Может ли болезнь Альцгеймера быть «диабетом мозга»? Это горячо обсуждаемая теория, которую некоторые ученые используют, чтобы объяснить поразительные параллели между заболеваниями. Становится все более очевидным, что люди страдающие диабетом более склонны к развитию слабоумия (деменции) в пожилом возрасте. Остается вопрос, почему? Хорошей новостью является то, что связь диабета, способствует развитию новых подходов к лечению осложнений мозга из-за старения.
Слабоумие это не болезнь, а синдром, который обусловлен целым рядом заболеваний, в том числе болезнью Альцгеймера. Деменция характеризуется потерей функции мозга, что влияет на память, мышление, речь, суждение и поведение. Это все то, что вмешивается в способность нормально жить.
Причины деменции трудно различить, так как она, как правило, начинается за десятилетия до того, как симптомы признаются. Ученые начинают смотреть на долгосрочные данные, чтобы оценить, какие факторы в среднем возрасте способствуют деменции. Большое исследование показало, что пациенты с сахарным диабетом 2 типа, в возрасте 60 лет и старше, были в 1,7 раза более подвержены развитию деменции в течение 11 лет, чем люди без диабета. Исследователи также обнаружили, что преддиабет (уровень глюкозы в крови выше нормы, но недостаточно высок для диагностики диабета) усиливает риск развития деменции. Ожирение, высокий уровень ЛНП («плохого» холестерина), и высокое кровяное давление — условия, распространенные среди людей с диабетом 2 типа — были также связаны с развитием деменции. Однако, большинство экспертов сходятся во мнении, что сахарный диабет 2 типа остается независимым фактором риска развития деменции. Сахарный диабет 1 типа также является фактором риска развития деменции? Ученые говорят – пока неясно.
В связи с этим возникает вопрос, влияет ли контроль уровня глюкозы в крови на риск развития деменции. Большинство исследований, проведенных до сих пор, были небольшие, и большинство из них только рассматривали когнитивные функции в качестве проводника для деменции. Проблема заключается в том, что, чтобы сделать правильный вид исследований, необходимы клинические данные от 5 до 10 лет, чтобы дать людям время для развития слабоумия. Исследование 2011 года обнаружило, что интенсивное управление глюкозой в крови (с уровнем гликированного гемоглобина HbA1c менее 6 процентов) не смогло предотвратить развитие слабоумия.
Дальнейшее изучение связи диабета и деменции осложняется тем, что слабоумие имеет несколько различительных причин. Болезнь Альцгеймера – наиболее распространенная причина, затрагивающая от 60 до 80 процентов людей со слабоумием. Болезнь Альцгеймера – смертельное заболевание, характеризуемое прогрессивной потерей памяти и познания, связанного с аномальным скоплением белка в мозге.
Второй наиболее распространенной формой слабоумия является сосудистая деменция. Связь между сахарным диабетом и сосудистой деменцией довольно прямая и включает повреждение кровеносных сосудов, которые поставляют питательные вещества мозгу. Связь с болезнью Альцгеймера менее четкая.
По мере старения населения, болезнь Альцгеймера является растущей проблемой. Заболевание является шестым по значимости причиной смерти. По оценкам экспертов, 1 из 8 граждан в возрасте от 65 лет и старше страдает болезнью Альцгеймера, в то время как почти половина имеют заболевание после достижения 85 лет. Люди страдающие диабетом в два раза более подвержены развитию болезни Альцгеймера, по сравнению с не страдающими диабетом. Чтобы предотвратить такое бедствие, ученые спешат раскрыть связь между заболеваниями. И эта связь может свестись к одной молекуле: инсулин.
Большинству людей преподают, что мозг – “инсулин-независимый” орган – то есть, что зоны коры головного мозга не нуждается в инсулине, чтобы питать свои клетки. Тем не менее, инсулин по прежнему имеет решающее значение для функционирования мозга. Инсулин играет роль в процессах обучения и памяти. Если инсулин не может выполнять свою работу в других частях организма, уровень глюкозы в крови возрастает, что приводит к диабету. Если инсулин не может выполнять свою работу в головном мозге, процесс познания и памяти может быть нарушен, что приводит к болезни Альцгеймера или, как некоторые эксперты называют это, другой тип диабета.
Один физический признак болезни Альцгеймера является наличие амилоида или бляшек – токсичное скопление белка в мозге людей с болезнью. Эти бляшки, как правило, обнаруживаются в мозге только после гибели человека, делая диагноз Альцгеймера трудным. Но существуют новые методы визуализации, которые могут помочь обнаружить бляшки в живом человеке. Ранее большинство исследователей предполагало, что эти бляшки были ответственны за слабоумие и другие симптомы болезни Альцгеймера. Но лекарства, которые разрушают бляшки, до сих пор не смогли помочь пациентам в клинических испытаниях.
В основе бляшек лежит белок под названием бета-амилоид. Этот белок способствует нормальной функции мозга, хотя его точная цель остается загадкой. (Еще один белок, тау, образует агрегаты, называемые узелки, а также может способствовать болезни Альцгеймера.) Бета-амилоид необычайно гибкий и липкий белок и, при определенных условиях, быстро сгущается, формируя бляшки. Аналогичный процесс может происходить в клетках поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин и способствовать развитию диабета. Бета-амилоид может идти в другом направлении, образуя мелкие кластеры, называемые олигомеры. Это опасные молекулы, которые являются истинным виновником болезни Альцгеймера.
Связь между болезнью Альцгеймера и диабетом может состоять в том, что отсутствие инсулина в мозге, кажется, поддерживает формирование олигомеров. Исследования показали, что в мозге животных больных диабетом полным-полно олигомеров. Инсулин делает мозг устойчивым к олигомерам. Еще одно сходство между болезнью Альцгеймера и диабетом является резистентность к инсулину (когда клетки организма не реагируют должным образом на инсулин), основной фактор при диабете 2-го типа. Исследования показали, что мозг людей страдающих болезнью Альцгеймера – инсулинорезистентный. Олигомеры могут вызвать резистентность к инсулину путем склеивания и повреждения клеток мозга. В свою очередь, резистентность к инсулину может вызвать симптомы болезни Альцгеймера, за счет сокращения способности мозга мыслить и учиться посредством передачи сигналов инсулина.
Если болезнь Альцгеймера действительно просто сводится к резистентности к инсулину, плюс отсутствие инсулина в мозге, уже есть длинный список кандидатов для лечения этого состояния: лекарства от диабета. Небольшое исследование проверяло, действительно ли люди с легкой когнитивной дисфункцией или болезнью Альцгеймера имеют пользу от дополнительного инсулина в мозге. Чтобы обойти гематоэнцефалический барьер, который регулирует, сколько инсулина в крови может пройти в мозг, участники принимали инсулин через нос. После четырех месяцев назального инсулина, у участников улучшились показатели на тестах памяти, хотя необходимо больше исследований, чтобы доказать пользу.
