Диагностическое значение определения сахара в крови

Наиболее распространенный углевод в животном организме — глюкоза. Она играет роль связующего звена между энергетическими и пластическими функциями углеводов, поскольку из глюкозы могут образовываться все другие моносахариды, и наоборот — различные моносахариды могут превращаться в глюкозу.

Более 90% всех растворимых низкомолекулярных углеводов крови приходится на глюкозу; кроме того, в небольших количествах могут присутствовать фруктоза, мальтоза, манноза и пентозы, а при патологии и галактоза. Наряду с ними в крови содержатся связанные с белками полисахариды.

Особенно интенсивно глюкозу потребляют и используют для разнообразных нужд ткани центральной нервной системы, эритроциты, мозговое вещество почек. В промежуточном обмене глюкоза используется для образования гликогена, глицерина и жирных кислот, аминокислот, глюкуроновой кислоты и гликопротеинов. Концентрация глюкозы в крови является производной процессов гликолиза и окисления трикарбоновых кислот в ЦТК, гликогенеза и гликогенолиза в печени и мышечной ткани, глюконеогенеза в печени и почках, поступления глюкозы из кишечника.

В клинической практике обычно исследуют содержание глюкозы в крови, к определению концентрации других сахаров и гликогена прибегают значительно реже. В крови человека глюкоза довольно равномерно распределена между плазмой и форменными элементами, установлено, что в венозной крови содержание сахара на 0,25‑1,0 ммоль/л (в среднем на 10%) меньше, чем в артериальной и капиллярной. Известную диагностическую ценность представляет определение молочной и пировиноградной кислот, активности ряда ферментов углеводного обмена, сиаловых и гексуроновых кислот, серомукоидов, гликозилированного гемоглобина и других показателей.

Содержание глюкозы в моче зависит от ее концентрации в крови, хотя выделяется она как при нормальном, так и при повышенном уровне сахара крови. При повышении концентрации глюкозы в крови преодолевается так называемый почечный порог (у здоровых людей лежит в области 8,3‑9,9 ммоль/л) и наступает глюкозурия. При артериосклеротической почке, при диабете порог повышается и может не отмечаться глюкозурия даже при повышении концентрации глюкозы до 11,0‑12,1 ммоль/л.

Методы определения глюкозы в крови подразделяют на три группы: редуктометрические, колориметрические и энзиматические.

1. Редуктометрические методы:

титрометрический способ Хагедорна‑Йенсена основан на свойстве сахара восстанавливать при кипячении в щелочной среде железистосинеродистую и железосинеродистую соли калия. По степени этого восстановления титрометрически исследуют концентрацию сахара в крови. Важным преимуществом метода является дешевизна и возможность использования в любой лаборатории;
основанные на восстановлении нитробензолов, например, пикриновой кислоты в пикраминовую;
метод, основанный на способности глюкозы восстанавливать соли меди. Образующаяся одновалентная медь выступает в качестве промежуточного вещества. Окисляясь кислородом воздуха, она восстанавливает мышьяковомолибденовую или фосфорновольфрамовую кислоту, которые служат окончательным хромогеном.

Однако следует иметь в виду, что методы этой группы дают завышенные результаты (примерно на 20‑25%), так как в крови присутствует ряд соединений, не относящихся к углеводам, но обладающих восстановительными свойствами (мочевая кислота, глутатион, креатинин, аскорбиновая кислота);

2. Колориметрические методы. К ним относятся:

метод Сомоджи — реакция восстановления меди, находящейся в составе меднотартронового реактива, до закиси меди. Метод трудоемок, многостадиен, неспецифичен и в настоящее время практически не используется;
метод Фолина‑Ву — реакция восстановления тартрата меди в закись. Метод прост, недостатком является отсутствие строгой пропорциональности между интенсивностью получаемой окраски и концентрацией глюкозы;
определение концентрации глюкозы по Моррису и Роэ — дегидратация глюкозы под действием серной кислоты и превращение ее в оксиметилфурфурол, который конденсируется с артроном в соединение синего цвета. Требует чистейших реактивов и четкого соблюдения постояной температуры реакции;
ортотолуидиновый метод Гультмана в модификации Хиваринена-Никкила, состоящий в определении интенсивности окрашивания раствора, возникающего при взаимодействии ароматического амина ортотолуидина с альдегидной группой глюкозы в кислой среде. Этот способ точен и дает возможность более специфичного определения содержания глюкозы.
анилиновый метод, сохраняет чувствительность ортотолуидинового метода, но еще более специфичен.

основанный на гексокиназной реакции. Глюкоза под действием гексокиназы фосфорилируется за счет АТФ, образовавшийся Гл‑6‑Ф в присутствии дегидрогеназы восстанавливает НАДФ. Количество последнего определяют по увеличению светопоглощения в ультрафиолетовой области. Метод слишком дорогостоящий для практических лабораторий.
основанные на окислении глюкозы до глюкуроновой кислоты с помощью фермента глюкозооксидазы и образовании в ходе реакции перекиси водорода, которая (в разных модификациях):

В качестве унифицированных принято три метода: титрометрический метод Хаггедорна-Йенсена, ортотолуидиновый метод и глюкозооксидазный метод с окислением о‑толидина.

Глюкоза при нагревании с ортотолудином в присутствии серной кислоты дает сине-зеленое окрашивание.

0,06‑0,83 ммоль/л

или Завышенные результаты уровня глюкозы в крови наблюдаются после приема пищи, при применении кофеина, препаратов гормонов надпочечников, тироксина, пероральных контрацептивов, витамина РР (в больших дозах), диуретиков, при физических упражнениях, эмоциональном возбуждении и других стрессовых воздействиях. Влияние in vitro оказывают галактоза и другие моносахара сыворотки крови, аскорбиновая кислота, леводопа, метилдофа, парааминосалициловая кислота и другие.

Снижение концентрации отмечается после применения анаболических стероидов, антигистаминных препаратов, токсичных доз ацетилсалициловой кислоты, этанола. На результаты анализа влияет наличие гемолиза (выход глутатиона из эритроцитов), высокое содержание аскорбиновой и ацетилсалициловой кислоты в крови.

Повышение концентрации глюкозы в крови (гипергликемия) отмечается при:

повышении гормональной деятельности гипофиза, надпочечников, щитовидной железы: феохромоцитома, тиреотоксикоз, акромегалия, синдром Кушинга;
заболеваниях поджелудочной железы: сахарный диабет (взрослый и юношеский), диабет беременных, острый и хронический панкреатиты, муковисцидоз, опухоли, гемохроматоз. Выраженная гипергликемия без кетоза встречаются у больных сахарным диабетом средней тяжести (или у лиц не страдающих им, с высоким уровнем эндогенного инсулина, предотвращающего развитие кетоза). Содержание глюкозы в крови может превышать 50 ммоль/л, в отличие от диабетического кетоацидоза, при котором уровень глюкозы вкрови часто ниже 33 ммоль/л;
хронических заболеваниях печени и почек;
раздражении ЦНС: кровоизлияния в мозг, травмы, опухоли, отравления окисью углерода, эфиром, синильной кислотой и т.п., менингит, эпилепсия;
остром инфаркте миокарда, тяжелой стенокардии, авитаминозе В₁, при ожогах (первые сутки).

