Жажда при сахарном диабете патогенез

Сахарный диабет (СД) — хроническое эндокринно-обменное заболевание, которое обусловлено абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, развивающейся вследствие сочетанного воздействия разнообразных эндогенных (генетических) и экзогенных факторов, и характеризуется гипергликемией, поражением сосудов, нервов, различных органов и тканей.

Выделяют два типа сахарного диабета: инсулинзависимый (диабет I типа) и инсулиннезависимый (диабет II типа). СД I типа чаще развивается у молодых людей, а II типа — у пожилых.

Распространенность.Сахарный диабет — одно из наиболее распространенных заболеваний; в настоящее время по медико-социальной значимости он занимает 3-е место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. По данным экспертов ВОЗ, частота его возникновения в промышленно развитых странах составляет в среднем 4 —6 % общей численности населения. С каждым годом эта цифра возрастает. По данным ВОЗ, в мире насчитывается более 150 млн больных сахарным диабетом.

Этиология и патогенез.В настоящее время не вызывает сомнения полиэтиологичность заболевания, что клинически и экспериментально доказано для обоих типов сахарного диабета.

СД I типа характеризуется значительным дефицитом инсулина и тяжелым течением заболевания. При этом поражаются (3-клет-ки поджелудочной железы с нарушением процессов образования и выделения инсулина. Нарушение функции Р-клеток связано с

развитием вирусного или аутоиммунного процесса (инсулит), чаще всего при наличии наследственной предрасположенности.

Наблюдения показывают, что заболеваемость сахарным диабетом увеличивается ранней весной, осенью и зимой, т.е. в периоды наибольшей частоты заболеваемости вирусными инфекциями.

Развитию диабета I типа способствуют наличие панкреатита, холецистопанкреатита; нарушения со стороны нервной системы и кровоснабжения внутренних органов; токсические повреждения Р-клеток; различные патологические процессы в поджелудочной железе (в том числе рак).

СД II типа чаще встречается у людей старшего и пожилого возраста. Повышение потребности в инсулине в этих случаях связано с непанкреатическими влияниями, т.е. с контринсулярными факторами, не зависящими от состояния функции поджелудочной железы. К ним относятся гормоны надпочечников, глюкагон, некоторые гормоны гипофиза, белково-жировые комплексы, циркулирующие в крови, а также ряд медикаментозных средств. Перечисленные контринсулярные факторы нейтрализуют, разрушают инсулин или ослабляют его действие в тканях.

Предрасполагающими факторами развития сахарного диабета являются: избыточная масса тела (особенно в сочетании с малой физической активностью); острые и хронические нервно-психические стрессовые ситуации; длительное умственное переутомление; инфекционные заболевания; беременность; травмы, хирургические операции; заболевания печени. Алкоголь способствует развитию диабета, непосредственно влияя на Р-клетки поджелудочной железы или повреждая печень, кровеносные сосуды, нервную систему.

Ожирение является одним из основных факторов риска развития СД II типа. Оно приводит к повышению содержания в крови жировых компонентов обмена веществ, к развитию гипертензии, кислородному голоданию тканей, увеличению потребности в инсулине и снижению чувствительности к нему рецепторов жировой ткани. Частота заболеваемости СД у людей со значительно выраженным ожирением в 10 раз выше, чем у здоровых.

В этиологии сахарного диабета существенное значение имеет стресс. Полагают, что стрессовые ситуации оказывают не причинное, а лишь ускоряющее воздействие при формировании обоих типов заболевания, вызывая нарушение нейрогормональной регуляции гомеостаза и иммунного статуса.

Патогенез сахарного диабета сложен и многогранен; он зависит как от функции самой поджелудочной железы, так и от непанкреатических факторов. Прежде всего нарушается обмен углеводов. Из-за недостатка инсулина или других причин затрудняется переход глюкозы в мышечную и жировую ткани, снижается синтез гликогена в печени, усиливается образование глюкозы из бел-

ков и жиров (глюкогенез). В результате этих процессов увеличивается содержание глюкозы в крови; она начинает выделяться с мочой, что обычно сопровождается увеличением общего мочеотделения. Это происходит в связи с повышением осмотического давления и снижением обратного всасывания воды в почках.

