Заторможенное состояние при сахарном диабете

Любое заболевание сказывается на психологическом либо психическом состоянии больного. Недуг, вызванный нехваткой гормона инсулина, не считается исключением. Сахарный диабет также характеризуется наличием своих психосоматических отклонений от нормы развития, которые приводят к разнообразным нарушениям.

Существует две разновидности диабета: инсулинонезависимый и инсулинозависимый тип. Их симптоматика схожа между собой, как и течение заболевания, однако при этом существенно отличается тактика лечения.

Психические расстройства случаются из-за сбоев в работе внутренних органов, в том числе кровеносной и лимфатической системы.

Психосоматика любой болезни, поражающей эндокринную систему, скрыта в серьезных расстройствах нервной регуляции. Об этом свидетельствуют клинические симптомы, в том числе шоковые и невротические состояния, депрессия и так далее. Однако перечисленные состояния также могут стать главной причиной развития сахарного диабета 1 и 2 типа.

В медицинской науке мнения ученых по этому поводу сильно разнятся друг от друга. Некоторые считают психосоматику базовой, в то время как другие полностью опровергают эту теорию. Нездорового человека можно сразу распознать. Как правило, его выдают особенности поведения, а также склонности к необычным проявлениям эмоций.

Любые дисфункции человеческого организма находят свое отражение в его психологическом состоянии. Именно поэтому существует мнение, что обратный процесс может вовсе исключить возможность развития любого заболевания.

Больные сахарным диабетом люди подвержены психическим расстройствам. Дополнительно стимулировать заболевания психики могут прописанные сахаропонижающие препараты, стрессовые ситуации, эмоциональное перенапряжение и нестабильность, негативные компоненты внешней среды.

Связанно это с тем, что у здорового человека гипергликемия быстро сходит на нет, как только раздражитель перестает действовать. Однако у диабетиков такого не бывает. Поэтому по понятиям психосоматики диабетом часто страдают нуждающиеся в заботе люди, которые недополучили материнской ласки.

Как правило, данный психосоматический тип людей не желает проявлять инициативу, считается пассивным. С точки зрения науки данный перечень включает в себя основные причины возникновения сахарного диабета.

Когда у больного диагностирован сахарный диабет, он начинает изменяться не только внешне, но и внутренне.

Недуг отрицательно сказывается на работе каждого органа, в том числе головного мозга, который сильно страдает от недостатка глюкозы.

Сахарный диабет 1 и 2 типа может стать причиной психических расстройств. Среди них можно выделить основные:

1. Переедание. Пациент начинает стремительно заедать проблемы, которые станут пред ним более остро. Диабетик, стараясь улучшить свое состояние, стремиться съесть как можно больше пищи, среди которой мало полезных продуктов питания. Нарушение пищевого режима приводит к тому, что пациент на эмоциональном уровне испытывает тревогу, когда приходит чувство голода.
2. Больной постоянно находится в состоянии тревоги и страха. Каждый отдел головного мозга испытывает влияние психосоматики сахарного диабета. Появление беспричинного страха, тревога, состояние угнетения становится причиной депрессии затяжного характера, которая плохо поддается лечению.
3. Для более тяжелых случаев характерно возникновение психозов и шизофрении, которая представляет собой паталогическое состояние, являющееся осложнением сахарного диабета.

Таким образом, процесс лечения сопровождается возникновением всевозможных отклонений психологического типа, начиная несущественной апатией и завершая список серьезной шизофренией. Именно поэтому больные сахарным диабетом нуждаются в психотерапии, которая поможет выявить главную причину, после чего своевременно устранить ее.

Ученые все чаще стали задумываться о том, как сахарный диабет влияет на психику больного, какие психические изменения их поведения проявляются и чем они обусловлены.

Многозначительную роль тут играет тревога родных таких пациентов, которые говорят об изменении семейных отношений. При этом степень серьезности проблемы зависит от длительности заболевания.

Статистика указывает на то, что риск развития нарушения при сахарном диабете зависит от комплекса синдромов и может равняться от 17 до 84 %. Синдромокомплекст представляет собой набор симптомов, которые описывают смысл синдрома. Можно выделить три разновидности синдрома, которые могут проявляться одновременно либо самостоятельно. Психология выделяет следующие синдромы:

1. Невротический синдром у больных. Во время сахарного диабета часто наблюдаются невротические расстройства, в том числе плохое настроение, отсутствие радости, растерянность, неприятный тревожный тик, неустойчивость эмоций и так далее. Такие диабетики обидчивы, чувствительны и раздражительны.
2. Астенический синдром проявляется чрезмерной возбудимостью, которой характерна агрессивность, конфликтность, гневливость, недовольство собой. Если человеку пришлось страдать от этого синдрома он, скорее всего, будет испытывать проблемы со сном, то есть плохо засыпать, часто просыпаться, испытывать сонливость днем.
3. Депрессивный синдром часто становится компонентом первых двух разновидностей, однако в редких случаях он также встречается самостоятельно.

Депрессивные психологические особенности больных сахарным диабетом
выражается следующими симптомами:

1. появляется ощущение утраты, подавленности и отчаяния;
2. наблюдается ухудшение настроения, чувство безнадежности, бессмысленности;
3. диабетику становится тяжелее думать, принимать решения;
4. тревога;
5. отсутствие стремлений желаний, безразличие к себе и окружающим.

Кроме того, могут приобретать выраженность вегетосоматические симптомы депрессивного синдрома:

• отсутствие аппетита, снижение веса, слабость при диабете;
• регулярные мигрени, агрессия, сбои в режиме сна;
• у женщин часто сбивается менструальный цикл.

Как правило, симптоматика, сигнализирующая о депрессии, обычно не принимается окружающими во внимание, поскольку пациенты рассказывают о жалобах, относящихся исключительно к физическому состоянию. Например, о чрезмерной вялости, усталости, тяжести в конечностях и так далее.

Все возможные изменения психики диабетика обусловлены рядом факторов:

1. недостаток кислорода в крови, спровоцированный поражением церебральных сосудов, приводит к кислородному голоданию головного мозга;
2. гипогликемия;
3. поражение мозговых тканей;
4. интоксикация, спровоцированная поражением почек и печени;
5. психологические и социальные нюансы

Безусловно, все пациенты отличаются друг от друга. Для возникновения психических расстройств имеют значение особенности прототипа личности, наличие изменений сосудов, степень тяжести, а также длительность периода заболевания.