Гипогликемия встречается при:

заболеваниях поджелудочной железы: опухоль панкреатических островков, дефицит глюкагона;
тяжелых повреждениях печени: отравления мышьяком, хлороформом, алкоголем, салицилатами, антигистаминными препаратами, фосфором, тетрахлоридом углерода, бензолом, парацетамолом и т.п.;
заболеваниях печени, сопровождающихся нарушением гликогенообразования и глюконеогенеза;
эндокринных нарушениях: гипопитуитаризм, аддисонова болезнь, гипотиреоз;
заболеваниях почек с нарушением реабсорбции, заболевания кишечника с нарушением всасывания, большая потеря крови, несбалансированная диета и недоедание, спленомегалии у детей;
передозировке инсулина или пероральных противодиабетических препаратов.

Выведение глюкозы возрастает при всех случаях гипергликемии свыше 10 ммоль/л (почечного порога). В этом случае глюкозурии могут быть физиологическими и патологическими:

к физиологическим относятся алиментарная глюкозурия, глюкозурия беременных и нейрогенная глюкозурия на почве стрессовых состояний,
патологическая глюкозурия обнаруживается при сахарном диабете, тиреотоксикозе, акромегалии, гиперплазии коры надпочечников, инфаркте миокарда, кровоизлияниях во внутренние органы, отравлениях морфином, фосфором, при острых инфекциях и нервных заболеваниях.

При нормогликемии глюкозурия может выявляться при повреждениях почечных канальцев — пиело- и гломерулонефриты, токсические поражения, почечный диабет (семейная почечная глюкозурия), нефропатии.

Снижение глюкозы в моче (вплоть до исчезновения) является признаком бактериурии.

Уровень глюкозы повышен при сахарном диабете, эпидемическом энцефалите, сифилисе ЦНС, гипергликемиях различной этиологии.

Уменьшение концентрации глюкозы определяется при остром пиогенном менингите, туберкулезном и криптококковом менингите, менингоэнцефалите, опухолях мягкой мозговой оболочки, саркоидозе.

источник

Для диагностики целого ряда заболеваний (к числу которых прежде всего следует отнести сахарный диабет, патологические состояния, связанные с недостаточностью функции печени и почек, некоторые эндокринные заболевания, новообразования мозга, поджелудочной железы и надпочечников, гиповитаминоз В₁, а также ряд наследственных аферментозов) важно иметь объективное представление о состоянии углеводного обмена, главным показателем которого служит содержание глюкозы в крови.

Гипергликемия – это увеличение содержания глюкозы в крови выше нормы (6,7 – 7,0 ммоль/л) наблюдается обычно при следующих состояниях:

1) сахарном диабете, остром панкреатите, панкреатических циррозах (эти заболевания дают гипергликемию, связанную с недостаточностью инсулина);

2) токсическом, травматическом, механическом раздражении центральной нервной системы. Травмы, опухоли мозга, а также эпилепсия, менингит, отравления ртутью, окисью углерода, синильной кислотой, эфиром дают так называемую центральную (нервную) гипергликемию;

3) при гипефункции щитовидной железы, коры и мозгового вещества надпочечников, гипофиза (в этом случае выделяется больше гипергликемических гормонов);

4) при сильных эмоциях и психическом возбуждении;

5) после обильного приема с пищей углеводов – алиментарная гипергликемия.

Гипогликемия – это снижение содержания глюкозы в крови встречается при:

1) передозировке инсулина (при лечении сахарного диабета);

2) заболеваниях почек, когда нарушается процесс реабсорбции в канальцах;

3) плохом всасывании углеводов вследствие заболевания тонкого кишечника;

4) недостаточной выработке гипергликемических гормонов;

5) при гиперфункции островков Лангерганса поджелудочной железы (аденомы, гиперплазии, гипертрофии);

6) при острых и хронических гепатитах, циррозах, дистрофии печени, механической желтухе, алкогольной интоксикации, при раке печени, отравлении фосфором, бензолом, хлороформом, мышьяком;

7) после больших потерь крови;

9) при спленомегалии (у детей);

10) при несбалансированной диете (неправильном соотношении пищевых веществ), от недоедания и голода – алиментарная гипогликемия.

Глюкозурия – повышение глюкозы в моче. Глюкозурия наблюдается при сахарном диабете, синдроме Иценко-Кушинга, акромегалии, феохромацитоме, тиреотоксикозе, инсульте, энцефалите, травмах и опухолях головного мозга, гепатитах, циррозе, инфаркте миокарда, воспалении легких. Глюкозурия наблюдается также при заболеваниях почек, связанных с нарушением реабсорбции глюкозы в почечных канальцах, пиелонефрите, гломерулонефрите, нефросклерозе, почечном диабете, раке почек. Во всех перечисленных случаях концентрация глюкозы превышает верхнее значение почечного порога 9,99 ммоль/л.

В моче здорового человека глюкоза практически не обнаруживается. Но может обнаружиться при некоторых физиологических состояниях (физиологическая глюкозурия): алиментарная глюкозурия, после психоэмоционального напряжения, при приеме лекарств (кофеина и других).

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.001 с) .

источник

Уровень глюкозы в крови регулируется нейро-гуморальным путем. При целом ряде состояний наблюдается повышение содержания глюкозы в крови — гипергликемия, а также понижение концентрации глюкозы — гипогликемия.

Гипергликемия — частый симптом при различных заболеваниях, прежде всего связанных с поражением эндокринной системы. Это, в первую очередь, сахарный диабет, а также феохромоцитома, тиреотоксикоз, акромегалия, гигантизм, синдром Кушинга, глюкагонома, соматостатинома. Наблюдается при заболе-ваниях поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, муковисцидоз, гемохроматоз, опухоли поджелудочной железы), шо-

ке, ожогах. Гипергликемию вызывает большое количество лекарственных веществ. Физиологическая гипегликемия отмечается после физической нагрузки, при сильном эмоциональном возбуждении, повышенном выбросе адреналина при медицинских манипуляциях.

Гипогликемия имеет место при заболевания и опухолях (инсулинома) поджелудочной железы, дефиците глюкагона, опухолях различных органов (рак надпочечников, желудка, фибросаркома), тяжелых поражениях печени, эндокринных нарушениях (гипопитуитаризм, аддисонова болезнь, гипотиреоз), после гастроэктомии, при поражении вегетативной нервной системы у недоношенных детей и др .

Наибольшую практическую значимость имеет определение содержания глюкозы в крови для диагностики, контроля за лечением и выявления степени компенсации сахарного диабета.

Установите СТРОГОЕ соответствие

каждому вопросу соответствует один ответ

Действие гормона Изменение уровня глюкозы

Регуляторная роль концентрации конечных метаболитов на обменные процессы реализуется через влияние их на ________ центр ключевых ферментов по принципу________ __________.

Выберите Все правильныЕ ответЫ

Механизм действия глюкокортикоидов на углеводный обмен :

а) активация распада гликогена

б) торможение глюконеогенеза

в) активация глюконеогенеза

г) торможение распада гликогена

д) торможение потребления глюкозы периферическими тканями

источник

2)Глюкоза крови. Гипергликемия, гипогликемия, глюкозурия. Диагностическое значение определния глюкозы в крови и моче.

