Инсулинозависимый сахарный диабет (СД) развивается в результате активации аутоиммунного процесса, угнетающего бета-клетки, которые вырабатывают инсулин. Причины такой реакции организма до сих пор не выяснены.
Основополагающие факторы развития СД:
- генетическая предрасположенность;
- заболевания поджелудочной железы;
- нарушение обмена веществ и ожирение;
- интоксикация организма;
- вирусные заболевания.
Генетическая предрасположенность, на сегодняшний день, является спорным фактором. Действительно, гены, провоцирующие развитие патологии, передаются по наследству, однако это не означает стопроцентную вероятность развития заболевания.
Если у двух родителей диагностирован инсулинозависимый сахарный диабет, вероятность развития патологии у ребенка не превышает 17-20%. Если болеет только один родитель, эта вероятность сокращается до 4-5%.
Различают СД 1 и 2 типа, причем второй тип заболевания также бывает инсулинозависимый.
Характерным отличием двух форм является причина развития патологии. Инсулинозависимая форма 1 типа развивается вследствие угнетения клеток, производящих инсулин, в результате выработка гормона сокращается на 95%, и производимого организмом вещества недостаточно для нормализации уровня сахара.
СД 2 типа является приобретенной формой болезни, которая развивается на фоне нарушения углеводного обмена и ожирения. Болезнь характеризуется невосприимчивостью клеток к инсулину и глюкозе, в результате глюкоза не расходуется и накапливается в организме.
Дефицит инсулина в организме развивается вследствие недостаточной его секреции β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.
Вследствие инсулиновой недостаточности, инсулинзависимые ткани (печёночная,жировая и мышечная) теряют способность утилизировать глюкозу крови и, как следствие, повышается уровень глюкозы в крови (гипергликемия) — кардинальный диагностический признак сахарного диабета.
Вследствие инсулиновой недостаточности в жировой ткани стимулируется распад жиров, что приводит к повышению их уровня в крови, а в мышечной ткани — стимулируется распад белков, что приводит к повышенному поступлению аминокислот в кровь.
Субстраты катаболизма жиров и белков трансформируются печенью в кетоновые тела, которые используются инсулиннезависимыми тканями (главным образом мозгом) для поддержания энергетического баланса на фоне инсулиновой недостаточности.
Глюкозурия является адаптационным механизмом выведения повышенного содержания глюкозы из крови, когда уровень глюкозы превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л). Глюкоза является осмоактивным веществом и повышение ее концентрации в моче стимулирует повышенное выведение и воды (полиурия), что в конечном счете может привести к дегидратации организма, если потеря воды не компенсируется адекватным повышенным потреблением жидкости (полидипсия).
Вместе с повышенной потерей воды с мочой теряются и минеральные соли — развивается дефицит катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната[3].
Выделяют 6 стадий развития СД1. 1)Генетическая предрасположенность к СД1, ассоциированная с системой HLA.
2)Гипотетический пусковой момент. Повреждение β — клеток различными диабетогенными факторами и триггирование иммунных процессов.
У больных уже определяются выше перечисленные антитела в небольшом титре, но секреция инсулина еще не страдает. 3)Активный аутоиммунный инсулинит.
Титр антител высок, уменьшается количество β-клеток, снижается секреция инсулина. 4)Снижение стимулированной глюкозой секреции И.
В стрессовых ситуациях у больного можно выявить преходящее НТГ (нарушение толерантности к глюкозе) и НГПН (нарушение содержания глюкозы плазмы натощак). 5)Клиническая манифестация СД, в том числе с возможным эпизодом «медового месяца».
Секреция инсулина резко снижена, так как погибло более 90 % β-клеток. 6)Полная деструкция β-клеток, полное прекращение секреции инсулина.
В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (β-клетки поджелудочной железы), вызванное их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и др.).
Глюкозурия является адаптационным механизмом выведения повышенного содержания глюкозы из крови, когда уровень глюкозы превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л). Глюкоза является осмоактивным веществом и повышение ее концентрации в моче стимулирует повышенное выведение и воды (полиурия), что в конечном счете может привести к дегидратацииорганизма, если потеря воды не компенсируется адекватным повышенным потреблением жидкости (полидипсия).
Вместе с повышенной потерей воды с мочой теряются и минеральные соли — развивается дефицит катионовнатрия, калия, кальция и магния, анионовхлора, фосфата и гидрокарбоната[3].
Несмотря на колоссальный объем проведенных исследований, доктора и ученые не могут дать точного ответа на вопрос о причине появления сахарного диабета.
Что именно подвергает иммунную систему работать против самого организма, остается пока что загадкой.
Однако проведенные исследования и эксперименты не были напрасными.
Отметить конкретные причины появления данного типа диабета затруднительно. Однако можно выделить предрасполагающие факторы, например, наследственную предрасположенность.
Отдельного внимания заслуживает вирусная инфекция (перенесенный вирусный гепатит, краснуха и другие). Инсулинозависимый сахарный диабет может развиваться под воздействием токсических компонентов, например, пестицидов, нитрозаминов и даже лекарственных наименований.
Кроме того, обращают внимание на аутоиммунные реакции — диффузный токсический зоб, тиреотоксикоз и другие.
В основе развития болезни лежит гибель около 90% В-клеток поджелудочной, отвечающих за выработку инсулина. Это вызывает его недостаток, концентрация сахара в крови увеличивается, а для клеток инсулин недоступен.
Сахарный диабет 1 типа встречается чаще у ребенка или молодых людей, а инсулинозависимый сахарный диабет 2 типа у людей старшего и среднего возраста. Причины, вызывающие эндокринное нарушение в организме до сих пор не определены. Но сформированы факторы, вызывающие развитие клинической картины патологии:
- унаследованная склонность к заболеванию — детский диабет;
- перенесение заболеваний, вызванных вирусом:
- гепатит;
- паротит;
- краснуха.
- воздействие токсических веществ:
- нарушение защитных сил в организме;
- ожирение — инсулино-независимый СД 2 типа.
Невзирая на внушительное количество проведенных исследований, современные доктора и ученые не могут правильно ответить на вопрос: почему появляется сахарный диабет первого типа?
Что заставляет иммунную систему функционировать против себя, пока остается тайной. Однако все же проведенные ранее исследования не были напрасными.