Также, есть основания полагать, что эти мероприятия помогают предотвратить слабоумие:
- Совершайте оживленную прогулку каждый день
- Занимайтесь силовыми физическими упражнениями
- Решайте кроссворды и другие интеллектуальные игры
- Выучите новый язык
- Поддерживайте уровень глюкозы в крови ближе к норме
- Достигните здорового веса
- Держите артериальное давление ниже 130/80 мм рт.ст.
- Пейте напитки, содержащие кофеин/li>
- Ограничьте алкогольные напитки
Диабет, как известно, приводит к повреждению кровеносных сосудов в организме, что ведет к осложнениям, таким как болезни сердца, ретинопатия (в глазах), нефропатия (в почках), нейропатия (влияющая на многие типы нервов). Сосудистая деменция возникает, когда поток крови к мозгу нарушается, что может привести к связанным с диабетом повреждениям кровеносных сосудов ведущим к мозгу. Этот тип слабоумия, часто вызывается инсультами или микроисультами, которые часто остаются незамеченными. Как и при стенокардии, существуют эффективные стратегии профилактики сосудистой деменции. То, что хорошо для сердца, хорошо для мозга, так держать уровень глюкозы в крови, артериальное давление, и уровень холестерина в узде может помочь сохранить мозг и его сосуды в хорошем рабочем состоянии.
Ни для кого не секрет, что физические упражнения и здоровая диета могут помочь предотвратить развитие диабета, и чем […]
Глобальный всплеск диабета 1 типа все еще загадка
Заболеваемость сахарным диабетом 1 типа у детей находится на подъеме во всем мире, при этом число новых случаев […]
Жирная пища может спровоцировать воспаление у диабетиков
Продукты с высоким содержанием жиров могут вызвать воспаление у людей с сахарным диабетом 2 типа, показало новое исследование. […]
Мясные продукты могут повысить риск развития диабета
Чтобы избежать развития сахарного диабета 2 типа, вам, возможно, рекомендовали следить за своей диетой и поднять уровень активности. […]
15-минутная прогулка после каждого приема пищи полезна при диабете
Согласно исследованию, три коротких 15 минутных (после приема пищи) прогулки, эффективный способ снижения сахара в крови в течение […]
Поражение сосудов головного мозга
Повышенный уровень сахара в сосудах приводит к их постепенному поражению. В результате возникает хроническая недостаточность кровообращения сосудов головного мозга, которая обычно развивается постепенно, но может проявляться и в острой форме. Для развития хронической недостаточности кровообращения сосудов головного мозга характерны следующие признаки:
раздражительность и эмоциональная нестабильность;
головная боль, головокружения;
неустойчивость артериального давления;
Все эти симптомы характерны для начала заболевания, когда оно еще обратимо, поэтому людям, страдающим сахарным диабетом, необходимо следить за своим самочувствием, чтобы не пропустить опасные симптомы. Даже если они появились, то правильным лечением можно нормализовать состояние. Но при декомпенсированном диабете или его лабильной форме, когда дозы инсулина подобрать трудно и повышение уровня сахара в крови плохо регулируется, состояние мозговых сосудов будет только ухудшаться. При длительном течении сахарного диабета, который плохо поддается компенсации, головные боли носят уже сильный постоянный характер. При этом возникают даже обморочные состояния, колебания артериального давления становятся резкими, нарушаются рефлексы и появляются невротические реакции. В очень тяжелых случаях возникают параличи, нарушение речи, глотания, чувствительности и психические расстройства.
Острое нарушение мозгового кровообращения – это инсульты и их предвестники – преходящие нарушения мозгового кровообращения. Острые нарушения чаще всего возникают тогда, когда у больного диабетом уже наблюдаются хронические поражения головных сосудов. Симптомы острых нарушений мозгового кровообращения проявляются гораздо сильнее, чем у хронического, и к ним присоединяются другие признаки заболевания: боль в глазах, которая усиливается при движении глаз, ощущение заложенности в ушах, возможны даже изменения сознания – оглушенность, возбуждение, судорожные явления, кратковременная потеря сознания. Подъем артериального давления сопровождает чувство жара или озноба, появляется учащенное мочеиспускание.
Преходящие острые нарушения характерны тем, что все эти симптомы исчезают в течение суток. Однако в тяжелых случаях симптоматика бывает еще более серьезная: больной может потерять чувствительность в том или ином органе, двигательную способность мышц, у него могут возникнуть парезы мимических мышц лица и языка, нарушиться глотание, походка. Все это является предвестником инсульта, поэтому необходимо срочно вызывать врача и принимать меры.
Мозг человека является тонко настроенным органом. Он очень чувствителен к глюкозе, которую организм получает для пополнения энергии. Если при сахарном диабете 1 или 2 типов наблюдается высокий уровень сахара в крови или диабет плохо контролируется, возникают приступы гипогликемии, то все это негативно влияет на мозг больного.
Сахарный диабет оказывает влияние на сосуды мозга
Некоторые симптомы влияния сахарного диабета на мозг не проявляются сразу, особенно если они связаны с высоким содержанием сахара в крови.
«При диабете, по истечении некоторого времени, у вас имеется повышенный риск повреждения кровеносных сосудов, в том числе мелких кровеносных сосудов мозга. Эти повреждения разрушают белое вещество мозга», – говорит доктор медицины, профессор Джозеф C. Месду из Методистского неврологического института Хьюстона.
Белое вещество является важнейшей частью головного мозга, при помощи которого происходит взаимодействие нервных волокон. Когда нервные окончания мозга повреждены, вы можете получить различные изменения в мышлении, например, сосудистые когнитивные нарушения или сосудистую деменцию.
Сосудистые когнитивные нарушения могут случиться у любого больного сахарным диабетом 1 или 2 типа, хотя есть некоторые различия в риске, говорит Джоэль Зонсзейн, доктор медицины и руководитель клинического Центра диабета в Медицинском центре Монтефиоре – известной больницы в Бронксе (г. Нью-Йорк, США). «Чем дольше вы страдаете диабетом, тем больше у вас шансов для развития сосудистой деменции. Но мы наблюдаем, что гораздо меньшие шансы ее развития у людей с сахарным диабетом 1 типа, который хорошо контролируется», говорит он.