При недостатке инсулина и нарушениях обмена углеводов снижается синтез жира и усиливается его распад, что ведет к увеличению содержания в крови жирных кислот. Жир откладывается в клетках печеночной ткани и приводит к постепенному ее жировому перерождению. Поскольку нарушен углеводный обмен, в повышенном количестве образуются недоокисленные продукты жирового обмена (кетоновые тела), в результате чего может развиться отравление организма этими продуктами. С мочой начинает выделяться ацетон. Ослабляется синтез белков, что отрицательно влияет на рост и восстановление тканей.

Усиливается превращение белка в углеводы в печени (неоглю-когенез), в крови увеличивается содержание азотсодержащих продуктов распада (мочевины и др.).

На все эти процессы оказывают влияние не только недостаток инсулина, но и другие биологически активные вещества: контрин-сулярные гормоны; ферменты, разрушающие инсулин; вещества, связывающие инсулин; некоторые белки крови; жирные кислоты.

В развитии СД выделяют три стадии, продолжительность которых различна: 1) предиабет; 2) скрытый диабет — нарушение толерантности к глюкозе; 3) явный сахарный диабет.

Предиабет — период жизни, предшествующий заболеванию, состояние предрасположенности. Определен целый ряд факторов, предрасполагающих к развитию заболевания. К группе риска относятся: однояйцевые близнецы, у которых один из родителей болеет диабетом; женщины, родившие живого ребенка массой 4,5 кг и более; женщины с глюкозурией во время беременности, а также после выкидыша или рождения мертвого ребенка; лица, страдающие ожирением, атеросклерозом, гипертонической болезнью, подагрой.

Скрытый диабет клинически, как правило, не проявляется. Он характеризуется нормогликемией натощак, отсутствием глюкоз-урии и выявляется только при проведении теста толерантности к глюкозе. У больных гликемия может повышаться в периоды стрессовых ситуаций, лихорадки, инфекции, беременности, при оперативных вмешательствах (наркозе).

Явный сахарный диабет характеризуется более четкой симптоматикой, клиническими проявлениями и данными лабораторных исследований.

Клиническая картина.Клинические проявления СД обусловлены характером заболевания, его продолжительностью, состоянием компенсации, наличием сосудистых и других нарушений и

осложнений. Условно все эти симптомы можно разделить на две группы: 1) симптомы, вызванные декомпенсацией заболевания; 2) симптомы, обусловленные наличием и выраженностью диабетических ангиопатий, нейропатий, других осложняющих или сопутствующих патологий.

Компенсация сахарного диабета подразумевает удовлетворительное общее состояние больного, сохранение работоспособности, .поддержание на определенном уровне, близком к норме, основных показателей углеводного, жирового и белкового обмена (особенно таких, как гликемия и глюкозурия). Уровень глюкозы в крови здоровых людей колеблется в пределах от 3,5 —5,5 ммоль/л (60— 100 мг в 100 мл крови) натощак и до 7,7 ммоль/л (140 мг%) в течение суток после еды.

Гипергликемия и глюкозурия являются кардинальными симптомами сахарного диабета. Однако при обильном употреблении сладкого может наблюдаться преходящая, кратковременная алиментарная гипергликемия.

Развитие гипергликемии и глюкозурии обусловливает целый симптомокомплекс клинических проявлений, свойственный де-компенсированному СД. К наиболее типичным признакам относятся: полидипсия (жажда), полиурия (диурез более 2 — 2,5 л, иногда 6—10 л), никтурия (ночное выделение мочи); у детей могут отмечаться энурез, сухость во рту. Сухость слизистых оболочек, мучительная жажда обусловлены обезвоживанием организма, снижением объема циркулирующей плазмы вследствие потери больших количеств жидкости с мочой.

Полифагия, характерная для начала процесса, сменяется снижением аппетита, вплоть до анорексии. При нарастании метаболических расстройств отмечается прогрессирующая адинамия, присоединяются диспепсические явления. Катаболическая направленность обменных процессов сопровождается усиливающейся мышечной и общей слабостью, потерей трудоспособности, снижением репаративных процессов. Выраженность перечисленных симптомов, быстрота их развития зависит от степени декомпенсации заболевания. Кроме симптомов, связанных с нарушением углеводного обмена (гипергликемией и глюкозурией), 45—100% больных предъявляют жалобы, связанные с нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы, поражением нервов, ухудшением зрения, изменениями функций почек, мозга, нервной системы — проявлениями разнообразных диабетических ангионейропатий.