При помощи большого количества экспериментов, специалисты смогли выяснить, что существуют некоторые факторы, при наличии которых возрастает вероятность появления инсулинозависимого и инсулиннезависимого сахарного диабета.
Заболевание характеризуется нарушением всех обменных процессов в организме. При этом, в первую очередь, страдает белковый и углеводный обмен, иммунитет и водный обмен. Как правило, эта форма патологии развивается в молодом возрасте. Для СД характерны следующие симптомы:
- увеличение потребления воды в связи с постоянно возрастающей жаждой;
- быстрая утомляемость;
- стремительная потеря веса, которая сопровождается возрастанием аппетита;
- симптомы интоксикации организма;
- кожные раздражения и высыпания;
- увеличение частоты мочеиспускания;
- нервные расстройства – раздражительность, бессонница, апатия.
Болезнь поражает все системы организма. Часто происходит снижение остроты зрения. Больные жалуются на судороги и онемение нижних конечностей. Для СД характерно ухудшение иммунитета и увеличение частоты инфекционных заболеваний.
Характерным симптомом является запах ацетона в выдыхаемом воздухе, что характеризует развитие кетоацидоза.
Инсулинозависимый тип болезни чреват серьезными осложнениями. Если не принять необходимые меры сразу при обнаружении первых симптомов, высок риск диабетической комы.
- По тяжести течения:
- легкое течение
- средней степени тяжести
- тяжелое течение
- По степени компенсации углеводного обмена:
- фаза компенсации
- фаза субкомпенсации
- фаза декомпенсации
- По осложнениям:
- Диабетическая микро- и макроангиопатия
- Диабетическая полинейропатия
- Диабетическая артропатия
- Диабетическая офтальмопатия, ретинопатия
- Диабетическая нефропатия
- Диабетическая энцефалопатия
Сахарный диабет (СД) – заболевание аутоиммунного происхождения, которое характеризуется полным либо частичным прекращением продуцирования сахаропонижающего гормона под названием «инсулин». Такой патогенный процесс приводит к накоплению в крови глюкозы, которая считается «энергетическим материалом» для клеточных и тканевых структур.
В свою очередь, ткани и клетки недополучают необходимую энергию и начинают расщеплять жиры и белки.
Инсулин является единственным гормоном в нашем организме, который способен регулировать показатели сахара в крови. Его производят бета-клетки, которые располагаются на островках Лангерганса поджелудочной железы.
Однако в человеческом организме существует большое количество других гормонов, повышающих концентрацию глюкозы. Это, к примеру, адреналин и норадреналин, «командные» гормоны, глюкокортикоиды и прочие.
На развитие СД влияет достаточно много факторов, о которых будет рассказано далее. Считается, что нынешний образ жизни оказывает большое влияние на эту патологию, поскольку современные люди чаще страдают ожирением и не занимаются спортом.
Наиболее распространенными типами заболевания являются:
- инсулинозависимый сахарный диабет 1 типа (ИЗСД);
- инсулиннезависимый сахарный диабет 2 типа (ИНСД);
- гестационный диабет.
Инсулинозависимый сахарный диабет 1 типа (ИЗСД) является патологией, при которой выработка инсулина полностью прекращается. Многие ученые и врачи полагают, что главной причиной развития ИЗСД 1 типа является наследственность.
Это заболевание требует постоянного контроля и терпения, поскольку на сегодняшний день не существует препаратов, которые смогли бы полностью излечить пациента. Инъекции инсулина – это неотъемлемая часть лечения инсулинозависимого сахарного диабета.
Инсулиннезависимый сахарный диабет 2 типа (ИНСД) характеризуется нарушением восприятия клеток-мишеней к сахаропонижающему гормону. В отличие от первого типа, поджелудочная железа продолжает производить инсулин, но клетки начинают неправильно реагировать на него.
Таким типом заболевания, как правило, страдают люди старше 40-45 лет. Ранняя диагностика, диетотерапия и физическая активность позволяют избежать медикаментозного лечения и инсулинотерапии.
Гестационный диабет развивается в период беременности. В организме будущей матери происходит гормональная перестройка, в результате которой показатели глюкозы могут увеличиваться.
При правильном подходе к терапии заболевание проходит после родов.
Как уже отмечалось ранее, инсулинозависимый диабет считается первым типом заболевания.
Б. Усиление
процессов распада белка.
В.
Повышение содержания остаточного азота
(за счет аммиака, мочевой кислоты).
Г. Развитие
процессов торможения нервной системы.
А. Нарушения
процессов синтеза белка.
В. Нарушение
транспорта гормонов.
Д. Положительный
азотистый баланс.
Стремительное увеличение концентрации глюкозы является следствием развития «сладкого недуга». Инсулинозависимый диабет может долгое время не давать о себе знать, потихоньку разрушая сосудистые стенки и нервные окончания практически всех органов человеческого организма.
Тем не менее, при инсулинозависимом сахарном диабете проявляется очень много признаков. Человек, внимательно относящийся к своему здоровью, сможет распознать сигналы организма, свидетельствующие о гипергликемии.
Итак, какие симптомы характерны для инсулинозависимого сахарного диабета? Среди двух главных выделяют полиурию (учащенное мочеиспускание), а также постоянную жажду. Они связаны с работой почек, которые фильтруют нашу кровь, избавляя организм от вредных веществ.
Избыток сахара является тоже токсином, поэтому выводится из организма с мочой. Увеличенная нагрузка на почки приводит к тому, что парный орган начинает черпать недостающую жидкость из мышечной ткани, вызывая такие симптомы инсулинозависимого диабета.
Жажда может быть как ярко выраженной, так и едва ощутимой. То же самое касается и учащенного мочеиспускания. К сожалению, диабет 2 типа часто выявляется случайно. Однако при таком заболевании крайне важна ранняя диагностика. Для этого нужно регулярно сдавать анализ крови на уровень сахара.
При ярко выраженной жажде пациент может выпивать до 3-5 л в день. Отмечаются частые ночные хождения в туалет.
Вышеуказанные тяжелые симптомы у 20-30 % пациентов являются первыми очевидными признаками диабета. Поэтому крайне важно ежегодно сдавать анализы, чтобы избежать подобных состояний.
zdorov.online
Основные признаки заболевания 1 и 2 типа, включают в себя:
- сухость во рту и сильную жажду (особенно вечером);
- нарушения сна (чаще всего вызванные ночными походами в туалет);
- частое мочеиспускание;
- расстройства зрения;
- снижение работоспособности.