Глюкоза — основной углевод крови. 3,3 – 5,5 ммоль/л – нормогликемия,уровень глюкозы менее 1,7 ммоль/л – смертелен. 90% углеводов крови составляет глюкоза,также содержатся пентозы, фруктоза, при патологии – галактоза. Концентрация глюкозы в крови определяется соотношением между интенсивностью поступления её в кровоток и выходом из крови.

Уровни регуляции содержания глюкозы в крови. Регуляция содержания глюкозы в крови осуществляется на уровне: субстрата, регуляторных ферментов, взаимодействия циклов (эффект Пастера), ЦНС, гормонов.

1)Алиментарная возникает после приёма пищи

2)Эмоциональная при стрессе

Патологическая (Возникает при: 1) сахарном диабете2) избытке контринсулярных гормонов, 3) расстройствах мозгового кровообращения)

Глюкозурия– появление глюкозы в моче.Наблюдается, если гипергликемия более 9,3 ммоль/л, то есть превышает почечный порог.

Возникает при: нарушении углеводного обмена, повреждениях почек, острых инфекциях, сотрясении головного мозга.

Гипогликемия— снижение содержания глюкозы крови. Симптомы гипогликемии сходны с симптомами гипоксии: головокружение, обморок, ступор, кома.

Причины гипогликемии голодание, усиленная мышечная работа, введение инсулина, инсулинома, злокачественные опухоли из-за повышенной утилизации глюкозы, алкоголизм (угнетение глюконеогенеза), заболевания почек, нарушения функции печени, гипофизарная, надпочечниковая, тиреоидная недостаточность, беременность и лактация, гликогенозы.

3)Рассмотрите схему ферментативной реакции: пируват ———— > лактат. Назовите класс фермента, катализирующего данную реакцию. С участием какого кофермента протекает реакция? Какой витамин входит в его состав.

ЛДГ – оксидоредуктазы, РР – витамин, НАД – кофермент.

-это анаэробный распад глюкозы до лактата.

С6Н12О6 + 2АДФ +2Фн = 2 лактата + 2АТФ + 2Н20.

-включает 11 реакций и 2 этапа.

Благодаря гликолизу организм осуществляет ряд функций в условиях недостаточности кислорода.

Когда на Земле не было кислорода, то гликолиз был основным источником энергии.

-Ферменты гликолиза локализуются в цитоплазме.

-Наиболее интенсивен гликолиз в:

-3 необратимые реакции (киназные).

В активном центре фермента глицеральдегидфосфатдегидрогеназы содержатся SН-группы цистеина.

На первом этапе происходит отщепление водорода с альдегидной группы субстрата, а второй водород от SН-группы активного центра.

Водород переходит на НАД, в результате получаем НАДН+Н+, образуется фермент-субстратный комплекс, который взаимодействует с фосфорной кислотой.

Свободная энергия, освобождённая при окислении альдегидной группы, сохраняется в высокоэнергетической фосфатной группе.

источник

Определение глюкозы в крови – важный этап, чтобы диагностировать сахарный диабет. Для этого необходимо определить состояние углеводного обмена, а в первую очередь содержание глюкозы в крови. В норме ее концентрация лежит в пределах 3, 3-5, 5 ммоль/л. Существует огромное количество методик определения, позволяющих установить глюкозы в крови.

Среди них можно выделить редуктометрические, колориметрические, ферментативные методы определения:

Редуктометрические методы определения. Основаны на способности сахаров, в частности глюкозы, восстанавливать соли тяжелых металлов в щелочной среде. Существуют различные реакции. Одна из них заключается в восстановлении красной кровяной соли в желтую кровяную соль сахарами при условии кипячения и щелочной среде. После этой специфической реакции путем титрования определяется содержание сахаров. Но этот метод не нашел широкого применения в клинике из-за своей трудоемкости и недостаточной точности;

Колорометрические методы определения. Глюкоза способна реагировать с различными соединениями, в результате чего образуются новые вещества определенной окраски (так называемые «цветные реакции»). По степени окраски раствора с помощью специального прибора (фотоколориметра) судят о концентрации глюкозы в крови. Примером такой реакции может послужить метод Самоджи. В основе его лежит реакция восстановление глюкозой гидрата окиси меди, в результате чего образуется молибденовая лазурь.

Ферментативные методы определения концентрации глюкозы в крови наиболее распространены. Выделяют две основные разновидности этих методов: глюкозооксидазный и гексокиназный. На данный момент наиболее распространенными являются глюкозооксидазные методы определения. Они основаны на применении фермента глюкозооксидазы. Этот фермент реагирует с глюкозой, в результате чего образуется перекись водорода. Количество образовавшейся перекиси водорода равно количеству глюкозы в исходной пробе.

Гексокиназный метод определения также является высокоспецифичным и точным, поэтому нашел широкое применение в клинической практике.

57. Аэробный гликолиз. Последовательность реакций до образования пирувата (аэробный гликолиз). Физиологическое значение аэробного гликолиза. Использование глюкозы для синтеза жиров.

Катаболизм глюкозы — основной поставщик энергии для процессов жизнедеятельности организма.

А. Основные пути катаболизма глюкозы

Окисление глюкозы до СО₂ и Н₂О (аэробный распад). Аэробный распад глюкозы можно выразить суммарным уравнением:

Этот процесс включает несколько стадий (рис. 7-33).

Аэробный гликолиз — процесс окисления глюкозы с образованием двух молекул пирувата;

Общий путь катаболизма, включающий превращение пирувата в ацетил-КоА и его дальнейшее окисление в цитратом цикле;

ЦПЭ на кислород, сопряжённая с реакциями дегидрирования, происходящими в процессе распада глюкозы.

Аэробным гликолизом называют процесс окисления глюкозы до пировиноградной кислоты, протекающий в присутствии кислорода. Все ферменты, катализирующие реакции этого процесса, локализованы в цитозоле клетки.

источник

Установите СТРОГОЕ соответствие

каждому вопросу соответствует один ответ

Действие гормона Изменение уровня глюкозы

Выберите Все правильныЕ ответЫ

Механизм действия глюкокортикоидов на углеводный обмен :

а) активация распада гликогена

б) торможение глюконеогенеза

в) активация глюконеогенеза

г) торможение распада гликогена

д) торможение потребления глюкозы периферическими тканями

источник

• Углеводы- общая характеристика

• Значение глюкозы, биологическая роль углеводов.

• Превращение углеводов в органах пищеварительной системы.

• Патология углеводного обмена

• Глюкозотолерантный тест (ГТТ)

• Анализ HbA1c (гликированный гемоглобин)

• Биосинтез и распад гликогена в тканях.

• Основные пути катаболизма глюкозы

• Аэробный гликолиз (гексозодифосфатный путь)

1.Углеводы – это органические соединения, содержащие альдегидную или кето- группы, и являющиеся производными многоатомных спиртов, расщепляющиеся до моносахаридов.
Термин «углеводы» предложен в 1844г. К. Шмидтом, т.к. в то время полагали, что их общая формула представляет собой: Сх(Н2О) n – т.е. углерод + вода. Дальнейшие исследования показали, что это не так. Например: формула глюкозыС₆Н₁₂O₆.