Первые симптомы психических нарушений являются верным поводом обратиться к психотерапевту или психологу. Родные люди должны запастись терпением, поскольку в таком состоянии диабетик нуждается в пристальном внимании. Недостаток общения и ухудшение психоэмоционального фона только усугубит состояние.

Ряд симптомов, свидетельствующих о влиянии недуга на мозг, проявляется с некоторым опозданием. Особенно задерживается симптоматика, связанная с высоким уровнем концентрации глюкозы в крови. Отмечается, что со временем у больного повреждаются сосуды, в том числе и мелкие сосуды, которыми пронизан мозг. Кроме того, гипергликемия уничтожает белое вещество.

Это вещество считается важным компонентом головного мозга, участвующим в организации взаимодействия нервных волокон. Повреждение волокон приводит к изменениям мышления, то есть диабетик может стать жертвой сосудистой деменции или когнитивных нарушений. Поэтому если человеку довелось болеть сахарные, он должен тщательно контролировать свое самочувствие.

Любой больной рискует получить когнитивные сосудистые нарушения, однако имеется также ряд факторов, которые ускоряют либо замедляют процесс. С возрастом значительно увеличивается риск появления сосудистой деменции, однако это касается преимущественно больных сахарным диабетом 1 типа, который лучше поддается контролю.

Примечательно, что пациенты со вторым типом диабета более подвержены появлению всевозможных сосудистых осложнений, поскольку они страдают от плохого метаболизма, повышенного содержания триглицеридов, низкой концентрации хорошего холестерина, а также от высокого артериального давления. Свой отпечаток также накладывает лишний вес.

Чтобы снизить риск возникновения осложнений, связанных с головным мозгом, следует тщательно контролировать уровень концентрации глюкозы в плазме крови. Стоит отметить, что первоначальным этапом лечения становится прием всевозможных сахаропонижающих препаратов. Если они не оказывают должный эффект, их заменяют на инъекции инсулина. Главное, чтобы такие эксперименты не затянулись надолго.

Кроме того, доказано, что диабет угнетает выработку холестерина, который необходим для оптимальной работы головного мозга, который производит свое собственное вещество. Данный факт может негативно сказаться на функционировании нервной системы, в том числе на рецепторах, отвечающих за контроль аппетита, памяти, поведения, болевых ощущений и активности двигательного характера.

Большинство врачей изначально говорят о том, что пациенту, испытывающему проблемы с эндокринной системой, возможно, потребуется психиатрическая помощь. К примеру, своевременно проведенный курс аутогенных тренировок помогает пациентом с заболеванием различной тяжести.

Когда заболевание только начало развиваться, упражнения психотерапевтического характера можно использовать, чтобы воздействовать на психосоматический фактор. Тренировка личностно-реконструктивного плана проводится исключительно психиатром с целью выявления потенциальных психологических проблем.

Чаще всего после проведенного тренинга выявляются такие причины комплексов, как неудовлетворенность, страх, тревога и так далее. Психосоматика сахарного диабета утверждает, что большинство проблем данного спектра закладываются еще в детском возрасте.

Если обсуждать медикаментозную терапию, направленную на устранение психиатрических проблем, часто назначаются ноотропы, антидепрессанты или успокоительные по назначению врача. Эффективный результат может дать только комплексное лечение с одновременным применением медикаментозных препаратов и психосоматических приемов.

Когда психические расстройства были выявлены и пролечены, должно быть проведено дополнительное обследование. Если психиатр говорит о положительной динамике, терапия должна быть продолжена.

Астенический синдром эффективно лечится, когда диабетический недуг устраняется с применением физиотерапевтических мер и народной медицины. К физиотерапевтическим мероприятиям относится лечение с использованием низких температур ультрафиолета, а также электрофорез. Народные рецепты помогают быстро привести в норму поведение диабетика.

Почему следует понимать, что все перечисленные синдромы считаются производными из астенического? Поскольку с осложнениями все выходит точно так же. Характеристика большинства из них указывает на то, что расстройство могло быть предотвращено либо устранено до наступления более тяжелой стадии. О том, как влияет диабет на психику человека — в видео в этой статье.

источник

Сахарный диабет — это заболевание, известное науке более трехсот лет. Несмотря на то, что медики знают, и причины этой болезни и имеют на вооружение методы лечения — исследования в области сахарного диабета не прекращаются. По всему миру он настолько стремительно распространяется, что ученые прогнозируют – через 20 лет людей, страдающих сахарным диабетом, станет в двадцать пять раз больше.

Существует диабет двух типов. Сахарный диабет 1 типа развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина, а при сахарном диабете 2 типа в начале заболевания инсулин вырабатывается хорошо, но в силу различных причин плохо усваивается организмом. Сахар крови — важнейший источник энергии для многих клеток. Инсулин — это вещество, позволяющее сахару «войти» в клетки организма.

Если вовремя не начать лечение сахарного диабета, существует возможность резкого ухудшения состояния. Если человек уже лечится лекарственными препаратами, то выраженное ухудшение течения сахарного диабета (врачи это называют состоянием декомпенсации) может произойти на фоне присоединения к диабету какого-либо другого тяжелого заболевания, например, воспаления легких, острого аппендицита и т.д. Также состояние может ухудшиться в случае, если человек по каким-либо причинам прекратил лечение сахаропонижающими препаратами, в первую очередь инсулином.

Уровень сахара в крови при этом может повышаться очень сильно, и на этом фоне в организме в больших количествах начинают вырабатываться особые вещества, кетоновые тела, которые упрощенно называют ацетонами.

Для того, чтобы избавиться от ацетона, организм начинает выводить его с мочой, что может быть обнаружено в анализах и даже в выдыхаемом воздухе, что могут заметить окружающие больных диабетом люди.

Механизм появления ацетона связан с распадом собственного жира в результате нехватки энергии, которая получается из глюкозы. То есть первопричиной появления ацетона является недостаток инсулина в организме. Вообще, все начинается с симптомов, характерных для высокого уровня сахара в крови — это сухость во рту, выраженная жажда, учащенное мочеиспускание, увеличение количества выделяемой мочи. Поскольку для выведения сахара с мочой требуется очень большое количество жидкости, организм берет ее из своих клеток. Когда процесс наличия высокого сахара в крови уже затягивается и развивается кетоацидотическое состояние – грозное осложнение сахарного диабета — то здесь присоединяются тошнота, рвота, потеря аппетита, боли в животе.