А у некоторых больных диабет начинается с сильного кетоацидоза, который проявляется:
- рвотой, тошнотой, болями в животе;
- сонливостью;
- спутанностью сознания;
- запахом ацетона изо рта.
В таком случае человеку требуется безотлагательная медицинская помощь, поскольку ее отсутствие может привести к тяжелому обезвоживанию и даже коме.
Важно отметить, что при данном виде болезни нарушаются все существующие формы обмена: электролитного, белкового, ферментативного, иммунного, пептидного и водного.
Основными признаками наличия эндокринного недуга в организме являются следующие:
- жажда;
- сухость слизистых оболочек ротовой полости;
- усталость;
- боль в голове;
- стремительная утрата веса при хорошем аппетите;
- учащенное и обильное мочеиспускание;
- зуд;
- тошнота;
- нарушения сна;
- нарушения зрительной функции.
Симптомы диабета II-го типа мало отличаются от симптомов I типа, но проявляются менее выражено, в результате чего может пройти несколько лет от начала заболевания, прежде чем будет поставлен диагноз «сахарный диабет»:
- Повышенная жажда;
- Частое мочеиспускание;
- Постоянный голод;
- Сухость во рту, зуд кожи, фурункулы;
- Усталость;
- Сердечные аритмии .
В клинической практике достаточными критериями диагностики сахарного диабета 1 типа являются наличие типичных симптомов гипергликемии (полиурия и полидипсия) и лабораторно подтвержденная гипергликемия — гликемия в капиллярной крови натощак более 7,0 ммоль/л и/или в любое время суток более 11,1 ммоль/л;
При установлении диагноза врач действует по следующему алгоритму.
- Исключают заболевания, которые проявляются сходными симптомами (жажда, полиурия, потеря веса): несахарный диабет, психогенная полидипсия, гиперпаратиреоз, хроническая почечная недостаточность и др. Этот этап заканчивается лабораторной констатацией синдрома гипергликемии.
- Уточняется нозологическая форма СД. В первую очередь исключают заболевания, которые входят в группу «Другие специфические типы диабета». И только затем решается вопрос СД1 или СД 2 страдает больной. Проводиться определение уровня С-пептида натощак и после нагрузки. Так же оценивается уровень концентрации в крови GAD-антител.
Зная, что осложнений у данного заболевания предостаточно, пациенты обращаются за помощью к лечащему врачу. После осмотра пациента эндокринолог, подозревая инсулиннезависимый или инсулинозависимый тип патологии, направляет его на сдачу анализа.
В нынешнее время есть много методов диагностики диабета. Наиболее простым и быстрым является анализ крови из пальца.
Забор проводят на голодный желудок в утреннее время. За сутки до проведения анализа врачи не рекомендуют съедать много сладкого, однако отказывать себе в продуктах питания тоже не стоит.
Нормальным значением концентрации сахара у здоровых людей является диапазон от 3,9 до 5,5 ммоль/л.
Заболевание имеет характерные симптомы, однако этого недостаточно для определения тяжести и типа диабета. Диагностика осуществляется с помощью следующих анализов:
- определение количества глюкозы в крови;
- анализ на гликированный гемоглобин;
- анализ мочи на определение кетоновых тел;
- определение уровня инсулина.
Эти исследования помогают получить полную картину состояния здоровья пациента, определить форму заболевания и дальнейшую методику лечения.
Для того, чтобы диагностировать болезнь, нужно в обязательном порядке сдать анализ крови «на сахар». Если в ходе проведения лабораторного исследования образца крови, сданного натощак, установлено, что уровень сахара составляет более 7,0 ммоль/л (анализ проводится два раза в разные дни), то наличие сахарного диабета не вызывает сомнений.
Когда уровень сахара в таком анализе крови составляет более 5,6 ммоль/л, но менее 7,0 ммоль/л, то назначается глюкозотолерантный тест, уточняющий состояние углеводного обмена. Он проводится следующим образом: сначала сдается обычный анализ крови натощак (после последнего приема пищи должно пройти не менее 10 часов), потом пациенту дается 75 г. глюкозы и через два часа снова измеряется уровень сахара в крови.
Если второй анализ показывает наличие сахара в количестве более 11,1 ммоль/л, то диагноз подтверждается. А показатели, находящиеся в границах 7,8 – 11 ммоль/л свидетельствуют о нарушении толерантности к углеводам.
Для того чтобы больной получил правильное лечение, ему необходимо вовремя провести диагностику и поставить правильный диагноз. Основа диагностики — опрос и осмотр пациента. Именно жалобы больного на увеличение жажды и количество мочеиспусканий играют важную роль в дифференциальной диагностике. Дальше для подтверждения диагноза врач назначает лабораторные исследования:
- анализ крови;
- анализ мочи;
- тест на глюкозу;
- кардиограмму (ЭКГ);
- ультразвуковую диагностику организма.
Помимо ярко выраженной клинической картины, следует отметить уровень сахара в крови.
При обнаружении 6,4 ммоль/л и более 10,2 ммоль/л через два часа после проведения теста на толерантность к глюкозе, можно говорить о наличии у больного сахарного диабета.
Еще, как правило, в урине прослеживается повышенное содержание глюкозы. Помимо всего прочего, о давности наличия гипергликемии может говорить высокий уровень гликозилированного гемоглобина.
Для диагностики Сахарного диабета пациент сдаёт анализ крови. Концентрация глюкозы должна составлять (натощак):
- Норма – 3,3-5,5 ммоль/л, если кровь брали из пальца и 6,0-7,0, если из вены;
- Преддиабет – 5,5-6,0 ммоль/л;
- Сахарный диабет – 6,1 и выше, если кровь брали из пальца. 7,0 и выше, если кровь брали из вены.
Концентрация глюкозы в крови после еды резко повышается до 8,0-9,5 ммоль/л, а иногда и выше, поэтому кровь на анализ берут только натощак.