В течение жизни человек съедает около 10 т углеводов. Углеводы поступают в организм главным образом в виде крахмала. Расщепившись в пищеварительном тракте до глюкозы, углеводы всасываются в кровь и усваиваются клетками. Особенно богата углеводами растительная пища: хлеб, крупы, овощи, фрукты, сладости. Продукты животного происхождения (за исключением молока) содержат мало углеводов.

Углеводы — главный источник энергии, особенно при усиленной мышечной работе. Больше половины энергии организм взрослых людей получает за счет углеводов. Конечные продукты обмена углеводов — углекислый газ и вода.

В крови количество глюкозы поддерживается на относительно постоянном уровне (около 0,11%). Уменьшение содержания глюкозы вызывает понижение температуры тела, расстройство деятельности нервной системы, утомление. В поддержании постоянного уровня сахара в крови большую роль играет печень. Повышение количества глюкозы вызывает ее отложение в печени в виде запасного животного крахмала -гликогена. Гликоген мобилизуется печенью при снижении содержания сахара в крови. Гликоген образуется не только в печени, но и в мышцах, где он может накапливаться до 1-2%. Запасы гликогена в печени достигают 150 г. При голодании и мышечной работе эти запасы сокращаются.

Концентрация глюкозы в кровив норме поддерживается на постоянном уровне и составляет 3,33 – 5,55 ммоль/л, что соответствует 80-100 мг в 100 мл, крови. Транспорт глюкозы в клетки носит характер облегченной диффузии, но во многих клетках регулируется гормоном поджелудочной железы инсулином (исключение – мозг и печень – здесь содержание глюкозы прямо пропорционально концентрации глюкозы в крови). Действие инсулина приводит к перемещению белков переносчиков из цитозоля в плазматическую мембрану. Затем с помощью этих белков глюкозы транспортируется в клетку по градиенту концентрации. Инсулин т.о. повышает проницаемость клеточной мембраны для глюкозы.
Если содержание глюкозы в крови увеличивается до 0,17%, то она начинает выводиться из организма с мочой.

Почему именно клетки головного мозга наиболее чувствительны к гипогликемии?Они получают энергию за счет аэробного окисления глюкозы и не способны:

1) накапливать глюкозу в значительных количествах;

3) метаболизировать другие субстраты, кроме глюкозы и кетоновых тел. Причем, последние удовлетворяют энергетические потребности мозга в незначительной степени;

4) извлекают в недостаточных количествах глюкозу из внеклеточной жидкости; инсулин не способствует поступлению глюкозы из внеклеточной жидкости в нейроны.

Обычно при употреблении большого количества углеводов в моче появляется сахар, и этим самым выравнивается содержание сахара в крови.

Однако в крови может быть и стойкое повышение содержания сахара, которое не выравнивается. Это происходит при нарушении функции желез внутренней секреции (например, поджелудочной железы), что приводит к развитию заболевания сахарного диабета. При этом заболевании утрачивается способность превращать сахар в гликоген и начинается усиленное выделение сахара с мочой.

2. Значение и биологическая роль углеводов:
1. ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ.
При окислении1 г углеводов до конечных продуктов (СО2 и Н2О) выделяется 4,1-ккал энергии. На долю углеводов приходится около 60-70 % всей суточной калорийности пищи. Суточная потребность в углеводах для взрослого человека в среднем массой 60-70 кг составляет около 400-500 г.
2. СТРУКТУРНАЯ.
Углеводы используется как строительный материал для образования структурных компонентов клеток (гликолипиды, гликопротеины, гетерополисахариды межклеточного вещества).
3.РЕЗЕРВНАЯ. Углеводы откладываются в клетках в виде резервного полисахарида гликогена.
4. ЗАЩИТНАЯ.
Гликопротеины принимают участие в образовании антител. Гиалуроновая кислота, входя в состав соединительной ткани, препятствует проникновению чужеродных веществ. Гетерополисахариды участвуют в образовании вязких секретов покрывающей слизистые оболочки дыхательных путей, мочевыводящих путей, пищеварительного тракта, предохраняя их от повреждений.
5. РЕГУЛЯТОРНАЯ.
Некоторые гормоны гипофиза, щитовидной железы являются гликопротеинами. Простаноиды и лейкотриены образуются из полиненасыщенных высших жирных кислот и являются регуляторами обмена веществ.
6. Участвуют в процессах узнавания клеток.
Важная роль при этом отводятся сиаловым кислотам и нейраминовой кислоте.
7. Гетерополисахариды входя в состав оболочек эритроцитов, определяют группы крови.
8. Участвуют в процессах свёртывания крови, входя в состав фибриногена и протромбина. Препятствуют свёртыванию крови, входя в состав гепарина.

Полностью сахар из крови не исчезает даже при отсутствии его в пище, так как в организме углеводы могут образовываться из белков и жиров.

Потребность в глюкозе различных органов неодинакова. Мозгзадерживает до 12% приносимой глюкозы, кишечник -9%, мышцы — 7%, почки — 5%. Селезенка и легкие почти совсем не потребляют глюкозу.

3. Классификация
Основными углеводами организма человека являются:
1. Моносахариды (глицеральдегид, диоксиацетон,эритроза, рибоза, дезоксирибоза, рибулоза, ксилулоза, глюкоза, галактоза, фруктоза, манноза, арабиноза и др.);
2. Олигосахариды (мальтоза, лактоза, сахароза);
3. Гомополисахариды (крахмал, гликоген, клетчатка);
4. Гетерополисариды (гиалуроновая кислота, хондроитинсульфат, дерматансульфат, кератансульфат, гепарин)

4. Превращение углеводов в пищеварительном тракте. Основными углеводами пищи для организма человека являются: крахмал, гликоген, сахароза, лактоза.
Переваривание углеводов в основном происходит в тонком кишечнике. Кратковременное воздействие амилазы слюны на крахмал пищи существенной роли не играет (РН оптимум для альфа-амилазы слюны находится в слабощелочной среде (рН = 7-8)), так как в просвете желудка кислая среда инактивирует этот фермент (В желудке среда резко кислая (рН=1,5-2,5), поэтому действие альфа-амилазы слюны внутри пищевого комка прекращается.). В тонком кишечнике крахмал под действием амилазы pancreas, выделяющегося в 12-перстную кишку с панкреатическим соком, расщепляется до мальтозы и изомальтозы. Выделяющийся панкреатический сок содержит бикарбонаты, которые принимают участие в нейтрализации кислого желудочного содержимого, создаётся слабощелочная среда (рН=8-9) — оптимальная для гликозидаз. Образующиеся катионы (Na+, K+) принимают участие в активации ферментов.
Эти дисахариды мальтозы, а также лактоза, расщепляются специфическими ферментами, продуцируемыми эпителием кишечника. Ферменты работают не в просвете кишечника, а на поверхности клеток (т.н.пристеночное пищеварение).мальтоза – является только временным продуктом гидролиза крахмала, т.к. она после всасывания в энтероцитах гидролизуется под действием мальтаз (изомальтаз) до глюкоз.
Проникновение моносахаридов через клеточные мембраны происходит путем облегченной диффузии при участии специальных транслоказ. Глюкоза и галактоза всасываются еще и путем активного транспорта за счет градиента ионов Na, создаваемого Na-K АТФ-азой. Это обеспечивает их всасывание даже при низкой концентрации в кишечнике. В составе пищи в организм человека поступают и дисахариды: лактозы и сахарозы, которые подвергаются гидролизу только в тонком кишечнике. В клетках кишечника, кроме мальтаз синтезируются лактазы и сахаразы, которые осуществляют гидролиз соответствующих дисаридов пищи с образованием глюкоз, галактоз, фруктоз.
Продукты полного гидролиза — моносахариды — всасываются в кровь и на этом завершается начальный этап обмена углеводов — пищеварение.
Значение клетчатки