Для инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД), особенно в молодом возрасте, характерно острое начало с быстро прогрессирующей жаждой, полиурией, полифагией, вскоре сменяющейся анорексией. Несмотря на повышенный аппетит, больные резко худеют; у них появляются слабость, адинамия, сонливость. При

несвоевременной диагностике и отсутствии соответствующей те рапии заболевание быстро прогрессирует, развивается кетоаци-доз. Длительность этого недиагностированного периода сахарною диабета вариативная. В острых случаях он может продолжаться не-сколько дней, в течение которых развивается крайняя степень декомпенсации СД — диабетическая кома. Скорость нарушения метаболизма зависит от многих причин: сопутствующих инфекций, травм, стрессов и т.д. Чаще ремиссия бывает неполной и заключается в быстром и значительном уменьшении дозы инсулина после наступления устойчивой компенсации. Полная ремиссия с абсолютной отменой инсулина встречается значительно реже, преимущественно у юношей и детей (чаще мужского пола). Длительность ремиссии — от 2 — 3 до 6 мес, иногда — 2 — 3 года.

Для инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) харак-терно более медленное развитие болезни (особенно у людей пожилого возраста). Когда клиническая картина стерта, заболевание годами протекает незаметно и выявляется случайно, на фоне уже развившегося диабетического поражения сосудов или нервов. Жалобы, обусловленные декомпенсацией СД, не столь выражены, могут быть эпизодическими. Жажда, полиурия усиливаются к вечеру, после еды, и только на фоне выраженной декомпенсации становятся отчетливыми. Такие жалобы предъявляют 20 —67 % больных. Однако ИНСД может проявляться довольно остро, особенно если он протекает на фоне инфекции, интоксикации, травмы и т.д.

По тяжести течения явный диабет подразделяется на легкую, средней тяжести и тяжелую формы.

При легкой форме (I степень) компенсация (нормогликемия и аглюкозурия) достигается только соблюдением диеты. Как правило, это сахарный диабет II типа.

При диабете средней тяжести (II степень) компенсация углеводного обмена может достигаться применением инсулинотера-пии или пероральных сахароснижающих средств.

Тяжелая форма диабета (IIIстепень) характеризуется наличием выраженных поздних осложнений: микроангиопатии (пролифера-тивной ретинопатии, нефропатии II и III стадий) и нейропатии.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы при диабете являются одной из главных причин смерти. Они могут быть с преимущественным поражением сердца (инфаркт миокарда и кардиомиопатия) или сосудов (ангиопатия).

Лечение.Выбор тактики лечения зависит от типа диабета, клинического течения, стадии развития болезни и т.д.

Основной принцип лечения сахарного диабета — нормализация нарушения обмена веществ. Критериями компенсации этого нарушения являются аглюкозурия и нормализация уровня сахара в крови в течение суток.

Терапия сахарного диабета комплексная, включающая нескол ь-ко компонентов: 1) диету; 2) применение лекарственных средств; 3) дозированную физическую нагрузку; 4) обучение больного методам самоконтроля; 5) профилактику и лечение поздних ос-ложнений сахарного диабета.

Диета является обязательным видом терапии при всех клинических формах сахарного диабета. Во избежание резких колебаний содержания глюкозы в крови питание больных должно быть дробным, не менее 4 раз в день.

Инсулинотерапия проводится при ИЗСД. Различают препара-т ы инсулина кратковременного, среднего и длительного действия. Болышинство больных принимают препараты длительного действия, так как они действуют равномерно в течение суток и не вызывают резких колебаний содержания глюкозы в крови. Физиологические потребности человека составляют 40 — 60 ЕД инсулина в сутки. Необходим постоянный контроль за уровнем содержания глюкозы в крови (гликемическая кривая) и моче (глюкоз-урический профиль).

В настоящее время сахарный диабет неизлечим. Продолжительность жизни и трудоспособность больного зависят от возраста, тяжести заболевания и правильно выбранной методики лечения.

Профилактика.При сахарном диабете используются следующие меры первичной профилактики.

1. Полноценное питание с умеренным, а лучше с незначительным потреблением легкоусвояемых углеводов. Как показали исследования последних лет, необходимо ограничение в питании детей коровьего молока, способствующего развитию СД.

2. Активный образ жизни с ежедневной умеренной физической нагрузкой.

3. Закаливание организма с целью повышения устойчивости к простудным заболеваниям.