С помощью теста на толерантность к глюкозе: через два часа после пероральной дозы глюкозы уровень в плазме должен быть
Такое заболевание, как сахарный диабет широко распространено и встречается у взрослых и детей. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) диагностируется намного реже и относится к болезням гетерогенного типа. У неинсулинозависимых пациентов с сахарным диабетом отмечается отклонение инсулиновой секреции и нарушенная чувствительность тканей периферического типа к инсулину, такое отклонение еще известно, как инсулинорезистентность.
ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже «запущенный» диабет можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Марина Владимировна читать рекомендацию.
Неинсулинозависимый сахарный диабет требует регулярного врачебного наблюдения и лечения, поскольку возможны тяжелые осложнения.
К основным причинам развития инсулиннезависимого сахарного диабета относят такие неблагоприятные факторы:
Сахар снижается мгновенно! Диабет со временем может привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются. читать далее.
- Генетическая предрасположенность. Фактор является наиболее распространенным и чаще вызывает у больного независимый от инсулина диабет.
- Неправильное питание, провоцирующее ожирение. Если человек употребляет много сладостей, быстрых углеводов, при этом отмечается нехватка продуктов с клетчаткой, то он попадает в зону риска заболеть инсулиннезависимым диабетом. Вероятность в несколько раз возрастает, если при таком рационе зависимый человек ведет малоподвижный способ жизни.
- Сниженная чувствительность к инсулину. Патология может произойти в трех направлениях:
- отклонение поджелудочной, в которой нарушается секреция инсулина;
- патологии периферических тканей, становящиеся резистентными к инсулину, что провоцирует нарушенную транспортировку и метаболизм глюкозы;
- сбои в функционировании печени.
- Отклонение в углеводном обмене. Инсулинозависимый сахарный диабет 2 типа со временем активирует метаболические пути глюкозы, которые не зависят от инсулина.
- Нарушенный белковый и жировой обмен веществ. Когда понижается синтез и увеличивается метаболизм белка, то у человека отмечается резкая потеря веса и мышечная гипотрофия.
Развивается инсулинонезависимый тип сахарного диабета постепенно. Сперва снижается чувствительность тканей к инсулину, которая впоследствии вызывает гиперинсулинемию, усиленный липогенез и прогрессирующее ожирение. При инсулиннезависимом сахарном диабете нередко развивается артериальная гипертензия. Если пациент независим от инсулина, то у него симптоматика выражена неярко и редко развивается кетоацидоз, в отличие от больного, который зависим от инъекций инсулина.
Инсулиннезависимый диабет характеризуется слабовыраженной клинической картиной, но при этом возможно поражение со стороны сразу нескольких систем организма. Выявляют такой тип сахарного диабета, как правило, случайно, при сдаче анализа урины на глюкозу при плановом осмотре. В таблице приведены основные симптомы, которые проявляются в разных системах организма при инсулиннезависимом сахарном диабете.
| Вид препаратов | Название | Особенности приема |
| I поколения | «Толбутамид» | Трижды в день по 500—3 000 мг |
| «Толазамид» | Дважды в день по 100—1000 мг | |
| «Хлорпропамид» | Единожды в сутки по 100—500 мг | |
| II поколения | «Глибурид» | Дважды в сутки по 1,25—20 мг |
| «Глипизид» | Дважды в день по 2,5—40 мг |
В комплексное лечение включен инсулин, который назначается в индивидуальной дозировке. Его следует принимать тем пациентам, которые постоянно пребывают в стрессовом состоянии. Связанные с интеркуррентной болезнью или оперативным вмешательством.
Пациентам с инсулиннезависимым диабетом следует пребывать под постоянным амбулаторным контролем врачей. Это не касается пациентов с неотложными состояниями, которые пребывают в отделении интенсивной терапии. Таким больным требуется скорректировать свой образ жизни, добавить больше двигательной активности. Ежедневно следует выполнять несложный комплекс физических упражнений, которые способны повысить толерантность к глюкозе и снизить необходимость употреблять гипогликемические препараты. Пациентам с инсулиннезависимым типом диабета следует соблюдать стол № 9. Крайне важно снизить массу тела, если имеется сильное ожирение. Необходимо придерживаться таких рекомендаций:
- употреблять комплексные углеводы;
- снизить количество жиров в дневном рационе;
- сократить количество потребления соли;
- исключить спиртные напитки.
Вернуться к оглавлению
Пациент с инсулиннезависимым типом болезни должен регулярно осматриваться врачом. Если отсутствуют осложнения, то достаточно будет разового посещения в 2—4 месяца. В процессе наблюдения сдаются анализы на глюкозу в кровяной жидкости, которые берутся на голодный желудок. Также проводится осмотр глазного дна и исследуется состояние сердечно-сосудистой системы. Помимо этого, врач осматривает ноги больного на наличие язвенных поражений. Проводится измерение артериального давления. Если инсулинрезистентный диабет протекает более 5-ти лет, то дополнительно пациента осматривает офтальмолог и проводится обследование почек каждый год.
Некоторым пациентам врач может назначить принимать «Метформин», который допускается совместно использовать с препаратами сульфомочевины. Такое лекарство принимается для того, чтобы повысить эффект от терапии или преодолеть инсулиновую резистентность. Также возможно использование «Фенформина» или «Акарбоза». Последнее средство помогает предотвратить гипергликемию.
Есть вовремя не лечить инсулиннезависимое заболевание, то вскоре возникает ряд опасных для жизни осложнений. Нередко у инсулиннезависимого больного развивается инфаркт миокарда или инсульт. Также возможны такие осложнения:
- патологии почек;
- отклонения невропатического характера;
- развитие импотенции у мужчин;
- нарушение зрительной функции, вплоть до слепоты;
- появление гангрены.
Вернуться к оглавлению
Если пациент будет поддерживать глюкозу на необходимом уровне, то ему удастся продлить себе жизнь и избежать многих осложнений. Также не следует отклоняться от диетического питания, которое также в большой мере влияет на благополучный исход. Как правило, первые патологические признаки проявляются у инсулиннезависимых пациентов через 10—15 лет после начала болезни. При осложненной форме сахарного диабета прогноз для больных неутешительный, нередко наступает летальный исход.
Этиология и встречаемость инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД). Сахарный диабет — разнородная болезнь, подразделяемая на диабет I типа (ИЗСД) и II типа (ИНСД) (см. табл. С-30). ИНСД (MIM № 125853) составляет от 80 до 90% всех случаев сахарного диабета и встречается в США у 6-7% взрослых. По неизвестным пока причинам существует поразительно высокая встречаемость болезни среди американских индейцев из племени пима в Аризоне, составляющая почти 50% к возрасту 35-40 лет.