Если вовремя не распознать это состояние, то оно постепенно переходит в диабетическую прекому, а в дальнейшем и кому, то есть человек теряет сознание, становится неконтактен, у него резко начинают страдать функции всех органов и систем в организме, что может привести к летальному исходу.

Необходимо напомнить, что существует два вида диабетической комы:

• гипергликемичская, когда уровень сахара в крови выше нормы,
• гипогликемическая, когда уровень сахара ниже нормы.

В отличие от гипогликемической, гипергликемическая кома никогда не развивается внезапно, для этого нужно определенное время от нескольких дней до нескольких недель. В редких случаях это состояние может развиться в течение нескольких часов. Поэтому больные сахарным диабетом должны контролировать свой сахар крови, следить за самочувствием и научиться понимать свой организм.

Нередко больные сахарным диабетом сами допускают серьезную ошибку. Например, когда на фоне какой-либо болезни у них развивается тошнота или рвота и они, в связи с этим, перестают принимать пищу, они ошибочно прекращают и прием инсулина.

На самом деле это неправильный подход, потому что инсулин регулирует в организме многие процессы и нужен постоянно, а прекращение его приема может спровоцировать быстрое развитие кетоацидотического состояния.

Поэтому всем больным сахарным диабетом врачи всегда советуют дома иметь средства для определения сахара в крови и ацетона. Для этого существуют специальные аппараты для домашнего использования. Более дешевый и доступный способ — определение ацетона в моче с помощью тест-полосок.

Появление ацетона в моче – это повод для незамедлительного обращения к врачу!

Нужно отметить, что за последние годы в связи со значительным улучшением диагностики сахарного диабета уже на ранней стадии, повышением квалификации врачей, грамотностью самих пациентов, широкой доступностью средств контроля уровня сахара в крови и моче в домашних условиях, развитие гипергликемической комы встречается гораздо реже.

заведующая отделением эндокринологии РКБ МЗ РТ Бареева Луиза Талгатовна

источник

Коматозные состояния при сахарном диабете

У больных сахарным диабетом могут встречаться следующие виды ком:

• гипергликемическая гиперкетонемическая;
• гипергликемическая некетонемическая (гиперосмолярная);
• гипергликемическая гиперлакгацидемическая;
• гипогликемическая.

Симптомы гипергликемии и кетоацидоза можно подтвердить и выявить путем

• определения уровня глюкозы крови (превышает 15 ммоль/л и не снижается) при помощи индивидуального глюкометра
• определения кетоновых тел в моче при помощи тест-полосок, приобретаемых в аптеке или при помощи некоторых типов индивидуальных глюкометров, определяющих кроме глюкозы крови и кетоновые тела.

Кетоновые тела необходимо определять не только тогда, когда глюкоза крови превышает 15 ммоль/л, но и при остром заболевании, сопровождающемся высокой температурой, приступами рвоты или жидким стулом; когда у вас выраженная усталось, запах ацетона изо рта, затрудненное дыхание или заторможенность, а также если во время беременности уровень глюкозы превышает 11 ммоль/л.

Если на фоне высокого уровня глюкозы крови в моче появляются следы кетоновых тел, то это означает недостаток инсулина. Свяжитесь со своим лечащим врачом или воспользуйтесь инструкцией, которую вы ранее с ним выработали для таких ситуаций.

Возможно, вам понадобится немедленно ввести дополнительно короткий/ультракороткий инсулин.

Если у вас непрекращающаяся рвота и отсутствует снижение кетоновых тел — вызывайте скорую помощь. Именно повышение кетоновых тел вызывает рвоту. Нужно пить много жидкости, чтобы предотвратить обезвоживание организма.

Гипергликемическая гиперкетонемическая кома — грозное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции всех органов и систем, в первую очередь нервной системы и потере сознания.

Этиологические факторы [показать]

1. Несвоевременное распознавание сахарного диабета и отсутствие инсулинотерапии.
2. Недостаточное введение инсулина больному сахарным диабетом.
3. Смена препарата инсулина, использование малоэффективного инсулина.
4. Временное прекращение инсулинотерапии.
5. Увеличение потребности в инсулине, обусловленное беременностью, интеркуррентными инфекциями или другими заболеваниями, отравлением, хирургическими вмешательствами, травмой, длительным назначением глюкокортикоидов, диуретиков, нервно-эмоциональным или физическим перенапряжением.
6. Грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легко всасывающихся углеводов и жиров.

Патогенез

Гиперсекреция контринсулярных гормонов [показать]

В условиях выраженного дефицита инсулина при гиперкетонемической коме блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень глюкозы в клетках, ткани испытывают «энергетический голод». В связи с этим включаются механизмы, приводящие к компенсаторному увеличению гликемии с дальнейшим повышением ее до неконтролируемого уровня: наблюдается гиперсекреция контринсулярных гормонов — соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина.

Под влиянием гиперсекреции контринсулярных гормонов стимулируются гликогенолиз, глюконеогенез, образуется чрезвычайно много глюкозы, развивается выраженная гипергликемия, но в связи с дефицитом инсулина глюкоза не может проникнуть в клетки тканей и включиться в процесс образования энергии, клетки продолжают испытывать энергетический дефицит («голод среди изобилия»). Для обеспечения клеток энергией и под влиянием избытка контринсулярных гормонов активируется липолиз, жиры расщепляются до свободных жирных кислот (СЖК), которые становятся источником энергии для мышц; кетоновые тела также образуются из СЖК и в определенной мере становятся источником энергии для головного мозга. Однако в условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образование кетоновых тел из СЖК, развивается кетоацидоз.

В норме кетоновые тела образуются в небольшом количестве, их концентрация в крови не превышает 100 мкмоль/л, в моче обнаруживаются лишь следы кетоновых тел. При развитии гиперкетонемической комы в печени синтезируется огромное количество кетоновых тел (до 1000 ммоль в сутки), что превышает возможности их утилизации и выведения почками. Экскреция кетоновых тел с мочой резко снижается в связи с развивающейся олигоурией или анурией. Все эти процессы приводят к гиперкетонемиии, а затем к кетоацидозу.