Больные СД 2 типа более подвержены развитию различных сосудистых осложнений головного мозга, т.к. у них, как правило, плохой метаболизм, низкий уровень хорошего холестерина (ЛПВП, HDL), высокий уровень триглицеридов и повышенное артериальное давление, и они, скорее всего, страдают избыточным весом или ожирением, отмечает доктор.
Поэтому, чтобы избежать различных повреждений сосудов головного мозга при сахарном диабете, важно уметь хорошо контролировать уровень сахара в крови.
«Иногда люди для лечения сахарного диабета пробуют различные лекарственные препараты, прежде чем переходят на ежедневные инъекции инсулина», говорит д-р Зонсзейн. «Но важно начать контролировать уровень глюкозы в крови сразу после начала заболевания, а не проводить различные эксперименты в течении первых 5 лет».
В 2010 году работа в Центре диабета Джослина было сделано удивительное открытие об интересном аспекте функционировании мозга: сахарный диабет влияет на выработку количества холестерина в головном мозге. Мозг производит свой собственный холестерин и начинает плохо функционировать, если холестерина в нем содержится в недостаточном количестве. Исследователи о бнаружили, что синтез холестерина в мозге падает ниже нормального уровня при некоторых типах сахарного диабета у мышей.
«Это снижение холестерина может повлиять как на нервы, участвующие в регуляции аппетита, поведения, памяти и даже боли и двигательной активности», говорит д-р Кан, руководитель эксперимента. «Таким образом, это может иметь далеко идущие последствия для людей, страдающих диабетом.»
Если вы хорошо контролируете свой диабет, то вам проще не допускать развития гипогликемии – низкого уровня сахара в крови. Но, следует помнить, что низкий уровень сахара в крови несет куда более серьезные и очевидные последствия для мозга, чем повышенный сахар крови.
Гипогликемия, даже легкая, обычно сложнее переносится больными, чем когда у них высокие сахара. Низкий уровень глюкозы ухудшает настроение и усложняет мыслительные процессы мозга. У вас может начаться головная боль, головокружение, ухудшиться координация, может стать трудно ходить или говорить. Сильно низкий уровень сахара в крови может спровоцировать судороги или конвульсии, вызвать обморок или привести к гипогликемической коме.
 |
| Доктор Гейл Мюзен |
«Повторные приступы гипогликемии могут вызвать серьезные проблемы», говорит Гейл Мюзен, доктор философии, доцент кафедры психиатрии Гарвардской медицинской школы в Бостоне.
«Если уровень сахара в крови падает в единичных случаях, то это, вероятно, не создает долговременных последствий для головного мозга. Но если у вас часто наблюдается низкий сахар в крови, то вы можете начать не замечать такое состояние, и это несет в себе большую опасность», считает доктор.
Это состояние называется «гипогликемическая неосведомленность», когда ваш мозг имеет проблемы с распознаванием низкого уровня сахара в крови. Когда такое происходит, вы перестаете замечать обычные ранние признаки гипогликемии — тошноту, голод, дрожь, холодную или липкую кожу, учащенное сердцебиение.
Обычно этих симптомов достаточно, чтобы диабетик самостоятельно проснулся ночью из-за низкого уровня сахара в крови и съел что-нибудь сладкое для купирования гипогликемии. Но при гипогликемической неосведомленности больной не может проснуться и его уровень сахара в крови продолжает снижение до опасных для жизни значений.
Также, гипогликемическая неосведомленность может поймать вас врасплох, когда вы ведете машину и привести к аварии.
Пока ученые еще не сделали окончательных выводов о том, вызывают ли повторные приступы гипогликемии долгосрочные проблемы с памятью или риск развития слабоумия. Одно крупное исследование показало, что низкий уровень сахара в крови не оказывает долгосрочного воздействия на память или способность мыслить у больных с первым типом сахарного диабета. Но другое исследование показало, что есть взаимосвязь между возникновением приступов тяжелой гипогликемии и повышением риска развития деменции у пожилых людей с сахарным диабетом 2 типа.
«Суть в том, что тщательный контроль сахарного диабета крайне важен», говорит доктор Джоэль Зонсзейн. «Низкий уровень глюкозы в крови не приведет вас к слабоумию, но вы будете чувствовать себя скверно. Высокий уровень глюкозы в крови, наоборот, сильно не ухудшит ваше самочувствие, но может вызвать проблемы с деменцией».
Для защиты мозга от последствий сахарного диабета важно контролировать свое заболевание
Различные исследования действительно предполагают взаимосвязь между сахарным диабетом и болезнью Альцгеймера. Больные сахарным диабетом 2 типа имеют в два раза больше шансов развития болезни Альцгеймера, чем люди, не страдающие диабетом. Но ученые до сих пор пытаются выяснить, является ли сахарный диабет на самом деле первопричиной болезни Альцгеймера?
«Болезнь Альцгеймера характеризуется локальными отложениями бета-амилоида – белка, ненормально накапливающимся в мозге», говорит доктор медицины Питер Батлер, директор Калифорнийского исследовательского центра Ларри Хиллблома в Лос-Анджелесе.
У некоторых людей с болезнью Альцгеймера бета-амилоид образует комки, которые мешают нервным клеткам взаимодействовать друг с другом.
В поджелудочной железе, где производится инсулин, «есть подобные белки, которые также приводят к повреждению и гибели клеток», говорит Батлер. Эти процессы разрушения бета-клеток поджелудочной железы и клеток головного мозга очень похожи, возможно, у них есть взаимосвязь.
При этом, д-р Батлер добавляет, что «сосудистые когнитивные нарушения (возможный побочный эффект диабета) являются еще одной причиной развития болезни Альцгеймера. Это делает вопрос еще более запутанным».
«При хроническом заболевании довольно сложно выяснить, из-за чего клетки утратили свою функциональность», говорит Батлер. «Было бы наивно полагать, что у одного человека болезнь Альцгеймера на 100% возникла от амилоидных бляшек, в то время как у другого из-за сосудистой патологии», заключил он.
Д-р Гейл Mюзен проводит исследование, где пытается выяснить, могут ли быть обнаружены предупреждающие знаки развития болезни Альцгеймера у людей с резистентностью к инсулину. » Это исследование поможет нам определять, как резистентность к инсулину повышает риск развития болезни Альцгеймера, а также выявлять людей, которые находятся в опасности, чтобы дать возможность раннего вмешательства для уменьшения этого риска,» говорит она.
Д-р Mюзен и ее коллеги используют функциональную магнитно-резонансную томографию (фМРТ) для изучения мозговой активности у людей с различным уровнем резистентности к инсулину, как во время психического покоя, так и при выполнении различных задач для работы памяти.