Приблизительно 5-10% пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом имеют сахарный диабет взрослого типа в молодости (MODY, MIM №606391); 5-10% — редкие генетические заболевания; остальные 70-85% — «типичную форму» инсулиннезависимого сахарного диабета II типа, характеризующуюся относительным недостатком инсулина и повышенной резистентностью к нему. Молекулярная и генетическая основы типичного инсулиннезависимого сахарного диабета остаются недостаточно выясненными.
Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) вызван нарушением секреции инсулина и резистентностью к его действию. В норме основная секреция инсулина происходит ритмично, в ответ на нагрузку глюкозой. У больных инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД) нарушено базальное ритмическое выделение инсулина, ответ на нагрузку глюкозой неадекватный, а базальный уровень инсулина повышен, хотя относительно ниже гипергликемии.
Сначала появляется устойчивая гипергликемия и гиперинсулинемия, инициирующая развитие инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД). Устойчивая гипергликемия снижает чувствительность b-клеток островков, приводя к уменьшению выброса инсулина для данного уровня глюкозы крови. Аналогично хронически повышенный базальный уровень инсулина подавляет инсулиновые рецепторы, увеличивая их резистентность к инсулину.
Кроме того, так как чувствительность к инсулину снижена, увеличивается секреция глюкагона; в результате избытка глюкагона возрастает выброс глюкозы из печени, что усиливает гипергликемию. В конце концов, этот порочный круг и приводит к инсулиннезависимому сахарному диабету.
Типичный инсулиннезависимый сахарный диабет возникает вследствие комбинации генетической предрасположенности и факторов влияния окружающей среды. Наблюдения, поддерживающие генетическую предрасположенность, включают различия в конкордантности между монозиготными и дизиготными близнецами, семейное накопление и различия в распространенности в разных популяциях.
Хотя тип наследования расценивают как многофакторный, идентификация главных генов, затрудненная влиянием возраста, пола, этнической принадлежности, физического состояния, рациона питания, курения, ожирения и распределения жира, достигла некоторых успехов.
Полногеномный скрининг показал, что в исландской популяции с инсулиннезависимым сахарным диабетом тесно сцеплены полиморфные аллели коротких тандемных повторов в интроне фактора транскрипции TCF7L2. Гетерозиготы (38% популяции) и гомозиготы (7% популяции) имеют повышенный относительно неносителей риск по ИНСД приблизительно в 1,5 и 2,5 раза соответственно.
Повышенный риск у носителей варианта TCF7L2 также обнаружен в датской и американской когортах больных. Риск ИНСД, соотнесенный с этим аллелем, составляет 21%. TCF7L2 кодирует фактор транскрипции, участвующий в экспрессии гормона глюкагона, повышающего концентрацию глюкозы крови, действуя противоположно действию инсулина, снижающего уровень глюкозы крови. Скринирование финских и мексиканских групп выявило другой вариант предрасположенности, мутацию Рго12А1а в гене PPARG, очевидно, специфическую для этих популяций и обеспечивающую вплоть до 25% попу-ляционного риска ИНСД.
Более частый аллель пролина встречается с частотой 85% и вызывает незначительное увеличение риска (в 1,25 раза) сахарного диабета.
Ген PPARG — член семейства ядерных рецепторов гормонов и важен для регуляции функции и дифференцировки жировых клеток.
Подтверждение роли факторов окружающей среды включает конкордантность менее 100% у монозиготных близнецов, различия в распространении в генетически сходных популяциях и ассоциации с образом жизни, питанием, ожирением, беременностью и стрессом. Экспериментально подтверждено, что хотя предварительным условием для развития инсулиннезависимого сахарного диабета является генетическая предрасположенность, клиническая экспрессия инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) сильно зависит от влияния факторов окружающей среды.
Обычно инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) встречается у полных людей в среднем возрасте или старше, хотя число больных детей и молодых лиц становится все большим в связи с увеличением числа полных и недостаточной подвижностью среди молодежи.
Сахарный диабет 2 типа имеет постепенное начало и обычно диагностируется по повышенному уровню глюкозы при стандартном обследовании. В отличие от больных с сахарным диабетом 1 типа, у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетлм (ИНСД) обычно кетоацидоз не развивается. В основном развитие инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) подразделяется на три клинических фазы.
Сначала концентрация глюкозы крови остается нормальной, несмотря на повышенный уровень инсулина, указывая, что ткани-мишени инсулина остаются сравнительно устойчивыми к влиянию гормона. Затем, несмотря на повышенную концентрацию инсулина, развивается гипергликемия после нагрузки. Наконец, ухудшение секреции инсулина вызывает голодную гипергликемию и клиническую картину сахарного диабета.
Кроме гипергликемии, метаболические расстройства, вызванные дисфункцией b-клеток островков и резистентностью к инсулину, вызывают атеросклероз, периферическую нейропатию, почечную патологию, катаракты и ретинопатию. У одного из шести пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД) разивается почечная недостаточность или тяжелая сосудистая патология, требующая ампутации нижних конечностей; один из пяти слепнет вследствие развития ретинопатии.
Развитие этих осложнений обусловливается генетическим фоном и качеством метаболического контроля. Хроническую гипергликемию можно выявлять определением уровня гликозилированного гемоглобина (НbА1c). Строгое, как можно более близкое к норме, поддержание концентрации глюкозы (не более 7%), с определением уровня HbA1c, уменьшает риск осложнений на 35-75% и может продлить средний ожидаемый срок жизни, составляющий в настоящее время в среднем 17 лет после установления диагноза, на несколько лет.
Особенности фенотипических проявлений инсулиннезависимого сахарного диабета:
• Возраст начала: от детства до взрослого возраста
• Гипергликемия
• Относительная недостаточность инсулина
• Резистентность к инсулину
• Ожирение
• Акантоз кожи чернеющий
Снижение массы тела, повышение физической активности и изменения диеты помогают большинству больных инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД) заметно улучшить чувствительность к инсулину. К сожалению, множество пациентов не в состоянии или не склонны радикально изменить свой образ жизни, чтобы добиться улучшения, и требуют лечения с перо-ральными гипогликемическими препаратами, например сульфонилуреатами и бигуанидами. Третий класс препаратов — тиазолидиндионы — уменьшают резистентность к инсулину, связываясь с PPARG.