В патогенезе гиперкетонемической комы огромное значение имеют нарушения электролитного обмена, выражающиеся в дефиците калия (300-1000 ммоль), натрия (400-500 ммоль), хлора (350 ммоль), магния (25-50 ммоль), кальция и фосфора (50-100 ммоль). Кроме того, развивается выраженное обезвоживание, дефицит жидкости может составить 4-8 л.

Вышеизложенные патогенетические факторы (энергетический дефицит, обезвоживание, кетоацидоз, электролитные нарушения) приводят в дальнейшем к нарушениям функции сердечно-сосудистой и нервной систем, печени, почек, а также к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и в конечном итоге к потере сознания.

В заключение еще раз следует подчеркнуть, что недостаточность инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов являются основной причиной следующих тяжелых метаболических нарушений при гиперкетонемической коме:

• гипергликемии;
• клеточной дегидратации и внутриклеточной гипокалиемии;
• глюкозурии с осмотическим диурезом и дефицитом ионов натрия, калия, кальция, фосфора, магния, хлора;
• липолиза и гиперлипидемии;
• метаболического ацидоза

Гиперкетонемическая кома развивается медленно, в течение 1,5-2 дней и более. Однако при острых инфекционных заболеваниях, инфаркте миокарда, различных тяжелых интоксикациях может развиваться значительно быстрее. С клинической точки зрения можно выделить три последовательно развивающиеся и сменяющие друг друга стадии комы:

Стадия умеренного кетоацидоза [показать]

В стадии умеренного кетоацидоза основная клиническая симптоматика следующая:

• сознание сохранено, но могут отмечаться вялость и некоторая сонливость;
• жалобы на общую слабость, сонливость, утомляемость, снижение аппетита, тошноту, неопределенные боли в животе, жажду, сухость во рту, учащенное мочеиспускание, шум в ушах, головную боль;
• кожа сухая, определяется выраженная сухость языка и слизистой полости рта, губ;
• в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона;
• мышцы гипотоничны;
• пульс частый, тоны сердца приглушены, могут быть аритмичны;
• лабораторные данные: гипергликемия до 18-20 ммоль/л; кетонемия до 5,2 ммоль/л; кетонурия (кетоновые тела в моче слабоположительные или положительные); водно-электролитный баланс существенно не нарушается, однако у многих больных возможна незначительная гиперкалиемия (за счет выхода калия из клеток); кислотно-щелочное равновесие существенно не нарушено (pH крови не ниже 7,3).

Ранняя диагностика и своевременное лечение способствуют предупреждению перехода умеренного кетоацидоза в гиперкетонемическую прекому, которая опасна для жизни больного.

Гиперкетонемическая прекома — состояние нарастающего кетоацидоза и резчайшего обострения всех симптомов сахарного диабета. Клиническая симптоматика гиперкетонемической прекомы следующая:

• сознание сохранено, больной правильно ориентирован во времени, в пространстве, однако вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не сразу, односложно, монотонно, тихим, невнятным голосом;
• жалобы на резчайшую слабость, жажду, сухость во рту, резко выраженную тошноту, нередко рвоту (иногда даже «кофейной гущей» в связи с резко выраженными ангиопатиями желудка, эрозивным гастритом), полное отсутствие аппетита, боли в животе разлитого характера, боли в области сердца, головную боль, снижение зрения, одышку, частые позывы на мочеиспускание;
• кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная;
• лицо осунувшееся, черты лица заостренные, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, в области щек выраженная гиперемия кожи — диабетический румянец;
• губы и язык сухие, губы потрескавшиеся, в углах рта заеды;
• тонус мышц резко снижен;
• дыхание глубокое, шумное (дыхание Куссмауля), с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;
• пульс частый, малого наполнения, нередко аритмичный, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа, иногда аритмии;
• живот несколько втянут, в дыхании участвует ограниченно, возможна болезненность при пальпации в различных отделах (иногда разлитая болезненность), может определяться резистентность брюшной стенки при пальпации (картина диабетического псевдоперитонита) (табл. 50);
• сухожильные рефлексы снижены;
• лабораторные данные: в общем анализе крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; в общем анализе мочи — альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия, (даже если до развития комы этих изменений не было), в большом количестве определяются кетоновые тела, глюкозурия; гипергликемия достигает величин 20-30 ммоль/л, осмолярность плазмы повышается до 320 мосм/л, существенно нарушается электролитный баланс, что проявляется гипонатриемией (менее 120 ммоль/л), гипокалиемией (менее 4 ммоль/л); в крови повышается количество мочевины, креатинина (за счет катаболизма белков); мочевой синдром и накопление в крови азотистых соединений особенно выражены у больных с диабетической нефропатией;
• нарушение кислотно-щелочного равновесия проявляется развитием метаболического ацидоза — pH крови колеблется от 7,35 до 7,1.

Если в прекоматозном состоянии больному не оказать помощь, в течение 1-2 ч развивается полная кетоацидотическая кома.

Очень важно помнить, что в зависимости от преобладания в клинике гиперкетонемической прекомы тех или иных симптомов, различают следующие ее клинические варианты:

• сердечно-сосудистый или колаптоидный вариант (в клинике на первый план выступают явления сосудистого коллапса и сердечно-сосудистой недостаточности — цианоз, тахикардия, одышка, нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии); перечисленные явления могут имитировать картину острого инфаркта миокарда, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии;
• абдоминальный вариант (в клинической картине на первый план выступают тошнота, рвота, нередко «кофейной гущей», боли в животе в связи с атонией и перерастяжением кишечника, напряжение мышц живота); подобная картина может имитировать клинику «острого живота», по поводу чего иногда производятся оперативные вмешательства, что резко ухудшает состояние больного; в некоторых случаях ошибочно диагностируются острый гастроэнтерит, пищевая токсикоинфекция;
• почечный вариант (на первый план выступают олигоанурические явления с выраженным мочевым синдромом — протеинурия, гематурия, цилиндрурия, гипоизостенурия при отсутствии выраженной глюкозурии и кетонурии в связи с пониженной клубочковой фильтрацией; возможно даже развитие анурии и ОПН с нарастающей азотемией); такое течение кетоацидоза наблюдается обычно у больных с диабетической нефропатией и может неправильно расцениваться как острый гломерулонефрит с ОПН;
• энцефалопатический вариант (характеризуется клиникой острого нарушения мозгового кровообращения, что обусловлено недостаточным кровоснабжением головного мозга, интоксикацией, мелкоточечными кровоизлияниями, отеком мозга), нередко эта симптоматика доминирует, особенно у лиц пожилого возраста с атеросклерозом церебральных артерий и диагноз гиперкетонемической прекомы выставляется несвоевременно.