С пищей в организм человека поступает клетчатка, которая в пищеварительном тракте не переваривается, поскольку отсутствуют бета -гликозидазы.
Однако биологическая роль клетчатки велика:

• Она формирует пищевой комок

• Продвигаясь по желудочно-кишечному тракту она раздражает слизистые оболочки усиливая сокоотделение

• Клетчатка усиливает перистальтику кишечника

• Нормализует кишечную микрофлору

• Достигая толстого отдела кишечника клетчатка под действием ферментов условно-патогенной микрофлоры подвергается брожению с образованием глюкозы, лактозы и газообразных веществ

Конечными продуктами переваривания, которые всасываются в кишечнике, являются гексозы: глюкоза, фруктоза, галактоза. Из этих простых сахаров глюкоза по своей распространенности в качестве углеводного компонента пищи намного превосходит все остальные.

Поскольку внутри клеток свободная глюкоза как таковая практически отсутствует, вся поглощаемая тканями глюкоза подвергается следующим основным метаболическим превращениям:

1) накопление в виде гликогена;

2) окисление через гликолиз (анаэробное окисление, или путь Эмбдена-Мейергофа) до пирувата и лактата;

3) окисление через цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса) или в меньшей степени через пентозный цикл до СО2;

Дата добавления: 2016-01-03 ; просмотров: 1639 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Диагностическое значение. Увеличение содержания глюкозы в крови выше пределов нормы носит название «гипергликемия», появление же глюкозы в моче именуется глюкозурией. Если в результате проведенных исследований выявляется повышение концентрации глюкозы в крови и наличие глюкозы и кетоновых тел в моче, этого достаточно для подтверждения диагноза сахарного диабета (СД). Заболевания других внутренних органов не дают всей триады: гипергликемии, глюкозурии и кетонурии. Присутствие кетоновых тел в моче свидетельствует о грубых нарушениях не только углеводного, но и липидного обмена, что имеет место главным образом при заболеваниях поджелудочной железы. Таким образом, определение содержания глюкозы в крови, моче и выявление гипер- и гипогликемии, глюкозурии имеют важное клинико-диагностическое значение.

Гипергликемия. Повышение уровня глюкозы в крови обусловлено множеством причин, в соответствии с которыми различают две основные группы гипергликемий (ГГК):

инсулярные — связанные с недостаточным содержанием в организме инсулина или обусловленные неэффективностью его действия;

экстраинсулярные (внеинсулярные) — не зависящие от влияния инсулина.

Иначе говоря, гипергликемии подразделяются на панкреатические, возникающие при поражении поджелудочной железы и ее инсулярного аппарата, и непанкреатические, включайте алиментарные, нервные, печеночные и гормональные (при гиперпродукции гормонов, приводящих к повышению содержания глюкозы в крови).

Наиболее существенное значение в формировании ГГК имеют следующие процессы: усиленный распад гликогена; повышенный неоглюкогенез (образование глюкозы из продуктов распада липидов и белков, т.е. неуглеводов); торможение синтеза гликогена; снижение утилизации глюкозы тканями под влиянием гормональных антагонистов инсулина: соматотропина, глюкагона, адреналина, кортикотропина, глюкокортикоидов, тироксина, тиротропина.

Алиментарные гипергликемии отмечаются при избыточном поступлении глюкозы в кровь.

«Печеночные» гипергликемии встречаются при диффузных поражениях печени.

Стойкая и выраженная гипергликемия чаще всего сопровождает сахарный диабет. Принято выделять инсулинзависимый сахарный диабет и инсулиннезависимый сахарный диабет.

На уровень глюкозы в крови влияет и состояние клубочковой фильтрации.

Гипергликемия вызывает гликозилирование различных белков — гемоглобина, альбумина, белков базальной мембраны, что приводит к изменению их свойств, повышению иммуногенности и развитию сосудистых поражений.

Избыток глюкозы «вступает» на сорбитоловый путь обмена, что приводит к отложению сорбита в мембранах клубочков почек (это обусловливает повышение почечного порога для глюкозы, исчезновение ее из мочи), в хрусталике глаза (вследствие чего развивается катаракта), в стенках сосудов (формируется артериолосклероз).

Уровень глюкозы в крови повышается также при некоторых заболеваниях печени, гемохроматозе (пигментном циррозе печени).

Выделяют гипергликемии центрального происхождения — вследствии механического, токсического, гипоксическо-го раздражения клеток головного мозга. Неврогенные ГГК наблюдаются при травме головного мозга, внутричерепном кровоизлиянии, энцефалите, шоке, тяжелой интоксикации, лихорадке, энцефалопатиях и некоторых других состояниях.

Повышение концентрации глюкозы в крови отмечается в результате парентерального введения углеводов, а также при введении гормональных препаратов — кортикостероидов, кортикотропина; диуретиков, гипотензивных средств, салицилатов и других препаратов, блокирующих процессы фосфорилирования глюкозы.

Гипогликемия (ГПГ) — снижение содержания глюкозы в крови — чаще всего связана с абсолютным или относительным повышением уровня инсулина в крови.

Гиперинсулинемия ингибирует гликогенолиз и тормозит процессы глюконеогенеза. Снижение продукции глюкозы в условиях продолжающейся утилизации ее мозгом и другими тканями приводит к гипогликемии.

Первичная гиперинсулинемия наблюдается при заболеваниях поджелудочной железы, сопровождающихся гиперсекрецией инсулина (гиперплазия бета-клеток островков Лангерганса, дегенерация альфа-клеток и др.). Выявляется, прежде всего, при инсулинпродуцирующих опухолях островков поджелудочной железы.

Вторичная гиперинсулинемия развивается у больных с поражением печени, желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы, а также при недостаточной выработке контринсулярных гормонов.

Внепанкреатическая гипогликемия отмечается в результате нарушения баланса между выраженностью процессов гликогенолиза и глюконеогенеза в печени при острых и хронических гепатитах, циррозах, острой и подострой дистрофии печени, отравлениях мышьяком, фосфором, при длительной механической желтухе, застойной печени, первичном или метастатическом раке печени.

Снижение концентрации глюкозы в крови часто наблюдается у больных животных при неукротимой рвоте, анорексии, уремии, обильной лактации и глюкозурии у беременных. Гипогликемия может возникать при поражении желудка и кишечника, при хирургическом удалении части тонкого кишечника; при нарушении всасывания глюкозы в кишечнике (энтериты, энтероколиты, синдром мальабсорбции, целиакия, муковисцидоз, дисбактериозы, длительные поносы), лихорадке, интенсивной физической нагрузке, голодании, переохлаждении.