Можно также использовать четвертую категорию лекарственных средств — ингибиторы а-глюкозидазы, действующие путем замедления внутрикишечного всасывания глюкозы. Каждый из этих классов лекарств одобрен как монотерапия для инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД). Если один из них не останавливает развитие болезни, может быть добавлен препарат из другого класса.
Пероральные гипогликемические препараты не так эффективны в достижении контроля уровня глюкозы, как снижение массы тела, повышение физической активности и изменения диеты. Чтобы добиться контроля уровня глюкозы и уменьшить риск осложнений, некоторым больным требуется инсулинотерапия; тем не менее она усиливает резистентность к инсулину, увеличивая гиперинсулинемию и ожирение.
Популяционный риск инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) очень зависит от изучаемой популяции; в большинстве популяций этот риск составляет от 1 до 5%, хотя в США он равен 6-7%. Если пациент имеет больного сибса, риск возрастает до 10%; наличие больного сибса и другого родственника первой степени родства повышает риск до 20%; если болен монозиготный близнец, риск поднимается до 50-100%.
Кроме того, поскольку некоторые формы инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) пересекаются с сахарным диабетом 1 типа, дети родителей с инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД) имеют эмпирический риск 1 к 10 по развитию сахарного диабета 1 типа.
Пример инсулиннезависимого сахарного диабета. М.П., здоровый мужчина 38 лет, американский индеец племени пима, консультируется в связи с риском развития инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД). Оба его родителя страдали инсулиннезависимым сахарным диабетом; отец умер в 60 лет от инфаркта миокарда, мать — в 55 лет от почечной недостаточности. Дед по отцу и одна из старших сестер также болели инсулиннезависимым сахарным диабетом, но он и его четыре младших сибса здоровы.
Данные медицинского осмотра оказались нормальными, за исключением незначительного ожирения; уровень глюкозы крови натощак в норме, однако обнаружено повышение уровня инсулина и глюкозы в крови после пероральной нагрузки глюкозой. Эти результаты соответствуют ранним проявлениям метаболического состояния, вероятно, ведущего к инсулиннезависимому сахарному диабету. Его врач посоветовал пациенту изменить образ жизни, похудеть и увеличить физическую активность. Пациент резко уменьшил употребление жира, начал ездить на работу на велосипеде и бегать три раза в неделю; его масса тела уменьшилась на 10 кг, а толерантность к глюкозе и уровень инсулина в крови пришли в норму.
Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) рассматривается в настоящее время как гетерогенное заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентностью).
Факторами риска развития ИНСД являются:
— наследственная предрасположенность; генетическая основа ИНСД прослеживается почти в 100% случаев. Риск развития ИНСД возрастает от 2 до 6 раз при наличии сахарного диабета у родителей или ближайших родственников;
— ожирение — важнейший фактор риска развития ИНСД. Риск развития ИНСД при наличии ожирения I ст. увеличивается в 2 раза, при II ст. — в 5 раз, при III ст. — более, чем в 10 раз. С развитием ИНСД более тесно связана абдоминальная форма ожирения, чем периферическое распределение жира в нижних частях тела.
Генетический фактор. Генетическому фактору в развитии ИНСД в настоящее время придается наибольшее значение. Подтверждением генетической основы ИНСД служит то обстоятельство, что у обоих однояйцевых близнецов он развивается в 95-100%. Однако окончательно генетический дефект, ответственный за развитие ИНСД, не расшифрован. В настоящее время обсуждаются два возможных варианта:
— наличие двух дефектных генов, при этом один из них (на 11 хромосоме) ответственен за нарушение секреции инсулина, второй — за развитие инсулинорезистентности (возможно, дефект гена 12 хромосомы, ответственного за синтез инсулиновых рецепторов);
— наличие общего генетического дефекта в системе узнавания глюкозы B-клетками или периферическими тканями, что приводит к снижению поступления глюкозы в клетки или к снижению секреции инсулина B-клетками в ответ на глюкозу. Предполагается, что ИНСД передается доминантным путем.
Избыточное питание и ожирение. Диабетогенным является питание, характеризующееся употреблением высококалорийной пищи с большим количеством легко всасывающихся углеводов, сладостей, алкоголя, и дефицитом растительной клетчатки. Роль такого питания особенно возрастает при малоподвижном образе жизни. Указанный характер питания и ожирение тесно взаимосвязаны и способствуют нарушению секреции инсулина и развитию инсулинорезистентности.
Снижение чувствительности к инсулину. Механизм нарушения гомеостаза глюкозы, а, следовательно, патогенез ИНСД, обусловлен нарушениями на трех уровнях:
— в поджелудочной железе — нарушается секреция инсулина;
— в периферических тканях (в первую очередь в мышцах), которые становятся резистентными к инсулину, что, естественно, приводит к нарушению транспорта и метаболизма глюкозы;
— в печени — повышается продукция глюкозы.
Нарушения секреции инсулина являются первым ключевым дефектом при ИНСД и выявляются как на самой ранней, так и на выраженной стадиях заболевания. Нарушения секреции инсулина выражаются в качественных, кинетических и количественных изменениях.
Нарушения углеводного обмена. При сахарном диабете нарушается поступление глюкозы в клетку инсулинзависимых тканей; снижается активность ключевых ферментов аэробного гликолиза и цикла Кребса, нарушается образование энергии, развивается энергетический дефицит, гипоксия клеток; усиливается гликогенолиз и глюконеогенез, а также превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу. Все это приводит к увеличению содержания в крови глюкозы, которая не усваивается клетками в связи с дефицитом инсулина.
Указанные нарушения углеводного обмена ведут к гипергликемии, глюкозурии (реабсорбция глюкозы в почечных канальцах снижается из-за дефицита энергии и в связи с большим количеством фильтруемой почками глюкозы), соответственно развивается полиурия (в связи с высокой осмолярностью мочи), жажда, обезвоживание. Появлению жажды способствует также повышение осмолярности плазмы в связи с гипергликемией.