Гиперкетонемическая кома — самая тяжелая степень диабетического кетоацидоза, проявляющаяся полной потерей сознания.

Клиническая картина:

• сознание полностью утрачено;
• шумное дыхание Куссмауля с выраженным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;
• резкая сухость кожи, языка, губ, слизистой полости рта, тургор и эластичность кожи резко снижены;
• кожа холодная, температура тела снижена;
• зрачки сужены;
• тонус мышц снижен, сухожильные, периостальные рефлексы резко снижены или даже полностью отсутствуют;
• пульс учащенный, нитевидный, аритмичный, артериальное давление резко снижено, может совсем не определяться при очень тяжелом состоянии;
• тоны сердца очень глухие, нередко аритмичны, может выслушиваться ритм галопа;
• живот слегка вздут, брюшная стенка может быть резистентна или напряжена, при пальпации определяется плотная, увеличенная печень;
• мочеиспускание непроизвольное, может быть олигурия или даже анурия;
• лабораторные данные: общий анализ крови характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, увеличением СОЭ; изменения в общем анализе мочи такие же, как в прекоме; гликемия, как правило, превышает 30 ммоль/л; повышено содержание в крови мочевины и креатинина; регистрируется выраженная гипокалиемия, гипонатриемия; имеется выраженный метаболический ацидоз (pH крови снижается до 7.1 и ниже); в моче выраженная ацетонурия, глюкозурия; имеется гиперкетонемия.

Значительное снижение pH крови имеет плохое прогностическое значение, показатель pH ниже 6.8 свидетельствует о состоянии, несовместимом с жизнью, во многом это объясняется тем, что ацидоз подавляет сосудо-двигательный центр, снижает тонус гладких мышц артериальной стенки и способствует развитию коллапса, уменьшает сократительную способность миокарда.

Патогенез потери сознания при гиперкетонемической коме:

• токсическое действие на мозг избытка кетоновых тел;
• ацидоз цереброспинальной жидкости, внутриклеточный ацидоз в ЦНС;
• дегидратация клеток мозга;
• гиперосмолярность внутриклеточного пространства в ЦНС;
• гипоксия ЦНС вследствие снижения 2,3-дифосфоглицерата и повышения уровня гликозилированного гемоглобина;
• снижение содержания γ-аминомасляной кислоты в ЦНС.

Сахарному диабету 2-го типа может сопутствовать острое состояние, именуемое гиперосмолярный гипергликемический синдром, который возникает при повышении глюкозы крови до чрезвычайно высоких значений (30-55 ммоль/л). При этом кетоновые тела в крови и моче отсутствуют.

Гиперосмолярный гипергликемический синдром может возникнуть как у пациентов, нормализующих уровень глюкозы диетой и физическими нагрузками, так и у пациентов, находящихся на сахароснижающей терапии. Нередко это состояние возникает при длительно текущем скрытом диабете, о котором человек и не подозревает.

Чаще гиперосмолярный гипергликемический синдром развивается у людей с ограниченной подвижностью, например у пожилых или у тех, кто не в состоянии себя обслуживать. Кроме того с возрастом ощущение жажды притупляется и недостаток потребления жидкости может спровоцировать это состояние, так как при дефиците жидкости в организме (дегидратации) концентрация глюкозы крови нарастает. Ее увеличению могут способствовать и некоторые лекарственные препараты, назначенные вам, такие как гормоны коры надпочечников (глюкокортикоиды), мочегонные, фенитоин и циметидин.

Если у вас отмечается сильная сухость во рту, трещинки на губах, сухая кожа (без признаков потливости), выраженная жажда, которая постепенно может исчезнуть, а при контроле гликемии вы обнаружите глюкозу крови выше 15 ммоль/л в двух подряд исследованиях, свяжитесь со своим лечащим врачом. Если глюкоза крови превышает 25-30 ммоль/л и не снижается, вам необходима госпитализации. Также нужно пить много жидкости, чтобы предотвратить обезвоживание организма, т.к. при критически высокой степени дегидратации человек теряет сознание, развивается кома, а затем наступает смерть.

Для пациентов, получающих инкретомиметики, развитие гипергликемического гиперосмолярного синдрома возможно при нарушении питания в сочетании с вышеперечисленными причинами. Поэтому, учитывая механизм действия миметиков инкретина, усиливающих глюкозозависимую секрецию инсулина, а также оказывающих другие гипогликемические эффекты, присущие инкретинам, возможно дополнительное введение этих препаратов в рекомендованной вам однократной дозировке. Также необходим дополнительный прием жидкости и регулярное определение глюкозы крови.

При отсутствии снижения глюкозы крови вам может потребоваться введение инсулина.

Не надо бояться инсулина! Как бы то ни было, но в любом случае при повышении глюкозы крови, будь то гиперкетонемическая прекома или гиперосмолярная, эффективно снизить сахар крови в критической ситуации возможно только при помощи инсулина. Хотите жить — нормализуйте сахар.

Если вы регистрируете у себя высокий уровень глюкозы и кетоновые тела в моче или только высокий уровень глюкозы крови, то можно попытаться быстро нормализовать нарушенный обмен веществ самостоятельно. Основной принцип здесь — частое, каждые 2 часа, введение простого инсулина в зависимости от уровня глюкозы крови и кетоновых тел в моче. Отмена режима частого введения производится только после достижения целевого значения глюкозы крови и исчезновения кетоновых тел в моче.

Пример: определенный вам диапазон нормального значения сахара крови составляет 4,0-5,5 ммоль/л. При очередном самообследовании вы региструете у себя сахар крови, например, 10,1. Разница между вашим актуальным показателем и верхней границей нормального показателя составляет: 10,1 — 5,5 = 4,6 ммоль/л. Известно, что 1 ЕД простого инсулина снижает сахар крови приблизительно на 1,5 ммоль/л. Следовательно: 4,6 : 1,5 = 3 ЕД простого инсулина потребуется для приведения вашего актуального показателя сахара крови к верхней границы вашей нормы.