Гипогликемия сопровождает многие эндокринные заболевания, в том числе гипофизарную и надпочечниковую недостаточность, гипофункцию щитовидной железы (микседема). Она встречается и при сахарном диабете: быстрое снижение концентрации глюкозы в крови больных животных приводит к развитию гипогликемической комы, тогда как при медленном уменьшении ее коматозное состояние не возникает.

Гипогликемия может быть центрального при энцефалите, опухоли мозга.

Встречается и спонтанная гипогликемия, возникающая после кратковременной алиментарной гипергликемии, вызванной обильным потреблением корма, богатой углеводами.

Гипогликемия, сопровождающаяся кетозом, обнаруживается у новорожденных животных (поросят) вследствие дефицита аминокислоты аланина, отравлениях хлороформом и его солями недостатке в организме микроэлементов, ацидозе, гипокенезии, остеодистрофии..

Для дифференциальной диагностики гипогликемических состояний используют различные нагрузочные пробы — тесты толерантности к глюкозе, пробы с адреналином, преднизолоном и др.

Глюкозурия. В моче здоровых животных глюкоза практически не обнаруживается. Профильтровавшись через мембраны клубочков, глюкоза вновь реабсорбируется в проксимальных канальцах нефронов. В этом процессе принимают участие ферменты гексокиназа (глюкокиназа), фосфорилирующая глюкозу, и щелочная фосфатаза. Под влиянием последней происходит отщепление остатка фосфорной кислоты и глюкоза поступает в кровоток.

В том случае, когда гипергликемия достигает величины почечного порога, может присоединиться глюкозурия. Однако появление глюкозы в моче зависит не только от концентрации ее в крови. Это определяется также соотношением между количеством профильтровавшейся и реабсорбируемой в канальцах клубочков глюкозы за 1 мин.

Почечный порог глюкозы зависит от многих факторов: величины гипергликемии, продолжительности ее, состояния почек и многих других причин.

Различают две группы глюкозурии: гипергликемическую и нормогликемическую.

Гипергликемическая глюкозурия наблюдается при эндокринных заболеваниях (сахарный диабет, тиреотоксикоз); поражении центральной нервной системы (травмы, опухоли головного мозга, энцефалиты); заболеваниях поджелудочной железы (панкреатиты, опухоли); болезнях печени (гепатиты, циррозы, гемохроматоз); заболеваниях сердечнососудистой системы; интоксикации (воспаление легких, инфекционные заболевания, диспепсии новорожденных, ожоги, отморожения); лечении глюкокортикоидами и адренокортикотропным гормоном. Потребление корма, богатой углеводами, может вызвать алиментарную глюкозурию, которая исчезает через 2—3 ч после появления.

Нормогликемическая глюкозурия связана, главным образом, с нарушением реабсорбции глюкозы в почечных канальцах. Основными причинами ее являются интоксикация ртутью, окисью углерода, стрихнином, снотворными препаратами, хлороформом, морфином, кодеином и др. Нормогликемическая глюкозурия встречается при гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, нефросклерозе; беременности.

Выделение глюкозы с мочой сопровождается высоким диурезом, поскольку глюкоза как осмотически активное вещество увлекает с собой жидкость. Этому способствует и снижение реабсорбции воды в почечных канальцах.

Хотя глюкоза (как и белок) в моче здоровых животных обычными методами исследования не выявляется, она может обнаруживаться в ней при некоторых физиологических состояниях (физиологическая глюкозурия): при потреблении большого количества углеводов (алиментарная глюкозурия), а также от воздействия некоторых лекарственных препаратов (преднизолона, кофеина и др.)

При обнаружении глюкозы в моче следует установить ее содержание в крови: тем самым можно составить представление о величине порога реабсорбции глюкозы.

К наиболее важным в диагностическом отношении метаболитам углеводного обмена следует отнести пировиноградную и молочную кислоту.

Пировиноградная кислота (ПВК) — один из центральных метаболитов углеводного обмена. Она образуется в процессе распада гликогена и глюкозы в тканях, при окислении (дегидрировании) молочной кислоты (МК), а также в результате превращения ряда аминокислот. При окислительном декарбоксилировании ПВК возникает ацетил-КоА, который вступает в цикл Кребса. Окисление ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот обеспечивает синтез АТФ.

ПВК — один из основных субстратов гликонеогенеза. Она принимает участие в биосинтезе N-ацетилнейраминовой кислоты, глюкозы, гликогена, оказывает большое влияние на протекание процессов обмена веществ в центральной нервной системе.

Молочная кислота, будучи конечным продуктом гликолиза и гликогенолиза, образуется в организме в результате восстановления пировиноградной кислоты в анаэробных условиях. С током крови она поступает в печень, где снова может быть превращена в глюкозу или гликоген.

Клиника-диагностическое значение исследования пировиноградной кислоты в крови. Содержание ПВК увеличивается при гипоксических состояниях, вызванных тяжелой сердечно-сосудистой, легочной, кардиореспираторной недостаточностью, анемиями; при злокачественных новообразованиях, остром гепатите (в поздних стадиях) и других заболеваниях печени (наиболее выражено в терминальных стадиях цирроза печени), токсикозах, инсулинзависимом сахарном диабете, уремии, гепатоцеребральной дистрофии, а также после введения камфары, стрихнина, адреналина и при больших физических нагрузках, тетании, судорогах (при эпилепсии).

К увеличению уровня ПВК приводят В₁-витаминная недостаточность, токсическое действие ацетилсалициловой кислоты (аспирина), вызывающее при введении в большой дозе метаболический ацидоз; отравления ртутью, мышьяком, сурьмой.

Содержание ПВК в спинномозговой жидкости резко повышается при травматических заболеваниях ЦНС, воспалительных процессах — менингите, абсцессе мозга.

Все факторы, обусловливающие увеличение концентрации ПВК, обычно приводят к возрастанию уровня молочной кислоты.

Клиника-диагностическое значение определения содержания молочной кислоты в крови. Молочная кислота является конечным продуктом гликолиза и гликогенолиза. Значительное количество ее образуется в мышцах. Из мышечной ткани МК с током крови поступает в печень, где используется для образования гликогена. Кроме того, часть молочной кислоты из крови поглощается сердечной мышцей, утилизирующей ее в качестве энергетического материала.

Уровень МК в крови увеличивается при гипоксических состояниях (вследствие неадекватной доставки кислорода к тканям), в том числе вызванных внезапно развывшимся большим кровотечением, тяжелой анемией, острой застойной сердечной недостаточностью, циркуляторным коллапсом и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, сопровождавшимися цианозом (лактатацидоз); при экстракорпоральном кровообращении, остром гнойном воспалительном поражении тканей (особенно много МК накапливается в воспалительном экссудате), острых гепатитах, циррозе печени, почечной недостаточности, злокачественных новообразованиях, сахарном диабете, легкой степени уремии, инфекциях (особенно пиелонефрите), остром септическом эндокардите, полиомиелите, тяжелых заболеваниях сосудов, лейкозах, интенсивных и продолжительных мышечных нагрузках, эпилепсии, тетании, столбняке, судорожных состояниях, гипервентиляции.