Длительный дефицит инсулина приводит к прогрессирующему увеличению фильтрации глюкозы и мочевины, что снижает реабсорбцию в почечных канальцах воды и электролитов. В итоге потеря электролитов (натрия, калия, магния, фосфора) и дегидратация возрастают.
Потеря калия и недостаточное образование гликогена из глюкозы приводит к общей и мышечной слабости. В ответ на энергетический дефицит появляется полифагия.
У больных сахарным диабетом активируются пути метаболизма глюкозы, независимые от инсулина: полиоловый (сорбитоловый), глюкуронатный и гликопротеиновый. Глюкоза под влиянием фермента альдозредуктазы восстанавливается в сорбитол. Последний под влиянием сорбитолдегидрогеназы превращается в норме во фруктозу, которая далее метаболизируется по пути гликолиза. Сорбитолдегидрогеназа является инсулинзависимым ферментом. При сахарном диабете в условиях дефицита инсулина превращение сорбитола во фруктозу нарушается, образуется избыточное количество сорбитола, который накапливается в хрусталике, нервных волокнах, сетчатке, способствуя их поражению. Сорбитол — высокоосмотичное вещество, интенсивно притягивает воду, что является одним из механизмов развития нейропатии и катаракты.
В норме глюкоза через уридиндифосфатглюкозу превращается в глюкуроновую кислоту, а также используется для синтеза гликогена. В связи с тем, что использование уридиндифосфатглюкозы для синтеза гликогена уменьшено, резко увеличивается синтез глюкуроновой кислоты и гликозаминогликанов, что имеет значение в развитии ангиопатий.
Кроме того, имеет место также интенсивный синтез гликопротеинов, что также способствует прогрессированию ангиопатий.
Нарушения белкового обмена. При сахарном диабете снижается активность пентозного цикла метаболизма глюкозы, что способствует нарушению синтеза белка. Увеличение глюконеогенеза сопровождается усилением катаболизма белка, истощением его запасов, так как глюконеогенез начитается с аминокислот. Снижение синтеза и увеличение катаболизма белка способствует похуданию и гипотрофии мышц. Большое значение имеет также гликозилирование белков, в первую очередь гемоглобина.
Нарушения жирового обмена. Дефицит инсулина и угнетение пентозного цикла метаболизма глюкозы нарушают синтез жира и способствуют липолизу, в результате увеличивается количество жирных кислот и глицерина. Большое количество жирных кислот поступает в печень, где они превращаются в нейтральные жиры и вызывают жировую инфильтрацию печени. Избыток жирных кислот приводит также к образованию большого количества кетоновых тел, которые не успевают сгорать в цикле Кребса, развиваются кетонемия, кетонурия. В процессе удаления из организма кетоновых тел участвуют легкие, появляется запах ацетона изо рта. Кетонурия (выделение с мочой кетоновых тел: β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот) усугубляет гипонатриемию и гипокалиемию, так как β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты связываются с ионами натрия и калия.
Клиническая картина явного (манифестного) сахарного диабета очень характерна. Основными жалобами больных являются:
— выраженная общая и мышечная слабость (в связи с дефицитом образования энергии, гликогена и белка в мышцах);
— жажда (в периоде декомпенсации сахарного диабета больные могут выпивать 3-5 л и больше жидкости в сутки, нередко они употребляют много воды ночью; чем выше гипергликемия, тем больше выражена жажда);
— сухость во рту (в связи с обезвоживанием и снижением функции слюнных желез);
— частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью (у детей может появиться ночное недержание мочи);
— похудание (характерно для больных ИЗСД и мало выражено или даже отсутствует при ИНСД, который, как правило, сопровождается ожирением);
— повышение аппетита (однако при выраженной декомпенсации заболевания, особенно при кетоацидозе, аппетит резко снижен);
— зуд кожи (особенно в области гениталий у женщин).
Указанные выше жалобы появляются обычно постепенно, однако при ИЗСД симптоматика заболевания может появиться достаточно быстро. Нередко у молодых людей и детей диагноз ИЗСД впервые выставляется при развитии коматозного состояния.
ИНСД довольно часто диагностируется случайно путем определения по какому-либо поводу гликемии или при исследовании мочи на глюкозу (например, при профилактическом осмотре).
Кожа и мышечная система.
В периоде декомпенсации характерны сухость кожи, снижение ее тургора и эластичности. Больные часто имеют гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулез, гидроаденит. Очень характерны грибковые поражения кожи, наиболее часто — эпидермофития стоп. Вследствие гиперлипидемии развивается ксантоматоз кожи. Ксантомы представляют собой папулы и узелки желтоватого цвета, наполненные липидами, и располагаются в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов, предплечий. В области век нередко обнаруживаются ксантелазмы — желтые липидные пятна. На коже голеней часто бывают красновато-коричневые папулы, которые затем трансформируются в пигментные атрофические пятна.
У больных с тяжелыми формами диабета, особенно с наклонностью к кетоацидозу, развивается рубеоз — расширение кожных капилляров и артериол и гиперемия кожи (диабетический румянец) в области скуловых костей, щек.
У больных наблюдается липоидный некробиоз кожи. Он локализуется преимущественно на голенях (одной или обеих). Вначале появляются плотные красновато-коричневые или желтоватые узелки или пятна) окруженные эритематозной каймой из расширенных капилляров. Затем кожа над этими участками постепенно атрофируется, становится гладкой, блестящей, с выраженной лихенизацией (напоминает пергамент). Иногда пораженные участки изъязвляются, очень медленно заживают, оставляя после себя пигментированные зоны. Относительно редко на коже конечностей появляются пузырьки, заживающие без рубцов через 2-5 недель.
Часто наблюдаются изменения ногтей, они становятся ломкими, тусклыми, появляется их исчерченность, желтоватая окраска.
У некоторых больных на туловище и конечностях возникает кольцевидная гранулема Дарье в виде отечных эритематозных пятен, сливающихся в кольца с приподнятым краем. Эта кольцевидная гранулема исчезает через 2-3 недели, но часто рецидивирует. Иногда у больных ИЗСД наблюдается витилиго, что подтверждает аутоиммунный характер заболевания.
Достаточно редкой формой является липоатрофический диабет Лоуренса, характеризующийся распространенной атрофией подкожно-жировой клетчатки, инсулинорезистентностью, гепатомегалией, артериальной гипертензией, значительной гиперлипидемией, отсутствием кетоацидоза иногда гипертрихозом.