Источник: DiaGid.ru, по материалам:
1) Terri D’Arrigo. Diabetes and Your Brain (Сахарный диабет и Ваш мозг) // WebMD, February 17, 2015.
2) Studying Diabetes and the Brain // Joslin Diabetes Center, May 26, 2011.
Диабетическая энцефалопатия — диффузное дегенеративное поражение головного мозга, возникающее на фоне сахарного диабета. Характеризуется нарушением памяти, снижением интеллектуальной сферы, неврозоподобными изменениями, астенией, вегето-сосудистой дисфункцией, очаговой симптоматикой. Диагностируется у диабетиков в результате неврологического осмотра, комплексного анализа данных ЭЭГ, РЭГ, церебральной МРТ. Лечение проводится на фоне противодиабетической терапии, включает сосудистые, метаболические, витаминные, антиоксидантные, психотропные, противосклеротические медикаменты.
Взаимосвязь между когнитивными нарушениями и сахарным диабетом (СД) была описана в 1922 г. Термин «диабетическая энцефалопатия» (ДЭ) введён в 1950 г. Сегодня ряд авторов предлагает считать осложнением диабета только энцефалопатию, развивающуюся вследствие дисметаболических процессов. Церебральную патологию, обусловленную сосудистыми расстройствами при СД, предложено относить к дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Однако в отечественной неврологии понятие ДЭ традиционно включает все патогенетические формы энцефалопатии: метаболические, сосудистые, смешанные. В таком широком понимании диабетическая энцефалопатия наблюдается у 60-70% диабетиков.
Этиологический фактор ДЭ — сахарный диабет. Энцефалопатия относится к поздним осложнениям, развивающимся спустя 10-15 лет от дебюта СД. Её непосредственной причиной являются типичные для диабета обменные нарушения, приводящие к поражению мозговых тканей и сосудов. Возникновению ДЭ способствуют:
- Диабетическая дислипидемия. Характерна для диабета 2-го типа. Дисметаболизм липидов и холестерина приводит к образованию сосудистых атеросклеротических бляшек. Прогрессирующий системный и церебральный атеросклероз отмечается у диабетиков на 10-15 лет раньше, чем в среднем в популяции.
- Диабетическая макроангиопатия. Изменения сосудистой стенки затрудняют кровоток в церебральных сосудах, являются причиной хронической ишемии мозга, повышают риск инсульта.
- Острые гипо-, гипергликемические состояния. Гипогликемия и кетоацидоз негативно влияют на состояние нейронов, увеличивают риск ДЭ и деменции. Исследования показали, что наряду с уровнем глюкозы имеет значение концентрация в крови инсулина и С-пептида.
- Артериальная гипертензия. Наблюдается в 80% случаев СД. Является следствием диабетической нефропатии или носит эссенциальный характер. Негативно отражается на мозговом кровоснабжении, может выступать причиной инсульта.
Диабетическая энцефалопатия имеет многофакторный механизм развития, включающий сосудистый и метаболический компоненты. Сосудистые расстройства вследствие макро- и микроангиопатии ухудшают церебральную гемодинамику, вызывают кислородное голодание мозговых клеток. Реализующиеся при гипергликемии патобиохимические реакции обусловливают активацию анаэробного гликолиза взамен аэробного, приводят к энергетическому голоданию нейронов. Появляющиеся свободные радикалы оказывают повреждающее действие на церебральные ткани. Образование гликозилированного гемоглобина, меньше связывающего кислород, усугубляет гипоксию нейронов, возникающую в результате сосудистых нарушений. Гипоксия и дисметаболизм ведут к гибели нейронов с формированием диффузных или мелкоочаговых органических изменений церебрального вещества — возникает энцефалопатия. Разрушение межнейрональных связей влечёт постепенно прогрессирующее снижение когнитивных функций.
ДЭ возникает постепенно. В молодом возрасте её проявления нарастают после гипер- и гипогликемических эпизодов, у пожилых — в связи с перенесёнными ОНМК. Клиническая симптоматика неспецифична, включает когнитивные расстройства, астению, неврозоподобные симптомы и очаговый неврологический дефицит. В начале заболевания пациенты жалуются на слабость, утомляемость, тревожные ощущения, головные боли, проблемы с концентрацией внимания.
Неврозоподобные состояния обусловлены соматическими (плохое самочувствие) и психогенными (необходимость постоянного лечения, факт развития осложнений) факторами. Типичны сужение интересов, концентрация на заболевании, приступы злобно-тоскливого настроения. При первичном обращении депрессивный невроз диагностируется у 35% больных, по мере развития СД количество пациентов с депрессивными нарушениями увеличивается до 64%. Возможно возникновение истерического, тревожно-фобического, ипохондрического невроза. В отдельных случаях один вид переходит в другой. Тяжёлые психические отклонения отмечаются редко.
Астенический синдром характеризуется вялостью, апатией, сочетается с вегето-сосудистыми расстройствами, синкопальными состояниями. Нарушения когнитивной сферы проявляются снижением памяти, рассеянностью, замедленным мышлением. Среди очаговых симптомов преобладают недостаточность конвергенции, анизокория (разный диаметр зрачков), атаксия (головокружение, шаткость ходьбы), пирамидная недостаточность (слабость конечностей, повышение тонуса мышц).
Нарастание когнитивных нарушений ведёт к интеллектуальному снижению и деменции (слабоумию). Последняя является причиной значительной инвалидизации больных, ограничивает их самообслуживание. Ситуацию усугубляет невозможность самостоятельного осуществления пациентом противодиабетической терапии. Осложнениями ДЭ выступают острые расстройства церебральной гемодинамики: транзиторные ишемические атаки, ишемические инсульты, реже — внутричерепные кровоизлияния. Следствием ОНМК являются стойкие двигательные расстройства, поражение черепно-мозговых нервов, нарушения речи, прогрессирование когнитивной дисфункции.
Диабетическая энцефалопатия диагностируется неврологом по результатам обследования неврологического статуса у пациентов с СД. Оценка степени функциональных и органических изменений церебральных структур производится при помощи инструментальных методов.
- Электроэнцефалография. Отражает диффузный характер изменений. Отмечается уплощение ЭЭГ, редукция альфа-ритма, появление патологических тета- и дельта-волн.
- МРТ головного мозга. В начальной стадии соответствует норме. В последующем выявляет неспецифические мелкоочаговые диффузные органические изменения дегенеративно-атрофического характера.
- Исследование церебральной гемодинамики. Осуществляется при помощи реоэнцефалографии, дуплексного сканирования, УЗДГ сосудов головы, МР-ангиографии.