Уровень лактата быстро нарастает и в неправильно хранящихся (без охлаждения) пробах биоматериала.

источник

Сахарная кривая — это довольно старое понятие. Сейчас этот анализ называется глюкозотолерантный тест.

Глюкозотолерантный тест проводится пациентам, если концентрация сахара в крови натощак составляет от 5,7 до 6,9 ммоль/л, а также, если имеются факторы риска развития сахарного диабета (избыточный вес, гипертоническая болезнь, рождение крупного плода и наличие сахарного диабета у близких родственников).

Срок голодания перед исследование должен составлять не менее 10 часов. Вначале проводится забор крови и определяется уровень глюкозы. Далее обследуемый принимает 75 грамм сахара, растворенного в 200 мл воды. Через 30, 60, 90 и 120 минут берут кровь и исследуется уровень глюкозы.

Нормальное содержание холестерина в крови. Гиперхолестеринемия, причины возникновения.

Норма содержания холестерина ЛПНП в крови для мужчин — 2,25—4,82 ммоль/л, для женщин норма холестерина — 1,92—4,51 ммоль/л. Для детей норма 2.90 ммоль/л до 5.2 ммоль/л, для взрослых норма (средняя) 3.08-5.2 ммоль/л

Гиперхолестеринемия — это повышение уровня холестерина в крови. Такое, безопасное, на первый взгляд, явление может стать причиной таких заболеваний, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, диабет, желчекаменная болезнь, отложения холестерина, ожирение.

Причиной повышения уровня холестерина в крови, а, следовательно, причиной гиперхолестеринемии, может быть избыточное поступление холестерина с пищей и недостаточный его распад в организме. Также причины гиперхолестеринемии связаны с напряжением высшей нервной деятельности и изменением гормонального фона также можно отнести. В основном признаки гиперхолестеринемии не чувствуются пациентом явно, особенно на начальной стадии. Однако с течением времени и прогрессии этого заболевания, появляются симптомы гиперхолестеринемии, характерные для гипертонии или атеросклероза.

Содержание белка в плазме крови в норме. Гипо- и гиперпротеинемии, причины возникновения.

Показатель Единицы Единицы СИ

сыворотки крови 6,5—8,5 г% 65—85 г/л

Гиперпротеинемия (новолат. hyperproteinaemia) — повышенная концентрация белков в крови. Гиперпротеинемия возникает на фоне других патологических процессов, таких как гемобластоз, миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема, сгущении крови.[1]

Белковая интоксикация — накопление в организме токсинов, которые образуются вследствие распада белков. Наблюдается при нарушениях функций почек (эндогенная интоксикация), когда белок не выводится из организма или при повышенном содержании белка в пищевом рационе сжигается.

Различают следующие виды гиперпротеинемий:[1]

Гипосинтетическая. Гиперпротеинемия истинная.

Первичная (наследственная или врождённая; например, гипопротеинемия на фоне болезни Брутона).

Вторичная (приобретённая, симптоматическая; например, при печёночной недостаточности, белковом голодании, почечной недостаточности, гипоаминоацидемии различного генеза, ожоговой болезни).

Гемодилюционная. Гиперпротеинемия ложная. Обусловлена гиперволемией (например, при гиперальдостеронизме или почечной недостаточности).

Гипопротеинемия — (hypoproteinaemia) — патологически низкое содержание общего белка в крови. Гипопротеинемия может развиваться у человека из-за недостаточного питания, нарушения образования белка (например, при заболеваниях печени) или при усиленном выведении белков из организма (например, при нефротическом синдроме). В результате у человека вследствие накопления жидкости в тканях развиваются отеки и повышается восприимчивость к различным инфекциям.

Гипопротеинемия, или уменьшение общего количества белка в плазме крови, наблюдается главным образом при снижении уровня альбуминов. Выраженная гипопротеинемия-постоянный и патогенетически важный симптом нефротического синдрома. Следовательно, можно считать, что гиперпротеинемия, как правило, связана с гиперглобулинемией, а гипопротеинемия -с гипоальбуминемией.

Понятие об остаточном азоте крови, содержание в норме, причины азотемии.

азот небелковых соединений (мочевины, аминокислот, мочевой кислоты, креатина и креатинина, аммиака, индикана и др.), остающихся в сыворотке крови после осаждения белков. Концентрация А. о. в сыворотке крови является ценным диагностическим показателем при многих заболеваниях.

В норме концентрация А. о. в сыворотке крови равна 14,3—28,6 ммоль/л, или 20—40 мг/100 мл, а содержание в суточном количестве мочи составляет 714—1071 ммоль, или 10—15 г. Иногда определяют процентное отношение азота мочевины к А. о. (в норме — около 48%). При почечной недостаточности этот коэффициент возрастает и может достигать 90%, а при нарушении мочевинообразовательной функции печени он уменьшается (ниже 45%).

Увеличение содержания А. о. в крови (азотемия) отмечается при почечной недостаточности (в результате нарушения выделительной функции почек), а также при сердечной недостаточности, злокачественных опухолях, инфекционных болезнях (в результате усиления распада тканевых белков и повышения содержания в крови небелковых азотсодержащих соединений). Уменьшение концентрации А. о. наблюдается при беременности (первые два триместра), при тяжелой печеночной недостаточности.

Содержание мочевины в сыворотке крови в норме. Понятие об уремии, причины возникновения.

В норме содержание мочевины в сыворотке крови колеблется от 2,5 до 8,3 ммоль/л.

Уремия – от греческого uron – моча и haima – кровь – это накопление в крови мочевины и других конечных продуктов обмена веществ, вызывающее самоотравление организма, накопление в крови главным образом токсических продуктов азотистого обмена (азотемия), нарушения кислотно-щелочного и осмотического равновесия. Непосредственной причиной уремии является почечная недостаточность. Почки регулируют осмотическое давление, водный баланс, кислотно-щелочное равновесие, концентрацию в крови солей и продуктов метаболизма. Они также участвуют в выведении инородных веществ, например лекарств. В нормальных условиях для выполнения этих функций двух почек более чем достаточно. Даже если одна почка удалена, то вторая (или ее часть) вполне справляется с нагрузкой. Только когда почти вся ткань почки перестает работать, наступает почечная недостаточность, в результате которой в крови начинают накапливаться шлаки, а химический состав тела постепенно отклоняется от нормы.

Преходящие нарушения функции почек встречаются при некоторых формах нефрита, закупорке мочевых путей сульфаниламидами (способными образовывать в почках кристаллический осадок), при шоке, сердечной недостаточности или нарушениях оттока мочи. Хронические или дегенеративные заболевания почек сопровождаются постепенно нарастающими либо то усиливающимися, то ослабевающими признаками почечной недостаточности.

На начальных стадиях уремии симптомы практически отсутствуют. Однако по мере увеличения тяжести нарушений появляются вялость, тошнота, рвота, понос, кожный зуд, раздражительность, головные боли и, наконец, судороги и кома. Если лечение уремии не проводится, смертельный исход неизбежен.

В прошлом больным, страдающим уремией, почти нечем было помочь. Теперь создан аппарат искусственной почки – прибор, с помощью которого из крови путем так называемого гемодиализа удаляются шлаки. Во многих случаях больным с уремией производят пересадку почки.