После введения инсулина вы измеряете сахар через 2 часа. Предположим, что сахар крови увеличился до 15 ммоль/л, при этом кетоновые тела в моче отсутствуют. Тогда, согласно правилу подбора корректирующей дозы (таб.1.)

следующая доза инсулина должны быть на 4 ЕД больше предыдущей: 3 + 4 = 7 ЕД инсулина. Если в моче определяются кетоновые тела, то корректирующая доза инсулина удваивается, т.к. в этом случае потребность в инсулине существенно повышается.

Не рекомендуется увеличивать очередную дозу инсулина более чем на 8 ЕД по отношению к предыдущей, введенной за два часа до этого.

При отсутствии таблицы для корректировки дозы инсулина можно ориентироваться по следующему правилу: на каждые 1,5 ммоль/л повышения сахара вводится дополнительно 1 ЕД инсулина. При появлении в моче кетоновых тел рассчитанную дозу удваивают.

При выраженном нарушении обмена веществ, сопровождающемся появлением кетонов в моче, с самого начала вводится подкожно простой инсулин в дозе составляющей 20% общей суточной дозы инсулина (т.е. от суммарной суточной дозы обычного и продленного инсулинов). Через три часа после введения проверяется глюкоза крови и кетоновые тела в моче. Если не произошло снижения глюкозы крови, то снова подкожно вводится 20% общей суточной дозы инсулина. Инъекции с указанной частотой и дозой повторяются до тех пор, пока глюкоза крови не снизится после очередной инъекции более чем 2,5 ммоль/л. Только в этом случае очередная доза простого инсулина снижается до 10% общей суточной дозы и следующее исследование глюкозы крови и ацетона мочи проводится снова через 3 часа (даже ночью).

Исследование уровня глюкозы крови и кетоновых тел в моче, а также введение необходиомй дозы инсулина повторяются каждые 3 часа до тех пор, пока уровень глюкозы крови не снизится менее 10 ммоль/л.

Как только глюкоза крови окажется менеее 10 ммоль/л, необходимо начать прием углеводов. В этом состоянии лучше всего подходят, например, бананы из-за высокого содержания в них не только углеводов, но и калия. Сладкий чай рекомендуется при тошноте и позывах к рвоте. Для предотвращения развития «голодного кетоза» суточное количество принимаемых с пищей углеводов, должно составлять, по меньшей мере, 6 ХЕ (72 г) и их прием равномерно распределяется в течении дня. Введение простого инсулина после снижения сахара крови ниже 10 ммоль/л продолжается по обычной для пациента схеме инсулинотерапии.

Обсудите со своим врачом, при каких показателях глюкозы крови вам следует начинать устранение гипогликемии.

Корректировку гипогликемии следует начинать с проверки уровня глюкозы крови. Однако, если у вас нет возможности определить уровень глюкозы крови до начала коррекции, но вы полаагете, что у вас гипогликемия, — без отлагательств начинайте устранение состояния, подозрительного на гипоклигемию, особенно если вы управляете автомобилем. Вред от коррекции гипогликемии будет заведомо меньше, чем потеря от нее сознания.

Для устранения гипогликемии легкой и средней степени тяжести используются простые диетические мероприятия: прием примерно 15-30 г быстровсасываемых углеводов в виде сахара, глюкозы, хлеба или сладких продуктов. Лучше всего использовать углеводы в жидком виде. Например, 15 г глюкозы содержит:

• 1/2 стакана (100 мл) колы или другого аналогичного содового напитка (но не «диетического»)
• 1/2 стакана (100 мл) апельсинового сока
• 3 чайные ложки сахара, меда или сиропа
• cтакан (200 мл) нежирного (1%) молока

Оптимально постоянно носить с собой таблетки с глюкозой (5 г), приобретаемые в аптеке. Для устранения гипогликемии обычно достаточно 2-5 таблеток (10-25 г).

Не рекомендуется устранять гипогликемию сладкими продуктами, содержащими много жира и белка, например шоколадом. Использовать шоколад для коррекции гипогликемии можно только в случае, если ничего другого под рукой нет.

Абсолютно непригодны для лечения гипогликемии диетические напитки, сладкие блюда или продукты, в которых исключен сахар.

Когда гипогликемия вызвана слишком большим перерывом между инъекцией инсулина и приемом пищи, то предпочтительно немедленно приступить к еде, в первую очередь к гарниру, например, макаронным изделиям, рису или другим, содержащим углеводы гарнирам. При гипогликемии средней тяжести после приема 15 г жидких сладких продуктов желательно дополнить приемом 15-30 г нежидких, которые медленнее всасываются и, тем самым, предотвращают быстрое повторное снижение глюкозы крови, то есть отсроченную гипогликемию.

При коррекции гипогликемии стремитесь соблюдать баланс. В противном случае, после устранения симптомов гипогликемии, уровень глюкозы крови может подняться очень высоко от чего ваше самочувствие может вновь ухудшиться.

Для устранения тяжелой гипогликемии, в связи с потерей сознания, требуется помощь окружающих или медперсонала. Срочные мероприятия:

• Уложить больного на бок в устойчивом положении, что предотвращает развитие удушья
• Положить кусочек сахара или меда в защечный мешок той стороны, куда повернута голова. В этом случае глюкоза всасывается прямо из ротовой полости.

Нельзя вливать жидкость человеку, пока он находится без сознания и не может самостоятельно глотать (это может вызвать попадание жидкости в дыхательные пути)!

Гипергликемическая гиперосмолярная кома — грозное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием дефицита инсулина, характеризующееся дегидратацией, гипергликемией, гиперосмолярностью, приводящее к тяжелым нарушениям функции органов и систем и потере сознания, отличающееся отсутствием кетоацидоза.

Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого возраста, страдающих инсулиннезависимым сахарным диабетом на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном ранее заболевании, как правило, на фоне действия перечисленных ниже этиологических факторов комы.

Этиологические факторы [показать]

• Избыточное употребление углеводов внутрь или внутривенное введение больших количеств глюкозы.
• Все причины, ведущие к дегидратации: избыточное употребление мочегонных средств; поносы и рвота любого происхождения (острые инфекционные и неинфекционные гастроэнтериты, пищевая токсикоинфекция, острый панкреатит, стеноз привратника); пребывание в условиях жаркого климата, работа в горячих цехах, что сопровождается выраженной потливостью.
• Инфекционно-воспалительные процессы (пневмония, пиелонефрит и др.).
• Инфаркт миокарда.
• Обширные ожоги.
• Массивные кровотечения.
• Гемодиализ или перитонеальный диализ.