4. Поддержание нормальной массы тела.

5. Исследование углеводного обмена после перенесенных инфекционных заболеваний, тяжелых стрессовых ситуаций, во время беременности и т.д.

6. Систематическое диспансерное наблюдение и обследование.
Вторичная профилактика СД направлена на предупреждение про-

грессирования заболевания и его возможных осложнений. К мерам вторичной профилактики относятся прежде всего все перечисленные выше меры первичной профилактики, а также следующие специальные мероприятия.

1. Рациональное питание с ограничением легкоусвояемых углеводов, позволяющее поддерживать нормальную массу тела.

2. Достаточная (с учетом возраста и состояния) физическая активность.

3. При неэффективности диетотерапии — применение пер-оральных сахароснижающих средств в небольших дозах (при отсутствии противопоказаний).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9137 — | 7318 — или читать все.

178.45.150.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет (diabetes mellitus), или сахарная болезнь, в основе своей имеет нарушение углеводного обмена с гипергликемией (повышение уровня сахара в крови) и глюкозурией (сахар в моче), а также другими нарушениями обмена веществ (жирового, белкового, минерального, водно-солевого).

Этиология сахарного диабета.

Нарушение углеводного обмена, приводящее к сахарному диабету, состоит в недостаточности продукции инсулина в организме. Так как инсулин выделяется в эндокринных клетках поджелудочной железы (островках Лангерганса) и является гормоном ее, то диабет рассматривают как эндокринное заболевание, вызванное недостаточностью функции инсулярного аппарата.

Имеют значение также наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

Аутоиммунные заболевания — это группа болезней, при которых происходит разрушение органов и тканей организма под действием собственной иммунной системы. К наиболее распространенным аутоиммунным заболеваниям относятся склеродермия, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит Хасимото, диффузный токсический зоб и пр. Кроме того, развитие многих заболеваний (инфаркт миокарда, вирусный гепатит, стрептококковые, герпесные, цитомегаловирусные инфекции) может осложняться появлением аутоиммунной реакции.

Патогенез сахарного диабета.

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных момента:

1) недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы,

2) нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность)

Первый тип нарушений характерен для диабета 1 типа (устаревшее название — инсулинозависимый диабет).Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови. Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний. Этот тип диабета характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).

При диабете 2 типа (устаревшее название — инсулинонезависимый диабет) инсулин производится в нормальных количествах или даже в повышенных, однако механизм взаимодействия инсулина с клетками организма нарушается. Главной причиной инсулинорезистентности является:

— изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина (например, при ожирении (основной фактор риска) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества);

— изменения структуры самого инсулина (генетические дефекты);

— нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов к органеллам клетки.

Факторы риска для сахарного диабета 2-го типа: ожирение, пожилой возраст, вредные привычки, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %.

Независимо от механизмов развития общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более захватывать глюкозу.

Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к снижению образования и усилению распада жиров и белков, в результате чего происходит накопление кетоновых тел в организме (в частности, ацетон, ацетоуксусная кислота). Кетоновые тела представляют собой промежуточные продукты обмена белков, жиров и углеводов.

Кетоновые тела, накапливаясь в крови и тканях больного диабетом, создают состояние ацидоза (изменение кислотно-щелочного баланса организма в кислую сторону), переходящего в диабетическую кому — может развиться либо от недостатка сахара в крови (гипогликемическая кома) или же от избытка сахара в крови (гипергликемическая кома).

Предвестниками диабетической комы служат головные боли, тошнота, бессонница, подергивание мышц, потеря аппетита, упадок сил. Позже изо рта появляется запах ацетона (запах яблок), одышка, которая переходит в шумное большое дыхание Куссмауля (характерны урежение дыхательных циклов, глубокий шумный вдох и усиленный выдох; впервые описано при диабетической коме, но может быть и при уремии, эклампсии, черепно-мозговой травме, опухоли, инсульте…). Глазные яблоки при надавливании становятся мягкими. Больной сначала беспокоен, потом впадает в сонливость, теряет сознание и, если не принимаются срочные лечебные меры, погибает.

Клиническая картина сахарного диабета:

1) полиурия—моча выделяется, в зависимости от усиленного питья, в количестве до 10 и даже до 15 л в сутки (вызвано повышением осмотического давления мочи за счет растворенной в ней глюкозы);

Осмотическое давление — сила, действующая на полупроницаемую мембрану, разделяющую два раствора с разной концентрацией растворенных веществ и направленная от более разбавленного к более концентрированному раствору.