Различают острую и хроническую уремию.

Острая уремия наблюдается при острой почечной недостаточности в период олигурии, характеризуется не только признаками тяжёлого нарушения функций почек, но и разносторонними расстройствами деятельности организма. В крови резко повышается концентрация креатинина, мочевины, индикана, аммиака и других продуктов азотистого обмена (азотемия), изменяется содержание электролитов (калия, магния, кальция, хлора и др.), нарушается кислотно-щелочное равновесие (ацидоз), наблюдается задержка воды. Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией, аритмией, гипертонией. Развиваются анемия, расстройства пищеварения, поражения нервной системы, нередко – отёк лёгких. Острая уремия продолжается 5–10 суток (иногда до 30 и более). Большинство выздоровевших через 3–12 месяцев становятся работоспособными.

Хроническая уремия (терминальная уремия, или терминальная хроническая почечная недостаточность) – исход многих хронических заболеваний почек. Больные апатичны, сонливы, эмоционально лабильны, иногда возбуждены. Слух снижен, кожа желтовато-бледного цвета, сухая, дряблая, больные страдают от мучительного зуда. Как правило, наблюдаются потеря аппетита, тошнота, рвота, жажда, судороги, полиневрит, кровотечения (носовые, кожные, кишечные и др.). Нарастают азотемия, электролитные сдвиги, ацидоз. Костная ткань разрежается (декальцификация), поражаются суставы. Резко повышено

артериальное давление, развивается перикардит. Удельный вес мочи постоянно низкий.

Нормальное содержание мочевой кислоты в сыворотке крови. Диагностическое значение определения, причины урикемии.

Мочевая кислота является продуктом обмена пуриновых оснований, входящих в состав сложных белков — нуклеопротеидов. Образовавшаяся мочевая кислота выделяется почками. Мочевая кислота во внеклеточной жидкости, в том числе и плазме, присутствует в виде солей натрия (ураты) в концентрации, близкой к насыщению, поэтому существует возможность кристаллизации урата натрия, если концентрация мочевой кислоты превысит максимум нормальных значений. Нормальные величины содержания мочевой кислоты в сыворотке представлены в таблице.

Урикемия – содержание мочевой кислоты в крови. В клинической практике, в период нарушения выделения из организма мочевой кислоты, особое значение имеет ее повышенное содержание в сыворотке. Нарушенное выделение можно наблюдать при уратном нефролитиазе, гломерулонефрите, подагре, миело- и лимфопрлиферативных процессах, а также при поступлении избыточного количества пуринов.

При гиперурикемии наблюдается возникновение заболеваний, которые объедененны таким понятием, как «урикопатии». При урикопатии нарушается пуриновый обмен, ксантин, нуклеиновые кислоты и накопление в крови, а также в моче и других биологических жикостях мочевой кислоты и ее солей, т.е. уратов. Ураты повреждают стенки артерий и приводят к повышению артериального давления. Кроме этого, отложение солей и мочевой кислоты в оболочках суставов является причиной развития артритов и спондилеза, а при отложении в почках возникает мочекислый диатез и уратный нефротилиаз.

Причинами возникновения гиперурикемии могут быть избыточное потребление пищевых источников ауринов, повышенный распад в организме нуклеопротеидов, усиленная эндогенная продукция мочевой кислоты при наследственных энзимопатиях, а также снижение экскреции гиперурикемии почками.

Мочевая кислота в крови накапливается вследствие употребления огромного количества алкоголя, избыточной массы тела, малоподвижного образа жизни, приема некоторых лекарственных препаратов, а именно тиазидных диуретиков.

Высокую урикемию можно наблюдать при таких заболеваниях, как: мочекислый диатез, мочекаменная болезнь, ожирение, сахарный диабет, алкогольные поражения печени, псориаз, болезнь Бехтерева, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермии, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца.

Нормальный уровень урекимии у мужчин составляет 0,24-0,50 ммоль/л, у женщин – 0,16 – 0,40 ммоль/л.

При заболеваниях мочевыделительной системы, рекомендуется проводить санитарно-курортное лечение с наличием сульфидных и минеральных вод, а также лечебной грязи. Кроме этого лечебное воздействие оказывают такие минеральные воды, как: кашинская, краинская, ессентуки, Поляна Квасова, Поляна купель, трускавецкая, амурская, лазаревская, кожановская и др.

Нормальное содержание билирубина в сыворотке крови. Причины гипербилирубинемии. Диагностическое значение определения при желтухах.

Содержание общего билирубина в сыворотке в норме менее 0,2—1,0 мг/дл, или менее 3,4—17,1 мкмоль/л.

Гипербилирубинемия. Гипербилирубинемия (повышенное содержание прямого и/или непрямого билирубина в сыворотке крови) является непременной составной частью синдрома желтухи. Однако предварительно необходимо рассмотреть ряд процессов, способствующих метаболизму билирубина.

Источником образования билирубина является гемоглобин — 80 %, и другие гемопротеины (в том числе миоглобин, тканевые цитохромы) — 20 %. При разрушении гема под воздействием микросомального фермента гемоксигеназы из гемоглобина образуется биливердин, который после влияния биливердинредуктазы становится билирубином.

До поступления в печень билирубин не связан с глюкуроновной кислотой, поэтому называется неконъюгированным. Неконъюгированный билирубин транспортируется кровью при помощи связи с альбумином, поскольку является нерастворимым.

При поступлении неконъюгированного (непрямого) билирубина в печень он связывается с цитозольными белками и подвергается глюкуронизации, катализируемой микросомальной УДФ-глюкуронилтрансферазой. Результатом является образование моно- и диглюкуронидов билирубина (БМГ и БДГ).

Билирубинглюкурониды являются водорастворимыми соединениями, что облегчает их экскрецию с желчью. Прямой билирубин и незначительное количество неконъюгированного билирубина попадают с желчью в полость кишечника, где конъюгаты распадаются, а образовавшийся непрямой билирубин метаболизируется бактериальной флорой.

Бесцветные метаболиты мезабилиноген и стеркобилиноген под воздействием кислорода воздуха окисляются до образования желто-коричневых пигментов мезобилина и стеркобилина, окрашивающих стул соответствующим образом.

Часть уробилиногена всасывается в толстом кишечнике и с током крови попадает в почки (уробилиноген). Выведение с мочой уробилиногена, окисляемого кислородом воздуха до уробилина, не превышает в норме 4 мг в сутки.

Соотношение конъюгированного и неконъюгированного билирубина в плазме крови составляет 1 : 3. Общее содержание билирубина в плазме здорового человека находится в интервале от 8,55 до 20,52 мкмоль/л.

Гипербилирубинемия может являться результатом усиленного образования билирубина, ослабления процессов захвата билирубина цитозольными белками печени, нарушения процессов глюкуронизации, а также транспорта билирубина в гепатоцитах. Кроме того, возможен эффект пониженной экскреции билирубина благодаря патологии трансмембранного переноса, внутрипеченочного или внепеченочного холестаза. При этом причинами неконъюгированной гипербилирубинемии являются первые три (повышенное образование, нарушенные захват и глюкуронизация билирубина), а остальные вызывают конъюгированную или смешанную гипербилирубинемию.

источник