- Лабораторные анализы. Позволяют оценить метаболические нарушения. Определяется уровень глюкозы, липидов, холестерина, С-пептида, инсулина.
Дифференциальная диагностика ДЭ направлена на исключение инфекционных поражений и опухолей головного мозга. Проводится по клиническим данным, подтверждается в ходе магнитно-резонансной томографии.
Терапия ДЭ проводится неврологом совместно с эндокринологом (диабетологом). Необходимое условие лечения — поддержание адекватной концентрации глюкозы крови путём соблюдения соответствующей диеты, приёма сахароснижающих препаратов, при необходимости — инсулинотерапии. Неврологическое лечение направлено на улучшение мозговой гемодинамики, поддержание метаболизма нейронов, повышение их устойчивости к гипоксии. Проводятся регулярные курсы комплексной терапии с применением вазоактивных, антиагрегантных, антиоксидантных, ноотропных фармпрепаратов.
Назначаются стимуляторы энергетического обмена, витамины группы В, альфа-липоевая кислота, витамин Е. При наличии нарушений двигательной сферы рекомендованы антихолинэстеразные средства (неостигмин). По показаниям терапия дополняется гипотензивными средствами (при стойкой артериальной гипертензии) и антисклеротическими препаратами из группы статинов. Фармакотерапия неврозоподобных состояний требует адекватного подбора препаратов, поскольку седативные средства негативно влияют на когнитивные функции. Применяются преимущественно атипичные транквилизаторы (мебикар). Рекомендована консультация психотерапевта, иногда — психиатра.
Диабетическая энцефалопатия — хроническое прогрессирующее заболевание. Скорость усугубления симптоматики напрямую зависит от тяжести течения СД. Систематическое наблюдение эндокринолога и невролога, адекватное сахароснижающее лечение, регулярные курсы неврологической терапии позволяют приостановить или замедлить прогрессирование церебральной симптоматики, предотвратить развитие осложнений. Профилактика заключается в своевременном выявлении и корректном лечении диабета, коррекции гипертензии, терапии сосудистых нарушений.
Рисунок 1. 40-50% больных диабетом страдают гипертонией Каков патогенез поражения мозга при диабете? Какова частота возникновения при диабете инфарктов мозга тромботического и нетромботического характера? Какие особенности клиники о
Каков патогенез поражения мозга при диабете?
Какова частота возникновения при диабете инфарктов мозга тромботического и нетромботического характера?
Какие особенности клиники острых нарушений мозгового кровообращения наблюдаются у больных диабетом?
Внастоящее время сахарный диабет (СД) является широко распространенным заболеванием. Так, в Российской Федерации в 1991 году было зарегистрировано 1 826 738 больных, но и этот высокий показатель далеко не полностью отражает положение дел — на самом деле процент таких больных значительно выше [1].
В 1995 году опубликованы результаты эпидемиологического и клинико-статистического изучения инсульта (И) в разных странах:
Великобритании, Китае, США, Франции и Японии. Среди факторов, влияние которых на исходы заболевания могло быть изменено, указан СД, увеличивавший относительный риск развития различных типов И в 1,5-3 раза как у мужчин, так и у женщин [15]. Приведем и другие примеры, свидетельствующие о влиянии СД на возникновение цереброваскулярной патологии. В эпидемиологическом исследовании, проведенном в восточной части Финляндии, установлено, что риск инсульта при СД второго типа у мужчин был в 3 раза, а у женщин — в 5 раз выше, чем в контрольной группе. Наличие гипергликемии и повышенное содержание гемоглобина А-1 в два раза увеличивало вероятность И [14]. В ходе другого исследования, проводившегося в той же стране в течение приблизительно 16,4-летнего периода и охватившего большие группы населения среднего возраста, удалось выявить, что заболеваемость СД увеличивала смертность от И в 6 раз у мужчин и в 8,2 раза у женщин. Если же СД отсутствовал в начале проспективного наблюдения, а был выявлен позже, то вероятность И с летальным исходом уменьшалась [20]. Роль СД как фактора риска в возникновении первого И продемонстрирована в популяции 55-84 лет на основе десятилетнего наблюдения в г. Фремингам (США).
В возрасте старше 40 лет острые нарушения мозгового кровообращения возникают у больных СД в 1,5-2 раза чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием, а в возрасте до 40 лет — в 3-4 раза чаще, причем среди заболевших значительно преобладают женщины. В возрасте до 40 лет при недлительном течении СД при гипогликемической коме развивается кровоизлияние в мозг, а при длительном (более 15-20 лет) — инфаркт мозга. Нередко, особенно у пожилых больных инсультом, СД не диагностируется, хотя может встречаться у 50% пациентов. У страдающих СД существенно выше летальность при инсульте.
По данным патологоанатомических исследований, инфаркт мозга при СД наблюдается в 3-4 раза чаще, чем кровоизлияние, что почти вдвое превышает это соотношение у лиц, не страдающих СД. В то же время, по клиническим данным, частота инфаркта мозга у больных СД в 5-6 раз выше, чем кровоизлияний. У 72-75% больных СД с инфарктом мозга отмечается нетромботический характер размягчения, а среди всего населения этот показатель достигает лишь 60% [3].
Различают две формы СД: инсулинзависимую, или СД I типа, который возникает в детстве и может передаваться по наследству, и инсулиннезависимую (СД II типа, развивающийся в более старшем возрасте).
По данным эпидемиологических исследований, уровень заболеваемости инсулинзависимым СД во многих странах повысился за последние 10-20 лет. В России в целом средняя заболеваемость инсулинзависимым СД ниже среднеевропейской и составляет 7 на 100 000 детей в год. Распространенность инсулиннезависимого СД в среднем составляет 3-5%, но в ряде популяций достигает 20% и выше. При этом, по данным экспертов ВОЗ, реальная заболеваемость в 2-3 раза превышает официально зарегистрированную. Инсулиннезависимый СД встречается в 8-10 раз чаще, чем инсулинзависимый.
Многообразные изменения сосудистой системы головного мозга при СД, обозначаемые термином «церебральная ангиопатия», включают нарушения сосудистого тонуса (дистонию), макроангиопатию (поражение крупных сосудов) и микроангиопатию. Сосудистые церебральные нарушения возникают также под влиянием гипогликемии и кетоацидоза.
В развитии сосудистых осложнений при СД важное значение имеют гемореологические расстройства. Их основу, вероятно, составляют структурно-функциональные изменения мембран тромбоцитов, эритроцитов и эндотелиоцитов под влиянием избыточных концентраций глюкозы, свободных жирных кислот и липопротеинов, накапливающихся в плазме крови больных СД.