2) постоянная неутолимая жажда (полидипсия) – обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови; больные выпивают иногда до ведра жидкости в сутки и, несмотря на это, испытывают постоянную сухость во рту;

3) постоянное чувство голода, приводящее к прожорливости (булимия); несмотря на обильную еду, больные не только не поправляются, но все больше худеют (особенно характерно для диабета 1 типа). Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток захватывать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина. Несмотря на большое содержание сахара в крови, последний ввиду отсутствия инсулина в клетки не проникает.

4) общее недомогание в виде слабости, понижения работоспособности, повышенной нервности, ослабления половой функции;

5) в ы с о к и й удельный вес м о ч и—1030—1050 (столь высокий удельный вес при других условиях не встречается), а также наличие в моче сахара (в норме глюкоза в моче отсутствует).

6) содержание сахара в крови (норма 4,0-6,2 ммоль/л), как правило, значительно повышено: исследование при помощи сахарной нагрузки считается способом, который может выявить скрытое диабетическое состояние или предрасположенность к диабету задолго до каких-либо других признаков болезни.

К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические признаки, развивающиеся медленно на протяжение долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1, так и 2 типа:

·зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд),

·воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,

· наличие ацетона в моче при диабете 1 типа.

Объяснение некоторых из перечисленных симптомов болезни:

полиурия возникает в связи с соучастием в болезненном процессе гипофиза (регулятор эндокринной системы), полидипсия является следствием полиурии, а чувство голода, похудание и слабость — результатом расстройства потребления клетками и тканями глюкозы, так как недостает инсулина (который необходим для поглощения глюкозы клетками и тканями). Несмотря на большое содержание сахара в крови, последний ввиду отсутствия инсулина в клетки не проникает.

Осложнения сахарного диабета. Характерны сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов-микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные церебральные артерии и т. д.). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют метаболические и аутоиммунные нарушения.

Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретино-патия) характеризуется дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия, непролиферативная); выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия, препролиферативная); при III стадии — пролиферативной — имеются вышеперечисленные изменения, а также прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. Часто у больных сахарным диабетом возникают и другие поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.

Хотя почки при сахарном диабете часто подвергаются инфицировгнию, главная причина ухудшения их функции состоит в нарушений микрососудистого русла, проявляющемся гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия).

Первым признаком диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия, в дальнейшем — микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, изогипостенурией, ведет к развитию уремического состояния. В течение гломерулосклероза различают 3 стадии: в пренефротической стадии имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия; в нефротической — альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышения АД; в нефросклеротической стадии появляются и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности. Нередко имеется несоответствие между уровнем гликемии и глюкозурией. В терминальной стадии гломерулосклероза уровень сахара в крови может резко снижаться.

Диабетическая нейропатия — частое осложнение при длительно текущем сахарном диабете; поражаются как центральная, так и . периферическая нервная система. Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе. Отмечается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног. Возникают расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин нарушается потенция.

Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении сахарного диабета, нарушении диеты, присоединении инфекции, психической и физической травме или служит начальным проявлением заболевания. Характеризуется усиленным образованием кетоновых тел в печени и увеличением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови; увеличение глюкозурии сопровождается усилением диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваются гемодинами-ческие нарушения.

Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. Для диабетической прекомы характерна симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: сильная жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, залах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотензия, тахикардия. Гипергликемия превышает 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа Куссмауля, резко выраженная сосудистая гипотензия, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,55-19,42 ммоль/л и достигающая иногда 33,3 — 55,5 ммоль/л, кетонемия, гипокалиемия, гипо-натриемия, липемия, повышение остаточного азота, нейтро-фильный лейкоцитоз.

При гиперосмолярной некетонемической диабетической коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, имеется выраженная гипергликемия — более 33,3 ммоль/л при нормальном уровне кетоновых тел в крови, гиперхлоремия, гипер-натриемия, азотемия, повышенная осмолярность крови (эффективная плазменная осмолярность выше 325 мосм/л), высокие показатели гематокрита.

Лактацидотическая (молочнокислая) кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и гипоксии, наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в частности фенформин. В крови отмечаются высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пиру-ват, ацидоз.