Пусковыми механизмами в развитии гиперосмолярной комы являются гипергликемия и дегидратация. Гипергликемия сопровождается глюкозурией, которая «тянет» за собой воду и мочи начинает выделяться много (полиурия). Потеря жидкости происходит не только вследствие осмотического диуреза, но и в результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и внеклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока во внутренних органах, в том числе почках. Развивается дегидратационная гиповолемия, вследствие чего увеличивается секреция альдостерона и происходит задержка ионов натрия в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия затрудняется. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов, эритроцитов, гиперкоагуляцией. Гипернатриемия способствует образованию мелких точечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гипергликемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови, что сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями.

Характерной особенностью гиперосмолярной комы является отсутствие кетоацидоза. Это объясняется наличием некоторого количества эндогенного инсулина, достаточного для торможения липолиза и кетогенеза.

Таким образом, патогенез гиперосмолярной комы составляют следующие основные механизмы:

• дегидратация;
• гипергликемия;
• гиперосмолярность;
• гипернатриемия;
• гиперкоагуляция.

Гипергликемическая гиперосмолярная кома развивается постепенно, в течение 5-10, иногда 14 дней, таким образом, имеется длительный прекоматозный период. В прекоме больные жалуются на сильную жажду, сухость во рту, нарастающую общую слабость, частое, обильное мочеиспускание, сонливость, уже в прекоматозном состоянии кожа становится сухой, тургор и эластичность ее резко снижаются. В состоянии комы симптоматика следующая:

• сознание полностью утрачено;
• кожа, губы, язык очень сухие, тургор кожи резко снижен, черты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, возможен отек мошонки;
• время от времени могут быть эпилептиформные судороги;
• у 1/3 больных наблюдается лихорадка;
• постоянным симптомом является одышка, но нет дыхания Куссмауля и отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
• пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, тоны сердца глухие, иногда аритмичны; АД резко снижено;
• живот мягкий, безболезненный;
• часто отмечаются различные неврологические проявления: патологические рефлексы, нистагм, параличи, эпилептиформные припадки, что в большинстве случаев приводит к ошибочной диагностике церебро-васкулярных заболеваний с нарушением мозгового кровообращения;
• частым осложнением гиперосмолярной комы являются тромбозы артерий и вен;
• при прогрессировании почечной недостаточности наблюдаются олигурия и гиперазотемия;
• лабораторные данные: гипергликемия (50-80 ммоль/л, иногда более); гиперосмолярность (400-500 мосм/л); гипернатриемия (более 150 ммоль/л); увеличение содержания мочевины в крови; общий анализ крови характеризуется увеличением уровня гемоглобина, повышением гематокрита (за счет сгущения крови), лейкоцитозом; общий анализ мочи характеризуется глюкозурией, иногда альбуминурией, отсутствием ацетона в моче.

Осмолярность крови рассчитывается по формуле:

Осмолярность крови (мосм/л) = 2 х [уровень натрия в крови (ммоль/л) + уровень калия в крови (ммоль/л)
+ уровень гликемии (ммоль/л) + уровень мочевины в крови (ммоль/л)]

В норме осмолярность крови не превышает 320 мосм/л;

Гипергликемическая гиперлактацидемическая кома — осложнение сахарного диабета, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.

Этиологические факторы [показать]

• Инфекционные и воспалительные заболевания.
• Гипоксемия вследствие дыхательной и сердечной недостаточности различного генеза (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, врожденные пороки сердца, недостаточность кровообращения и т.д.).
• Хронические заболевания печени с печеночной недостаточностью.
• Хронические заболевания почек с ХПН.
• Массивные кровотечения.
• Острый инфаркт миокарда.
• Хронический алкоголизм.
• Лечение бигуанидами (при поражениях печени и почек даже терапевтическая доза бигуанидов может вызвать развитие лактатацидоза в результате их кумуляции в организме).

В основе патогенеза гиперлактацидемической комы, как правило, лежит гипоксия. В условиях гипоксии и гипоксемии происходит активация анаэробного гликолиза с накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы, который способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетил-КоА. Вместо этого происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет состояние ацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.

Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением ее превращения в лактат. В норме молочная кислота быстро поступает из крови в печень, где из нее образуется гликоген. Но при гиперлактацидемической коме образование молочной кислоты происходит в избыточном количестве, превышающем возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

Гиперлактацидемическая кома развивается быстро, однако в ряде случаев удается установить ее предшественники — диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли. Основные симптомы комы следующие:

• сознание полностью утрачено;
• кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком (особенно при наличии сердечно-легочной патологии, сопровождающейся гипоксией);
• дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе;
• пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный. Выраженный ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократимости миокарда, а также парез периферических сосудов, в результате чего снижается артериальное давление и иногда развивается коллапс;
• живот вначале мягкий, не напряжен, по мере нарастания ацидоза усиливаются диспептические расстройства (вплоть до выраженной рвоты), могут появиться боли в животе;
• может наблюдаться двигательное беспокойство;
• лабораторные признаки: увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 2 ммоль/л), умеренная гипергликемия (12-16 ммоль/л) или нормогликемия, снижение резервной щелочности (ниже 50%); уменьшение бикарбонатов крови (ниже 2 ммоль/л), сдвиг pH крови в кислую сторону, глкжозурия, отсутствие ацетонурии.

Возможно сочетание лактацидоза с кетоацидозом или гиперосмолярным состоянием.

Гипогликемическая кома — кома, развивающаяся вследствие резкого снижения содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

• Передозировка инсулина или пероральных гипогликемизирующих препаратов (производных сульфанилмочевины, бигуанидов).
• Несвоевременный прием пищи после инъекции инсулина или прием пищи с недостаточным содержанием углеводов.
• Повышение чувствительности к инсулину у больного сахарным диабетом (при диабетической нефропатии, употреблении алкоголя, снижении функции надпочечников, снижении инсулининактивирующей способности печени).
• Компенсаторный гиперинсулинизм на ранних стадиях сахарного диабета.
• Интенсивная физическая нагрузка.
• Прием салицилатов, β-адреноблокаторов на фоне инсулинотерапии или лечения пероральными сахароснижающими средствами.