Для ИЗСД характерно значительное похудание, выраженная атрофия мышц, снижение мышечной силы.
Система органов пищеварения. Наиболее характерны следующие изменения:
— прогрессирующий кариес;
— парадонтоз, расшатывание и выпадение зубов; нередко парадонтоз является признаком нарушенной толерантности к углеводам («скрытого диабета»);
— альвеолярная пиорея, гингивит, стоматит (часто бывают язвенные, афтозные поражения слизистой оболочки рта);
— хронический гастрит, дуоденит с постепенным развитием атрофических изменений, снижением секреторной функции желудка, что обусловлено дефицитом инсулина — стимулятора желудочной секреции, нарушением выделения гастроинтестинальных гормонов и функции вегетативной нервной системы;
— снижение моторной функции желудка; в наиболее тяжелых случаях — гастропарез;
— в редких случаях — язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;
— нарушение функции кишечника: диарея, стеаторея (в связи со снижением внешнесекреторной функции поджелудочной железы); в некоторых случаях отмечается развитие хронического атрофического энтерита с нарушением пристеночного и внутриполостного пищеварения и развитием синдрома мальабсорбции;
— жировой гепатоз (диабетическая гепатопатия) развивается у 80% больных с сахарным диабетом. Характерными проявлениями жирового гепатоза являются: увеличение печени и небольшая ее болезненность, нарушение функциональных проб печени; нарушение секреторно-экскреторной функции печени по данным радиоизотопной гепатографии; при УЗИ печени определяется ее увеличение и акустическая неоднородность;
— хронический холецистит, наклонность к образованию камней в желчном пузыре;
— часто наблюдаются дискинезии желчного пузыря, обычно гипотонического типа;
В детском возрасте возможно развитие синдрома Мориака, который включает тяжелое поражение печени в виде цирроза, задержку роста, физического и полового развития;
Сердечно-сосудистая система. Сахарный диабет способствует избыточному синтезу атерогенных липопротеинов и более раннему развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС), которая встречается при сахарном диабете в 2-3 раза чаще, чем в популяции. ИБС у больных сахарным диабетом развивается раньше, протекает тяжелее и чаще дает осложнения. Наиболее характерно развитие ИБС у больных ИНСД.
Особенности течения инфаркта миокарда Инфаркт миокарда является причиной смерти у 38-50% больных сахарным диабетом и имеет следующие клинические особенности:
— тромбоз коронарных артерий наблюдается вдвое чаще, чем в отсутствие сахарного диабета;
— у 23-40% больных наблюдается безболевое начало инфаркта миокарда; это связано с нарушением вегетативной иннервации сердца (синдром «кардиальной гипестезии» В. М. Прихожана);
— течение инфаркта миокарда более тяжелое, так как он чаще осложняется кардиогенным шоком, тромбоэмболией легочной артерии, аневризмой левого желудочка, разрывом сердца;
— инфаркт миокарда чаще бывает трансмуральным и повторным;
— постинфарктный период протекает более длительно и тяжело, чем у лиц без сахарного диабета, постинфарктный кардиосклероз чаще приводит к развитию сердечной недостаточности;
— смертность от инфаркта миокарда в первый месяц составляет 41% против 20% при отсутствии диабета (Rytter, 1985), а через 5-6 лет – 43-65% и 25% соответственно (Ulvenstam, 1985).
Диабетическая кардиопатия. Диабетическая кардиопатия («диабетическое сердце») – это дисметаболическая миокардиодистрофия у больных сахарным диабетом в возрасте до 40 лет без отчетливых признаков коронарного атеросклероза. В развитии диабетической кардиопатии имеют значение нарушения образования энергии, синтеза белка, обмена электролитов, микроэлементов в миокарде, а также нарушения в нем тканевого дыхания.
Основными клиническими проявлениями диабетической кардиопатии являются:
-небольшая одышка при физической нагрузке, иногда сердце биение и перебои в области сердца;
-изменения ЭКГ: сглаженность и деформация зубцов Р, R, Т;уменьшение амплитуды комплекса QRS; уменьшение продолжительности интервалов PQ и Q-T; после ф изической нагрузки, а иногда и в покое наблюдается смещение интервала ST книзу от изолинии;
— разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости (синусовая тахикардия, брадикардия, возможно появление предсердного ритма, экстрасистолии, замедления атриовентикулярной и внутрижелудочковой проводимости);
— гиподинамический синдром, проявляющийся в уменьшении ударного объема крови и повышении конечного диастолического давления в левом желудочке;
— снижение толерантности к физическим нагрузкам;
— снижение способности миокарда к диастолическому расслаблению по данным эхокардиографии (наиболее ранний признак диабетической кардиопатии) с последующей дилатацией левого желудочка и уменьшением амплитуды сердечных сокращений.
Система органов дыхания. Больные сахарным диабетом предрасположены к туберкулезу легких и болеют им чаще, чем лица, не страдающие сахарным диабетом. При плохой компенсации диабета туберкулез легких протекает тяжело, с частыми обострениями, массивным поражением легких, развитием каверн.
Для сахарного диабета характерна высокая частота развития микроангиопатий легких, что создает предпосылки для частых пневмоний. Присоединение пневмонии вызывает декомпенсацию сахарного диабета. Ее обострения протекают вяло, малозаметно, с невысокой температурой тела, малой выраженностью воспалительных изменений крови. Обычно как острая, так и обострение хронической пневмонии протекают на фоне снижения защитных иммунных реакций, воспалительные инфильтраты рассасываются медленно, требуют продолжительного лечения.
Больные сахарным диабетом также часто болеют острым бронхитом и предрасположены к развитию хронического бронхита.
Система мочевыделения. Больные сахарным диабетом в 4 раза чаще, болеют инфекционно-воспалительными заболеваниями мочевыводящих путей (циститами, пиелонефритами).
Инфекция мочевыводящих путей часто приводит к декомпенсации сахарного диабета, развитию кетоацидоза и даже гиперкетонемической комы.
При всякой беспричинной декомпенсации сахарного диабета, а также при появлении лихорадки «неясного генеза» следует исключить воспаление мочевыводящих путей, а у мужчин, кроме того, простатит.