Дата добавления: 2016-05-16 ; просмотров: 4753 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Сахарный диабет. В регуляциигликолизаиглюконеогенезабольшую роль играетинсулин. При недостаточности содержанияинсулинавозникает заболевание, которое носит название «сахарный диабет»: повышаетсяконцентрацияглюкозывкрови(гипергликемия), появляетсяглюкозавмоче(глюкозурия) и уменьшается содержаниегликогенавпечени.Мышечная тканьпри этом утрачивает способность утилизироватьглюкозукрови. Впеченипри общем снижении интенсивности биосинтетических процессов:биосинтезабелков, синтезажирных кислотиз продуктов распадаглюкозы– наблюдается усиленный синтезферментовглюконеогенеза. При введенииинсулинабольным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов: нормализуется проницаемостьмембранмышечныхклетокдляглюкозы, восстанавливается соотношение междугликолизоми глюко-неогенезом.Инсулинконтролирует эти процессы на генетическом уровне как индуктор синтеза ключевыхферментовгликолиза:гексокиназы, фос-фофруктокиназы ипируваткиназы.Инсулинтакже индуцирует синтез гли-когенсинтазы. Одновременноинсулиндействует какрепрессорсинтеза ключевыхферментовглюконеогенеза. Следует отметить, что индукторами синтезаферментовглюконеогенезаслужатглюкокортикоиды. В связи с этим при инсулярной недостаточности и сохранении или даже повышениисекрециикортикостероидов(в частности, при диабете) устранение влиянияинсулинаприводит к резкому повышению синтеза иконцентрацииферментовглюкон

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных момента:

1) недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы,

2) нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфическихрецепторовдля инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецептороворганелламклетки.

Панкреатическая недостаточность (1-й тип диабета) Первый тип нарушений характерен длядиабета 1-го типа(устаревшее название —инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови. Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случаевирусныхинфекций,онкологических заболеваний,панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы,стрессовыхсостояний, различныхаутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет). У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-йхромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток. В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активностьмакрофаговиТ-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровьинтерлейкиновв концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами. Также провоцирующими факторами могут являться длительнаягипоксияклеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности клеток островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения.

Внепанкреатическая недостаточность (2-й тип диабета). Длядиабета 2-го типа(устаревшее название —инсулинонезависимый диабет) характерны нарушения, указанные в пункте 2 (см. выше). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность). Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80 % больных диабетом имеют избыточную массу тела) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, пожилой возраст,вредные привычки,артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет. Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100 % совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушениециркадных ритмовсинтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы. В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулин-зависимых клеток. Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличиипортокавальных анастомозови, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается. Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.

В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения.

источник

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных момента:

1) недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы,

В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения.

источник

Са́харный диабе́т (лат. diabetes mellītus) — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого. Кроме человека, данному заболеванию подвержены также некоторые животные, например кошки.

I. Сахарный диабет 1-го типаОсновная причина — деструкция β-клеток — приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности)

II. Сахарный диабет 2-го типа— дефектная секреция инсулина на фоне инсулиновой резистентности.

Са́харный диабе́т пе́рвого ти́па (инсули́нозави́симый диабет, сахарный диабет 1-го типа, ювенильный диабет) — заболевание эндокринной системы, характеризующееся абсолютной недостаточностью инсулина, вызванной деструкцией бета-клеток поджелудочной железы; заболевание, основным диагностическим признаком которого является хроническая гипергликемия — повышенный уровень сахара в крови, полиурия, как следствие этого — жажда; потеря веса; чрезмерный аппетит, либо отсутствие такового; плохое самочувствие. Сахарный диабет возникает при различных заболеваниях, ведущих к снижению синтеза и секреции инсулина. Роль наследственного фактора исследуется.

Диабет 1 типа может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет). В клинической картине преобладают классические симптомы: жажда, полиурия, потеря веса, кетоацидотические состояния.

В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками (β-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы), вызванное их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и другие). Диабет 1 типа составляет 10-15% всех случаев диабета, чаще развивается в детском или подростковом периоде. Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени.

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена:

недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;

нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10%, а диабет второго типа — 80%.

В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами.

Дефицит инсулина в организме развивается вследствие недостаточной его секреции β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.