В основе развития гипогликемической комы лежит снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС и выраженный энергетический дефицит. Свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для головного мозга. Недостаток глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем — подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушается функция продолговатого мозга. Гипогликемия стимулирует симпато-адреналовую систему, что приводит к выбросу в кровь больших количеств катехоламинов и вызывает соответствующую вегетативную симптоматику. Для компенсаторного увеличения содержания глюкозы в крови происходит выброс в кровь контринсулярных гормонов — соматотропина, глюкагона, кортизола.

Длительная гипогликемия и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до отека и некроза отдельных участков головного мозга.

Гипогликемическая кома, в отличие от гиперкетонемической развивается быстро, в течение нескольких минут, однако в развитии гипогликемической комы можно выделить прекоматозный период.

Клиника гипогликемической прекомы имеет следующие основные симптомы:

• внезапное появление резкой слабости, чувства голода, потливости, головокружения, сердцебиения, у пожилых людей возможно появление болей в области сердца, появляется дрожание рук, онемение губ и языка, двоение в глазах;
• кожа становится влажной;
• появляются изменения психики по типу алкогольного опьянения или психоза с галлюцинациями, бредом, буйством, дезориентацией во времени, пространстве, лицах, уже в прекоматозном состоянии возможно появление судорог.

Клиника гипогликемической комы имеет следующие симптомы:

• сознание утрачено;
• кожа влажная;
• тонус мышц высокий, наблюдаются судороги;
• сухожильные рефлексы высокие;
• зрачки расширены;
• дыхание обычное, запаха ацетона изо рта нет;
• пульс и артериальное давление нормальные;
• живот безболезнен, не напряжен;
• по мере прогрессирования гипогликемической комы и вовлечения в процесс продолговатого мозга наблюдается арефлексия, снижение тонуса мышц, прекращается обильное потоотделение, нарушается дыхание (появляется дыхание Чейн-Стокса), падает АД, нарушается ритм сердца, наконец происходит остановка дыхания;
• опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек головного мозга, который проявляется менингиальными симптомами, рвотой, повышением температуры тела, нарушением дыхания, сердечными аритмиями.

Последствия гипогликемической комы можно разделить на ближайшие и отдаленные. Ближайшие развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы, гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией (головные боли, снижение памяти, интеллекта), эпилепсией, паркинсонизмом.

Лабораторные данные: гипогликемия (содержание глюкозы в крови менее 3 ммоль/л), в моче нет глюкозы и ацетона. Следует помнить, что в случае очень быстрого снижения уровня глюкозы в крови с больших величин до нормальных симптомы гипогликемии могут развиваться и при нормальном уровне глюкозы в крови и даже при величинах, несколько превышающих норму.

Нетипичное течение гипогликемической комы наблюдается у лиц, которых в результате избыточного введения инсулина перевели из гиперкетонемической комы в гипогликемическую и у них не было эпизода прихода в сознание. Переход в гипогликемическую кому у таких больных не сопровождаются потливостью, судорогами, в выдыхаемом воздухе продолжает сохраняться запах ацетона, в моче сохраняется ацетон и глюкоза. Диагностике гипогликемической комы в таком случае помогает выявление, казалось бы, немотивированных признаков ухудшения: появление аритмий, дыхания Чейн-Стокса, судорог, падение АД на фоне введения больших доз инсулина. В этих случаях показано внутривенное введение глюкозы, на фоне чего указанные явления, в частности судороги, могут прекратиться.

Так как гипогликемическая кома в отличие от гиперкетонемической развивается быстро, при переходе из гиперкетонемической комы в гипогликемическую в моче некоторое время могут определяться глюкоза и ацетон.

При диагностике гипогликемических состояний следует помнить о следующих возможных причинах гипогликемий.

Классификация гипогликемий (М. И. Балаболкин, 1989)

1. Голодовая гипогликемия (натощак).
   1. С повышением уровня инсулина в крови:
      • органический гиперинсулинизм (инсулинома; гиперплазия β-клеток; β-клеточная карцинома; инсулинома в сочетании с другими аденомами из клеток АПУД-системы);
      • экстрапанкреатические опухоли, секретирующие инсулин или инсулиноподобные вещества;
      • функциональный гиперинсулинизм новорожденных, родившихся от матерей, страдающих сахарным диабетом;
      • аутоиммунная гипогликемия;
      • эритробластоз плода.
   2. Без повышения уровня инсулина в крови:
      • врожденные энзимопатии — гликогеноз I типа (дефицит глюкозо-6-фосфатазы); гликогеноз III типа (дефицит амило-1,6-глюкозидазы); гликогеноз IV типа (дефицит фосфорила-зы печени); дефицит фруктозо-1,6-дифосфатазы;
      • недостаточность контринсулярных гормонов: кортикотропина и глюкокортикоидов (гипопитуитаризм и болезнь Аддисона); глюкагона, катехоламинов; гормонов щитовидной железы (гипотиреоз), соматотропина (гипофизарный нанизм, изолированная недостаточность соматотропина);
      • диффузные заболевания печени, хроническая печеночная недостаточность;
      • паранеопластические гипогликемии при опухолях внепанкреатической локализации.
2. Реактивная гипогликемия
   1. С повышением уровня инсулина в крови:
      • гипогликемия, стимулируемая глюкозой;
      • после хирургических операций на желудке;
      • вегетативная дистония;
      • сахарный диабет (начальные состояния);
      • лейцинстимулируемая гипогликемия (повышение чувствительности β-клеток к лейцину).
   2. Без повышения инсулина в крови:
      • галактоземия (дефицит галактозо-1-фосфатурвдилтрансферазы);
      • врожденная интолерантность к фруктозе (дефицит фруктозо-1-фосфатальдолазы);
      • недостаточность фруктозо-1,6-дифосфатазы.
3. Гипогликемия экзогенной природы.
   1. Ятрогенная гипогликемия, обусловленная введением инсулина, приемом избыточного количества гипогликемизирующих препаратов или гиперчувствительностью к ним;
   2. Этаноловая гипогликемия;
   3. Гипогликемия вследствие приема салицилатов, некоторых антибиотиков (окситетрациклина), сульфаниламидов и других препаратов.

Компилировано на основании:

• Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Практ. руководство: в 3 т. Т2.-Витебск, 1998.-576 с: ил.

источник