Предполагают, что при СД усиление процессов перекисного окисления липидов как в плазме крови, так и в мембранах клеток под действием метаболических факторов приводит к изменению липидного компонента клеточных мембран и развитию микроциркуляторных нарушений.
Выраженные формы сосудистой патологии мозга при СД с наличием атеросклеротических изменений клинически сходны с соответствующими нарушениями при церебральном атеросклерозе у лиц, не страдающих сахарным диабетом. Тем не менее у больных СД церебральный атеросклероз возникает раньше и развивается быстрее, что сопровождается изменениями в других участках сосудистой системы. Чаще наблюдается артериальная гипертония (АГ) и развивается инфаркт мозга, особенно нетромботического характера, реже наблюдается кровоизлияние в мозг, а также выявляются особенности в течении И, рассмотренные ниже.
До 75% всех случаев смерти больных СД обусловлены сердечно-сосудистыми заболеваниями. Атеросклеротические изменения сосудов у больных СД возникают на 10-12 лет раньше, чем у лиц с нормальными показателями теста на толерантность к глюкозе. Наиболее частые локализации атеросклеротических поражений при СД — артерии головного мозга, сердца и ног. По данным эпидемиологических исследований, ишемический инсульт у больных СД встречается в 2-5, ИБС — в 2-3, а перемежающаяся хромота — в 4-7 раз чаще, чем в популяции в целом.
Клинические, эпидемиологические и экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что в патогенезе атеросклероза при СД участвуют гормональные, метаболические, иммунологические и генетические факторы, а также факторы внешней среды. В основе патогенеза ангиопатий, которыми сопровождаются осложнения СД, лежат процессы атеросклероза, гипергликемия, различные гормонально-метаболические нарушения. У больных инсулиннезависимым СД уже на ранних стадиях болезни отмечается гиперлипопротеидемия, чаще на фоне декомпенсации углеводного обмена. При этом в сыворотке крови повышается уровень холестерина, общих липидов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Эти нарушения липидного обмена характерны для СД и рассматриваются как фактор риска атеросклеротических осложнений. С гиперлипопротеидемией при СД тесно связаны нарушения кислородно-транспортной функции крови, вызывающие гипоксию.
Основная причина обменных и эндокринных расстройств при СД — это недостаточное поступление инсулина к клеткам-мишеням. Тканевая инсулиновая недостаточность приводит к нарушениям обмена не только углеводов, но и белков и жиров. Кроме того, в условиях инсулиновой недостаточности нарушается регуляция секреции контринсулярных гормонов: глюкагона, соматостатина, глюкокортикоидов и катехоламинов.
Имеются различные объяснения не только этиологии и патогенеза АГ при СД, но и ее частоты. АГ и СД являются взаимными факторами риска. Развитие АГ любого генеза при СД осложняет его течение, способствует прогрессированию микро- и макроангиопатий, провоцирует развитие застойной кардиомиопатии и увеличивает смертность. Повышенная концентрация глюкозы в крови на фоне АГ увеличивает вероятность мозгового инфаркта, субарахноидальных кровоизлияний и геморрагического инсульта. Выраженная гипергликемия может способствовать трансформации ишемического очага в геморрагический. Повышенное кровяное давление у больных СД может привести к развитию множественных инфарктов мозга, а заболевания сердца — как множественных, так и единичных.
Среди пожилых людей с изолированной систолической АГ заболевание СД и курение являются важными факторами риска лакунарного инсульта, тогда как каротидный шум и возраст ассоциируются с атеросклеротическим и эмболическим И соответственно [6].
Гипергликемия и злоупотребление алкоголем являются дополнительными факторами риска повторного И у пациентов с заболеваниями сердца и АГ, что, в частности, было отмечено в популяции Северного Манхэттена (США) [15].
У амбулаторных больных СД первого типа, которым в течение 24 часов периодически измерялось АД, по сравнению с лицами без СД повышенное АД регистрировалось в два раза чаще; среднее АД в контрольной группе значительно снижалось ночью, но не при наличии СД [21].
На фоне гипогликемии при пониженном АД в ходе эксперимента выявлена гибель нейронов коры разного типа без вовлечения клеток глии и эндотелия.
Ведущими звеньями патогенеза поражения мозга при диабетических обменных и сосудистых нарушениях являются острая и хроническая гипоксии (тканевая и гемическая). Заметное влияние на ткань мозга оказывает только выраженная микроангиопатия (значительно меньшее, чем церебральный атеросклероз). Механизм ее влияния в основном заключается в снижении местного кровотока и нарушении капиллярной проницаемости.
Причинами увеличения частоты инфаркта мозга тромботического характера у больных СД являются значительные атеросклеротические изменения сосудов мозга, повышение вязкости крови и нарушение ее коагуляционных свойств (угнетение антисвертывающей и активация свертывающей системы). При этом депрессия защитных антисвертывающих реакций организма находится в прямой зависимости от длительности СД, выраженности и распространенности поражения сосудистой системы.
В развитии более частого нетромботического инфаркта мозга у больных СД ведущая роль принадлежит хронической мозговой сосудистой недостаточности, среди причин которой следует отметить поражение симпатических вазомоторных нервов, понижение окислительных процессов и гипокапнию. Нетромботический И нередко возникает у больных при активной деятельности, когда существенно возрастает потребность в увеличении кровоснабжения мозга, вследствие чего создаются условия для появления цереброваскулярной недостаточности.
Патология симпатической вазомоторной иннервации играет важную роль и в развитии преходящих нарушений мозгового кровообращения, обусловленных дисциркуляцией в сосудах мозга. Патогенез нетромботических инфарктов мозга и преходящих нарушений мозгового кровообращения у больных СД сходен, это подтверждается тем, что И нередко развивается после повторных преходящих цереброваскулярных эпизодов в том же сосудистом бассейне.
Таким образом, наличие выраженных церебральных макро- и микроангиопатий, поражения симпатических вазомоторных нервов, характерных сдвигов в свертывающей и антисвертывающей системах крови позволяют объяснить причины увеличения частоты ишемических инсультов у диабетиков при относительной редкости кровоизлияний в мозг, которые возникают преимущественно при небольшой длительности заболевания и продолжительной гипогликемической коме у больных молодого возраста.