Вследствие инсулиновой недостаточности, инсулинзависимые ткани (печёночная, жировая и мышечная) теряют способность утилизировать глюкозу крови и, как следствие, повышается уровень глюкозы в крови (гипергликемия) — кардинальный диагностический признак сахарного диабета. Вследствие инсулиновой недостаточности, в жировой ткани стимулируется распад жиров, что приводит к повышению их уровня в крови, а в мышечной ткани — стимулируется распад белков, что приводит к повышенному поступлению аминокислот в кровь. Субстраты катаболизма жиров и белков трансформируются печенью в кетоновые тела, которые используются инсулиннезависимыми тканями (главным образом мозгом) для поддержания энергетического баланса на фоне инсулиновой недостаточности.

Глюкозурия является адаптационным механизмом выведения повышенного содержания глюкозы из крови, когда уровень глюкозы превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л). Глюкоза является осмоактивным веществом и повышение её концентрации в моче стимулирует повышенное выведение и воды (полиурия), что в конечном счете, может привести к дегидратации организма, если потеря воды не компенсируется адекватным повышенным потреблением жидкости (полидипсия). Вместе с повышенной потерей воды с мочой теряются и минеральные соли — развивается дефицит катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната

Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый диабет) — метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения секреции инсулина или механизмов его взаимодействия с клетками тканей (ВОЗ, 1999г.).

Диабет 2 типа, как правило, ассоциирован с ожирением. Заболевание прогрессирует медленно. Для него характерны второстепенные симптомы, кетоацидоз развивается редко. С течением времени развиваются осложнения: микро- и макроангиопатия, нефро- и нейропатия, ретинопатия и другие

источник

54) Сахарный диабет, его виды. Этиология и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа. Стоматологические проявления сахарного диабета.

Сахарный диабет — это состояние хронической гипергликемии, обусловленной недостаточностью инсулина или избыточностью факторов, противодействующих его активности. Проявления диабета включают нарушения обмена веществ, углеводного, кетоацидоз, прогрессирующее поражение капилляров почек, сетчатки, поражения периферических нервов и выраженный атеросклероз .

Основные проявления диабета — гипергликемия, достигающая иногда 25 ммоль/л, гликозурия с содержанием глюкозы в моче до 555 — 666 ммоль/сут (100 — 120 г/сут), полиурия (до 10 — 12 л мочи в сутки), полифагия и полидипсия.

Этиология. Причиной сахарного диабета является инсулиновая недостаточность. По механизму возникновения инсулиновая недостаточность может быть панкреатической— связанной с нарушением биосинтеза и выделения инсулина, или внепанкреатической (относительной)- при нормальном выделении инсулина панкреатическими островками.

Инсулиновая недостаточность может быть связана с генетическими либо приобретенными факторами.

В зависимости от причин и степени инсулиновой недостаточности: первичный и вторичный (симптоматический).

В первичном сахарном диабете, выделен инсулинзависимый ( I типа) и инсулиннезависимый ( II типа).

Вторичный связан с определенными заболеваниями: акромегалией, болезнью Иценко—Кушинга, болезнями поджелудочной железы, действием лекарственных, химических средств, генетическими синдромами.

Отдельные классы представляет диабет, связанный с недостаточностью питания, и диабет беременных.

Распространен первичный диабет. В его происхождении наряду с генетическими факторами определенную роль играют иммунные механизмы и внешнесредовые влияния.

Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) характеризуется инсулинопенией- абсолютной инсулиновой недостаточностью, с метаболическими нарушениями сцлонный к кетоацидозу. Развивается эта форма в юношеском возрасте, генетическая предрасположенность сочетается с определенными антигенами системы HLA. Чаще ( HLA-B8-DR3 и B15-DR4). Имеются сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (инсулинит, тиреоидит), наличие антител к инсулину, β-клеткам. Начало заболевания связано с предшествующей вирусной инфекцией (корь, краснуха, гепатит, эпидемический паротит). Взаимосвязь генетических и иммунных механизмов объясняется расположением генов системы HLA вблизи локуса, ответственного за иммунный ответ организма, на 6-й хромосоме. Наличие определенных лейкоцитарных антигенов свидетельствует об особенностях иммунного статуса организма. Внешним фактором, способствующим реализации наследственной предрасположенности к сахарному диабету: вирусы, обладающие повышенной бета-тропностью у лиц, носителей антигенов системы HLA. Вирусы разрушают β-клетки либо, повреждая их, дают начало аутоиммунному процессу.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) характеризуется минимальными метаболическими нарушениями. В основе лежит относительная инсулиновая недостаточность, провоцируемая перееданием, ожирением, уменьшением числа рецепторов к инсулину. Антитела к бетта-клеткам и инсулину отсутствуют. Диабет проявляется после 40 лет, имеет более выраженную наследственную обусловленность.

