Уровень глюкозы в крови — 23 ммоль/л. Состояние ребенка прогрессивно ухудшалось, возникла кетоацидоточеская кома III степени. Находился на искусственной вентиляции легких 20 суток. Смерть констатирована 05.02.2009.

Со слов мамы, ранее не болел, но врачи отмечали вегетососудистую дистонию по гипотоническому типу.

По результатам патологоанатомического исследования был установлен следующий диагноз: генерализованная смешанная инфекция: менингоэнцефалит с лейкомаляцией, мелкоочаговый продуктивный панкардит, продуктивный полиневрит, продуктивный гепатит, интерстициальный нефрит. Вирусологическое обследование: были выделены следующие вирусы: энтеровирусы групп А, В, С, а также вирусы респираторной группы (гриппа, парагриппа, аденовирус).

Выявлены следующие фетодисплазии: трехстворчатого клапана, гипоплазия хрящевых пластин субсегментарных бронхов, двудолевое правое легкое, добавочная селезенка, атрофия тимуса, внутренняя гидроцефалия.

Патологоанатомический эпикриз: смерть ребенка 3 лет с множественными дисплазиями, генерализованной смешанной инфекцией, СД 1-го типа впервые выявленным с развитием кетоацидоза и гиперосмолярной комой наступила от лейкомаляции вещества головного мозга.

Патологоанатомические исследования сердца: на разрезе — истончение миокарда правого желудочка до 0,2 см (норма — 0,27 см), расширение полостей желудочков, утолщение миокарда левого желудочка. Папиллярные мышцы в правом желудочке практически отсутствуют, хордальные нити прикрепляются к стенке желудочка, остальные укорочены, хаотически расположены, третьи — несколько удлинены. На створках клапанов мелкие мукоидные прозрачные узелки. Гистология сердца: утолщение коронарных артерий, мукоидное набухание клапанов, мелкие очаги лимфоидной инфильтрации в эпикарде, миокарде, эндокарде, отек интерстиция. В некоторых нервных стволах эпикарда — гибель клеточных элементов и гистиоцитарная инфильтрация.

На рис. 2 представлены гистологические изменения сердца ребенка.

Данный случай демонстрирует взаимосвязь поражений многих органов и систем, в частности, сердца и поджелудочной железы с энтеровирусной инфекцией. Принимая во внимание наличие фетодисплазий, заражение, вероятнее всего, произошло во внутриутробном периоде. Известно, что энтеровирусная инфекция может иметь персистирующее течение, принимать аутоиммунные формы и обостряться под действием вирусов респираторной группы, как, возможно, в данном случае.

Подводя итог данной работы, хочется еще раз подчеркнуть особую важность и необходимость настороженности врачей многих специальностей в отношении энтеровирусной инфекции, полиморфизма ее проявлений, тяжелых поражений многих органов и систем с формированием соматических проблем (миокардит, панкреатит, интерстициальный нефрит, ИЗСД, менингит и т. д.). На сегодняшний день необходимо развивать диагностику энтеровирусной инфекции, так как даже при большом желании мы не имеем возможности полноценного обследования на эту инфекцию не только в Москве, но и в России в целом. Увеличение количества случаев энтеровирусной инфекции в виде вспышек, эпидемий, рост заболеваемости менингитами, СД 1-го типа во всем мире — тому подтверждение.

1. Эндокринология: национальное руководство // Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008, 1072 с.
2. Почки при сахарном диабете: патоморфология, патогенез, ранняя диагностика, лечение: Монография (текст) / И. А. Бондарь, В. В. Климонтов, И. П. Рогова, А. П. Надев. Новосибирск: Издательство НГТУ, 2008, 272 с.
3. Щербачева Л. Н., Ширяева Т. Ю., Сунцов Ю. И., Кураева Т. Л. Сахарный диабет 1-го типа у детей Российской Федерации: распространенность, заболеваемость, смертность // Проблемы эндокринологии. 2007. № 2, с. 24–29.
4. Дедов И. И., Петеркова В. А. Руководство по детской эндокринологии. М.: Универсум Паблишинг, 2006, 600 с.
5. Joslin`s diabetes mellitus: selected chapter from Fourteenth edition/edited by C. Roland Kahn et al. Boston, 2005, 328 p.
6. Дедов И. И., Кураева Т. Л., Петеркова В. А., Щербачева Л. Н. Сахарный диабет у детей и подростков. М.: Универсум Паблишинг, 2002. 391 с.
7. Christopher C. Patterson, Gisela G. Dahlquist, Eva Gyurus, Anders Green, Gyula Soltesz and the EURODIAB Study Group. Incidence trends for childhood type 1 diabetes in Europe during 1989–2003 and predicted new cases 2005–20: a multicentre prospective registration study // Lancet. 2009; Vol. 373; 2027–2033.
8. Дедов И. И., Петеркова В. А., Кураева Т. Л. Осложнения сахарного диабета у детей и подростков. М., 2003.
9. Пузикова О. З., Афонин А. А., Михайличенко Л. С. Ранняя диагностика микрососудистых осложнений зрительного анализатора у детей и подростков при сахарном диабете 1-го типа // Педиатрия. 2011, т. 90, № 6, с. 6–11.
10. Сторожаков Г. И., Эттингер О. А., Швецова И. К. Современные аспекты патогенеза, диагностики и лечения поражения сердца у больных с сахарным диабетом // Атмосфера. Новости кардиологии, 2010. № 4, с. 2–11.
11. Александров А. А. Мерцательная аритмия и сахарный диабет: в борьбе за майку лидера // Consilium medicum (эндокринология). 2010, т. 12, № 12, с. 28–36.
12. Митрофанова Л. Б., Бещук О. В., Татарский Р. Б., Лебедев Д. С. Аритмогенная кардиопатия правого желудочка и вирусная инфекция: возможные сочетания и роль в генезе желудочковых тахиаритмий // Вестник аритмологии. 2009, № 58, с. 15–19.
13. Протасеня И. И., Молочный В. П. Энтеровирусная инфекция у детей в Хабаровске // Детские инфекции. 2010, т. 9. № 1, с. 8–12.
14. Лозовская Л. С., Смирнов В. В., Еремина Г. В., Мазурина Н. А. и др. Значение острых респираторных заболеваний и детских инфекций в развитии сахарного диабета у детей // Вопр. охраны мат. и детства. 1980, № 7, с. 20–23.
15. Лозовская Л. С., Лаврова И. К., Светлышев С. Д., Десятскова Р. Г. и др. Антитела к некоторым вирусам у детей в динамике сахарного диабета // Вопросы вирусологии. 1983. № 4, с. 103–108.
16. Wing-Chi Yeung, W. D. Rawlinson, M. E. Craig. Enterovirus infection and type 1 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis of observational molecular studies // BMJ. 2011, 342: d35.
17. Al-Shaheeb A., Talati R., Catteau J., Sanderson R. et al. Enterovirus infections are commone in children at risk of type 1 diabetes. 2010, 59 (suppl 1): А 67-ОR.
18. Демина А. В., Нетесов С. В. Энтеровирусы: многообразие клинических проявлений // Бюллетень Со РАМН. 2009, № 6 (140), с. 116–126.

Т. А. Полилова*
М. С. Савенкова*, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Смирнов* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
Е. Е. Петряйкина**, доктор медицинских наук, профессор
И. Е. Колтунов**, доктор медицинских наук, профессор
Л. Н. Каск**
Н. В. Бузина**

* ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
** ГБУЗ Морозовская ДГКБ ДЗМ, Москва

источник