Существенную роль в развитии цереброваскулярных нарушений играет патология магистральных артерий головы: сонных и позвоночных артерий, которые при СД часто поражаются атеросклерозом. Важное значение для изучения влияния глюкозы и инсулина на толщину мышечного слоя артерий (индекс IMT) имеют работы по международной программе IRAS. Увеличение этого показателя по сравнению с контрольной группой, выявленное при проспективных наблюдениях с использованием ультразвуковой сонографии, не только свидетельствует о наличии атеросклероза, но и позволяет судить о влиянии различных факторов риска у больных СД. Причем обнаружена значимая корреляция как с низкой, так и с высокой концентрацией инсулина таких факторов, как пол, индекс массы тела, толерантность к глюкозе, уровень триглицеридов, апо-липопротеидов А-1 и В-1, фибриногена, кровяного давления. Гиперинсулинемия и гипоинсулинемия оцениваются как независимые факторы риска каротидного атеросклероза. Чем ниже уровень инсулина, тем больше выражен атеросклероз внутренней сонной артерии.
 |
| Рисунок 2. Диабет является риском нарушения мозгового кровообращения |
Исследование резистентности к инсулину после нагрузки глюкозой у лиц, не имеющих диабета, позволило предположить, что выраженность атеросклеротических изменений больше связана с концентрацией в крови проинсулина, чем инсулина, возможно за счет влияния плазминогена I, и что проинсулин скорее является маркером атеросклероза, чем причиной его возникновения.
Окклюзия или стеноз внутренней сонной артерии ведут к гипоперфузии мозга. Утолщение стенок сонных артерий при СД II типа сопровождается развитием микроваскулярных нарушений. Гипергликемия способствует образованию гликопротеидов и отложению их в стенках сосудов, гликолизированию белков с развитием гипоксии тканей и накоплением сорбитола в сосудах и нервах.
Выделяют два типа циркулирующих иммунных тел. Первые состоят из инсулина и инсулиновых комплексов, а другие включают также липопротеиды низкой и очень низкой плотности, проникающие в эндотелий сосудов. Комплексы, имеющие в своем составе инсулин- и антиинсулиновые антитела, могут приводить к развитию иммунного воспаления; при изменении тромбоцитов и повышении выделения простагландина Е-2 повышается их агрегация [2].
Эндотелий играет важнейшую роль в регуляции гемостаза и взаимодействии между клеточными и неклеточными компонентами циркулирующей крови. При повышенном кровяном давлении у больных атеросклерозом и СД эндотелий модулирует действие вазоактивных субстанций: катехоламинов, брадикинина, серотонина и ангиотензина. Повреждение эндотелиальных клеток вследствие АГ сопровождается последующей пролиферацией клеток гладких мышц средней оболочки, что воздействует на тромбоциты, которые прилипают к поврежденной поверхности и выделяют пластиночный фактор роста. Для таких больных характерны резистентность к инсулину и нарушение толерантности к нагрузке глюкозой.
Следует отметить, что в условиях продолжительного метаболического контроля у больных с I типом заболевания в отличие от пациентов, страдающих СД II типа, не выявлено нарушений функции эндотелия сонных артерий [8].
Ассоциация между факторами риска и каротидным атеросклерозом меньше выражена у пожилых, чем у молодых. Максимальный стеноз и максимальная толщина стенок общей и внутренней сонной артерий с возрастом увеличиваются больше у мужчин, чем у женщин, и лучше коррелируют с данными о перенесенных инсульте и коронарной болезни сердца. Выявлена связь этих показателей с систолическим АД, гипертрофией левого желудочка сердца, концентрацией холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, глюкозы и инсулина, а уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и величина диастолического АД имели обратную связь с максимально возможными показателями IMT внутренней сонной артерии и степенью стеноза артерий [17].
Практическое значение имеет и анализ взаимодействия между отдельными факторами риска атеросклероза магистральных артерий головы. Так, у пациентов в возрасте 45-54 лет отмечена положительная ассоциация между метаболизмом глюкозы, абдоминальным ожирением, недостаточной физической активностью и величиной индекса IMT, что указывало на повышенный риск развития атеросклероза [9].
У пожилых больных СД II типа IMT в области бифуркации общей сонной артерии был больше, чем в контрольной группе, и коррелировал с уровнем инсулина в плазме (спустя 1 час после нагрузки глюкозой), концентрацией в сыворотке крови липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и апопротеина В. Основным фактором, влияющим на IMT при СД, является уровень инсулина после нагрузки глюкозой с нарушением профиля липопротеидов и синдромом резистентности к инсулину [16].
Оценка гормональных влияний у женщин до и после развития менопаузы показала, что в младшей группе среди факторов риска, независимо связанных с IMT, были повышенные АД, уровень триглицеридов, индекс массы тела и высокий процент курящих.
С учетом приведенных данных оцениваются и возникающие в виде осложнений сосудистые поражения мозга у больных СД.
При прогнозировании цереброваскулярных поражений у больных СД учитывается влияние глюкозы и инсулина на мозг. Существуют два основных пути возникновения обменных нарушений в мозговой ткани: ацидотоксический, с превращением глюкозы в молочную кислоту в условиях недостатка поступления кислорода, и экзайтотоксический — при накоплении аминокислот. Повреждаются функции нейротрансмиттеров, по крайней мере моноаминов, а возможно, и других, включая нейропептиды. Мозг приспосабливается к этим нарушениям, особенно к обмену глюкозы и кетоновых тел в условиях гипер- и гипогликемии, но эта адаптация недостаточна.
В комплексе биохимических изменений у страдающих СД определено значение К, Nа, Са, связанных с аденозинтрифосфатом, участия норэпинефрина, дофамина, простагландинов, лейкотриенов. Нарушается синтез белка с необратимыми изменениями мозгового вещества.
Гипергликемия, предрасполагающая к церебральному инфаркту на фоне ишемии и аноксии, ухудшает прогноз сосудистых поражений мозга, в том числе при кровоизлияниях. В экспериментальных исследованиях обнаружено, что гипергликемия вызывает значительные цереброваскулярные изменения как во время ишемии, так и при реперфузии, что может резко усилить поражение мозговой ткани.
Методом магнитно-резонансной томографии у больных с гипогликемической комой в период от 7 до 14 дней после ее развития выявлены изменения в базальных ганглиях с двух сторон, мозговой коре, черной субстанции и гиппокампе, что позволяет судить об особой чувствительности этих областей к гипогликемии. Предполагают, что очаговые повреждения имеют дегенеративный характер, включая селективную гибель нейронов, пролиферацию глиальных клеток, накопление парамагнитного контраста и аккумуляцию липидов.
В отличие от постишемической энцефалопатии, при которой выявляются регионарные геморрагии, при гипогликемической энцефалопатии они отсутствуют [11].
Представляют интерес данные оценки толерантности к нагрузке глюкозой в развитии фатальных инсультов и инфарктов миокарда. У лиц от 40 до 74 лет после стандартизации показателей по полу, возрасту, образованию, АГ, уровню холестерина, массе тела и курению обнаружено, что в контрольной группе в отличие от больных СД тест с нагрузкой глюкозой не увеличивает распространенность этих заболеваний [19].