Патогенез. Инсулиновая недостаточность при сахарном диабете сопровождается нарушением всех видов обмена.Углеводного- проявляется гипергликемийе и гликозурией.

Патогенетических механизм нарушений углеводного обмена при сахарном диабете является замедление скорости гексокиназной реакции, обусловленное снижением проницаемости клеточных мембран и транспорта глюкозы в клетки, понижением активности гексокиназы в клетках, в печени, свободно проницаемых для глюкозы. Это приводит к замедлению образования глюкозо-6-фосфата (Г-6-Ф), а затем и использования этого первого метаболита обмена глюкозы на всех путях превращения его в клетке — синтез гликогена, пентозофосфатный цикл и гликолиз. В печени дефицит Г-6-Ф компенсируется образованием его в процессе гликонеогенеза. Повышение активности фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы печени способствует усилению глюкозообразования и понижению образования гликогена в ней.

Отмечается активация гликонеогенеза, которая объясняется преобладанием гликокортикоидов, индуцирующих синтез необходимых для этого ферментов.

Гипергликемия при сахарном диабете имеет компенсаторный характер, т.к. при высоком уровне глюкозы в крови потребление ее тканями улучшается. Гипергликемия имеет и отрицательное значение, являясь патогенетическим фактором диабетических ангиопатий. Ангиопатии возникают при сахарном диабе с длительным течением и неполной компенсацией инсулиновой недостаточности. Проявляются в виде склероза, облитерации и других поражений кровеносных сосудов. Факторами осложнений: генетическая предрасположенность, гиперпродукция контринсулярных гормонов и метаболичекие сдвиги, гипергликемия и гиперхолестеринемия. Гипергликемия сопровождается повышением концентрации глико- и мукопротеидов, которые выпадают в соединительной ткани, способствуя образованию гиалина и поражению сосудистой стенки.

Гипергликемия ; и нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах нефрона приводят к гликозурии. Повышение осмотического давления мочи способствует полиурии, которая вызывает обезвоживание организма и, его, усиленную жажду (полидипсия).

— ускоренное прорезывание постоянных зубов у детей, выраженно у девушек; прорезывание сопровождается гингивитом.

— структурные изменения слюнных желез, нарушение слюноотделения и биохимические сдвиги в составе слюны, что вызывает ксеростомию и развитие осложнений: множественный кариес, кандидоз, галитоз.

-Повышается восприимчивость к кариесу; у детей с СД-1 выявляется начальные и глубокие кариозные поражения; у взрослых с СД-2 выше прирост кариеса, наблюдается кариес корней зубов, вторичные кариозные поражения, ведущие к развитию периодонтита; повышается количество периапикальных очагов инфекции и эндодонтически леченых зубов; увеличивается вероятность потери зубов; высокий уровень КПУ у мужчин сопряжен с высоким уровнем гликированного гемоглобина (HbA1).

-На фоне системной иммунодепрессии развиваются хронические заболевания слизистой оболочки полости рта (красный плоский лишай, рецидивирующий афтозный стоматит, рецидивирующие бактериальные, вирусные и грибковые стоматиты), оппортунистические инфекции, множественные абсцессы при пародонтите, галитоз, удлиняется период репарации при оперативных вмешательствах, хуже приживление имплантатов.

-Неврологические нарушения (жжение во рту и языке), извращения вкуса; нарушения гигиены полости рта, а извращение вкуса ведет к гиперфагии и ожирению; в ухудшается контроль гликемии .

-Состав микрофлоры у больных с контролируемым СД такой же, как при пародонтите, при неконтролируемом СД — меняется: процент колоний TM7, Aqqreqatibacter, Neisseria, Gemella,Eikenella, Selenomonas, Actinomyces, Capnocytophaga,Fusobacterium, Veillonella and Streptococcus genera повышается,Porphyromonas, Filifactor, Eubacterium, Synerqistetes, Tannerellaand Treponema genera — снижается [17].

— Повышается частота развития воспалительных заболеваний пародонта (гингивит, пародонтит).

источник