Изменения, вызванные макро- и особенно микроангиопатиями у больных СД, не только являются ведущими в клинической картине заболевания, но и служат основной причиной их смерти. Наблюдающееся сегодня увеличение продолжительности жизни приводит к росту числа лиц с суб- и декомпенсацией заболевания, выраженными изменениями показателей углеводного, жирового, белкового и витаминного обмена, церебро- и кардиоваскулярной патологии.
При прогнозировании течения и исходов И в острой стадии на фоне гипергликемии учитывают значение стресса. Связь между уровнем глюкозы и исходом И характеризует скорее отношение между стрессом и тяжестью заболевания, чем повреждающее влияние глюкозы на нейроны. Некоторые исследователи связь между гипергликемией и стрессом считают маловероятной или недоказанной.
Увеличению кровоизлияния в мозг при СД способствует ряд условий. При небольшой гематоме ( 141 мг% при систолическом давлении при поступлении в госпиталь >200 мм. рт. ст. и реакции на гликолизированный гемоглобин АIC >5,1 [13].
У больных с внутримозговым кровоизлиянием, развившимся в первые три часа от начала И, при повторных компьютерно-томографических исследованиях в 26% случаев выявлялся рост гематомы; тенденция к ее увеличению наблюдалась среди больных СД в анамнезе [5].
Увеличивали вероятность летального исхода при спонтанных супратенториальных кровоизлияниях, по данным компьютерной томографии, смещение шишковидной железы на 3 мм и больше, гипергликемия при поступлении >8 ммоль/л, глазные и двигательные нарушения, оцениваемые по шкале Глазго в 6-10 баллов или меньше [10]. Однако темпы роста внутримозговой гематомы в течение первого часа у больных СД достоверно не различались [5].
У больных И раннее прогрессирование заболевания связано с уровнем систолического АД, а позднее — зависит от его тяжести.
Возможна трансформация ишемических очагов в мозге в геморрагические, связанная с наличием выраженной гипергликемии.
Проведенное с помощью магнитно-резонансной томографии исследование выраженности сигналов с белого вещества мозга в зависимости от метаболизма глюкозы и состояния когнитивных функций с учетом показателей систолического АД позволило установить прогностическое значение увеличения объема желудочков, уменьшения объема мозга и снижения когнитивных функций [7].
У мужчин среднего возраста установлена связь между заболеванием СД и фатальными исходами вследствие И. Неблагоприятное значение имели повышение уровня глюкозы в крови и увеличение индекса массы тела [12].
Анализ банка данных инсульта Национального института неврологических и коммуникативных болезней США позволил заключить, что АГ и СД значительно чаще приводят к развитию множественных, а не единичных лакун в мозге. В то же время патология сердца ассоциируется как со множественными, так и с единичными лакунами. Диастолическая АГ, в отличие от систолической, способствует возникновению множественных лакунарных инфарктов.
В ряде исследований значению сахарного диабета как фактора риска инсульта отводится 4-7-е место после возраста, артериальной гипертонии, транзиторных ишемических атак, ИБС, болезней периферических сосудов, избыточной массы тела, отягощенной наследственности (инсульт у ближайших родственников), курения, злоупотребления алкоголем, использования оральных контрацептивов.
Резистентность к инсулину в сочетании с компенсаторной гиперинсулинемией и дислипидемией при СД приводит к развитию атеротромботического инфаркта. Однако в ходе проспективного 27-летнего наблюдения за финскими полицейскими, не имевшими заболеваний сердечно-сосудистой системы и СД, установлено, что, хотя гиперинсулинемия и является фактором риска И, ее влияние зависит от других факторов, особенно от ожирения верхней половины тела [17].
Роль гиперинсулинемии как маркера атеросклероза должна определяться только по результатам нагрузочной пробы с инсулином. Устойчивость к инсулиновой нагрузке, особенно у лиц с нарушенной толерантностью к вводимой глюкозе, свидетельствует об атеросклеротических изменениях.
У больных СД по сравнению с лицами, не страдающими этим заболеванием, имеется ряд особенностей в клинике острых нарушений мозгового кровообращения. Инфаркт мозга у них чаще возникает днем, в период активности на фоне повышенного АД; сопровождается более высокой летальностью; у некоторых больных он имеет псевдотуморозное течение. При кровоизлияниях в мозг отмечаются очень высокая смертность, выраженная декомпенсация диабетических нарушений; у половины больных наблюдаются длительные коматозные состояния. Паренхиматозные кровоизлияния нередко развиваются постепенно; при субарахноидальном кровоизлиянии начало не острое, сопровождающееся нерезко выраженными менингеальными симптомами и умеренным психомоторным возбуждением.
Следует отметить, что у лиц, не страдающих СД, часто в остром периоде инсульта, особенно при кровоизлияниях, возникают преходящие нарушения углеводного обмена по диабетическому типу.
У всех больных с тяжелым течением И (летальный исход), а также у большинства лиц с более легким течением заболевания выявляются гипергликемия натощак и диабетический тип сахарной кривой при нагрузке глюкозой. Даже в восстановительном периоде у 25% больных сохраняются указанные нарушения углеводного обмена, что обусловлено снижением уровня инсулина и повышением концентрации соматотропного гормона в плазме крови. Эти нарушения углеводного обмена трудно дифференцировать от СД.
Летальность при И у больных сахарным диабетом составляет 40,3-59,3% — это выше среднего показателя в основной группе населения, а при кровоизлияниях достигает 70-100% [3]. Среди причин частых летальных исходов можно назвать затрудненную диагностику (при И ошибочно ставят диагноз диабетической или гипогликемической комы и др.), декомпенсацию диабетических обменных нарушений, диабетические сосудистые изменения, сопутствующие заболевания и осложнения СД (инфаркт миокарда, нефропатия, повышенная ранимость кожных покровов и др.), обширность очагов инфаркта мозга, трудности проведения рациональной терапии в связи с одновременным лечением по поводу инсульта и СД.
Прогноз у больных сахарным диабетом, перенесших И, хуже, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием; выше процент инвалидов I и II групп, повторных И, нередко заканчивающихся летально. Значительно ухудшается и течение СД.
Все вышеизложенное свидетельствует о необходимости проведения мероприятий по раннему выявлению, активной диспансеризации, использованию современных диагностических возможностей и адекватному лечению больных сахарным диабетом с целью профилактики прогрессирования болезни и развития осложнений, в том числе цереброваскулярной патологии.